¿Cuáles son los cambios más importantes de la médula ósea en las anemias megaloblásticas? Proporción M:E de 10:1 Médula Ósea hipocelular Asincronía en los precursores de los eritrocitos Citoplasma peludo en los precursores de eritrocitos.
¿Cuáles cambios morfológicos en el frotis periférico son marcadores de anemia megaloblástica? Macrocitos ovales y neutrófilos hipersegmentados Macrocitos ovales e hipocrómicos Cuerpos de Pappenheimer y microcitos hipocrómicos Glóbulos rojos dimórficos y cuerpos de Howell-Jolly.
¿Cuál es la deficiencia de vitamina más común en EU? Vitamina A Ácido Fólico Calcio Vitamina B12.
¿Cuál del siguiente grupo de síntomas es particular en los pacientes con anemia megaloblástica? Palidez y disnea Ictericia y hemoglobinuria Dificultad para caminar y confusión mental Pica y fatiga.
¿Cuál de las siguientes sustancias es necesaria para que la vitamina B12 sea absorbida? Transferrina Eritropoyetina Factor Intrínseco Cubilina.
¿Cuáles de los siguientes hallazgos clínicos son indicativos de hemólisis intramedular en los procesos megaloblásticos? CGR aumentado Hemoglobina aumentada Bilirrubina disminuida LDH aumentada.
¿Cuáles de las siguientes características morfológicas es clásica en los precursores de eritrocitos megaloblásticos? Apropiada proporción N:C Asincronía Citoplasma basofílico Tamaño promedio de las células.
Una macrocitosis que no sea de origen megaloblástico puede verse en todos los siguientes, excepto: Quimioterapia Postesplenectomía Condiciones tiroideas Retuculocitosis.
¿Cuáles de los siguientes describen adecuadamente la fisiopatología de las anemias megaloblásticas? Falta de síntesis de ADN Defectos en la síntesis de globina Defectos en el metabolismo del hierro Carga excesiva de hierro.
La eritropoyesis inefectiva es deifinida como: Un incremento en la porporción M:E Un defecto en la síntesis de globina Destrucción prematura de los precursores de los glóbulos rojos Un defecto en la maduración del ADN.
¿Qué características tienen las anemias macrocíticas? VCM elevado, HCM disminuida, CHCM elevada. VCM disminuido, HCM normal, CHCM elevada. VCM elevado, HCM elevada, CHCM normal. VCM elevada, HCM elevada, CHCM elevada.
Un proceso megaloblástico puede ser causado por: Hemólisis intramedular Deficiencia de B12 o ácido fólico No se relaciona con carencias nutricionales, sólo es genética. Deficiencia de alguna proteína estructural.
Son características de precursores eritrocitarios megaloblásticos, EXCEPTO: Citoplasma mucho más basófilo o azul. Asincronía Expulsión nuclear Afecta a células nucleadas (con capacidad de división).
Estas condiciones se encuentras en condiciones megaloblásticas, EXCEPTO: MO hipercelular Precursores de glóbulos blancos grandes (metamielocitos) Hemólisis intramedular Expulsión nuclear en todos los eritrocitos.
Todas estas son consecuencias de una eritropoyesis inefectiva de un proceso megaloblásticos, EXCEPTO: Bilirrubina y LHD disminuidos Falta de regeneración de los elementos en la MO durante estrés anémico. Destrucción de precursores eritrocitarios en la MO Ausencia de policromasia en el frotis periférico Reticulocitopenia.
¿Especialmente En qué etapas hacen hemólisis los precursores megaloblásticos? Pronormoblastos Reticulocitos y Ortocrómicos Eritrocitos Policromatofílicos y basofílicos.
¿El trifosfato de Timidina (TFT) de quién recibe un grupo metilo para la síntesis del ADN? Vitamina B12 Transferrina Trifosfato de desoxiuridina (TFD) metil-Tetrahidrofolato .
¿Quién transfiere el grupo metilo al metil-tetrahidrofolato? Transferrina Ácido Fólico Vitamina B12 Trifosfato de Timidida (TFT) Trifosfato de desoxiuridina (TFD).
Si TFT (trifosfato de timidina) no se forma, ¿quién lo reemplaza? Trifosfato de desoxiuridina (TFD) Metil-Tetrahidrofolato B12.
Escoge los datos correctos acerca de la B12 Cantidad diaria recomendada 2,0 microGramos, Dieta diaria proporciona 5-20microGramos, Almacena 1 a 2 mg en hígado. Cantidad diaria recomendada 5 microGramos, Dieta diaria proporciona 5-20microGramos, Almacena 3 g en hígado.
¿Cuánto necesitan los hombres y lactantes de hierro al día? 0,2 a 2 mg/día 0,5 mg/día 1 mg/día.
¿Dónde se puede encontrar la hemosiderina? hígado orina excretada bazo Médula ósea.
Principales fuentes de hierro en lactantes. Leche materna y fórmulas fortificadas Gerber Sulfato ferroso Suplementos alimenticios.
A quién se le recomienda suplemento alimenticio de hierro para mantener su balance. Lactantes niños jóvenes Mujeres premenopáusicas A todos en general, excepto lactantes.
¿En dónde se absorbe el hierro? Duodeno Yeyuno Íleon Duodeno y yeyuno.
¿Quién convierte el Fe3+ en Fe2+? ácidos estomacales transferrina Hemoglobina GI.
Proteína transportadora de hierro en la circulación que se forma en el hígado Hemosiderina Hemoglobina Transferrina Ferritina.
Todos estos alimentos aumentan la absorción de hierro y algunas tienen alto contenido de hierro, EX: Jugo de naranja Alcohol Almejas Té o Café Tofu.
Principales formas de almacenamiento del hierro, SON DOS. Ferritina Grupo Hemo Transferrina hemosiderina.
Relaciona las columnas de depósito de hierro. Hombres Mujeres.
Principal causa de deficiencia de hierro en hombres. Hemorroides Sangrado GI Crecimiento excesivo del bazo. Hemólisis.
Principal causa de deficiencia de hierro en mujeres. Embarazo Pobre alimentación. Hipermenorrea Dietas.
¿Qué porcetaje de hierro reciclado es para la producción de glóbulos rojos después de la lisis? Hombres Lactantes.
La anemia ferropénica se manifiesta como: microcitos normocrómicos microcitos hipocrómicos macrocitos policromáticos normocitos hipocrómicos normocitos normocrómicos.
¿Cuál de estos criterios está elevado en un CHC en el que se sospecha de anemia ferropénica? CGR Hgb Hct CHCM VCM ADE.
¿En qué etapa del desarrollo de una Anemia ferropénica se muestra agotamiento continuo de hierro en MO? Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3.
Síntomas exclusivos de anemica por deficiencia de hierro (son 2) Letargo Palpitaciones Queilitis Coiloniquia.
En el caso de una anemia ferropénica por sangrado de tubo digestivo, cuál puede estar elevado aunque normalmente no sea así. Glóbulos blancos Glóbulos rojos Mielocitos Plaquetas.
¿Qué células anormales se pueden encontrar en un frotis periférico de glóbulos rojos en una Anemia ferropénica? Son 2 macrocitos eliptocitos células blanco anquilocitos.
Indicador más sensible de depósitos de hierro... Hierro sérico Ferritina sérica CTFH Capacidad de fijación del hierro Saturación de la transferrina.
Medida de cantidad total de hierro en el suero Hierro sérico Ferritina sérica CTFH Saturación de transferrina.
Mide la disponibilidad de los sitios de unión de hierro a la transferrina Hierro sérico transferrina sérica CTFH saturación de la transferrina.
Todas estas pueden elevar FALSAMENTE la ferritina sérica, EXCEPTO anticonceptivos orales enfermedad hepática inflamación crónica Síndromes nefróticos Enfermedades neurológicos.
Es el resultado de la concentración de hierro dividido por la CTFH y multiplicado por 100. Su valor normal es de 20% a 50%. Hierro sérico Ferritina sérica CTFH Saturación de la transferrina.
Mide el número de receptores de transferrina en los glóbulos rojos, y aumenta si el hierro está agotado. Análisis del receptor de transferrina sérico (sTfr) Análisis del contenido de hemoglobina en los reticulocitos (CHr) Capacidad de fijación del hierro (CTFH) Saturación de transferrina (%).
Principal reservorio de hierro si las otras fuentes están agotadas. Hierro sérico Transferrina Hemosiderina Ferritina.
Tratamiento para la deficiencia de hierro. Sulfato ferrico Gluconato ferroso Fumarato ferrico.
¿Cada cuanto se tamiza a lactantes y niños para prevenir y controlar la deficiencia de hierro? Cada 2 meses Cada 6 meses Cada año Cada 2 años.
Si un niño en edad escolar con historia de ADH o baja ingesta de hierro, ¿se tamiza? Sí No.
¿Cada cuánto se tamiza a niños adolescentes y mujeres no embarazadas en edad fértil? Cada 2 años Cada 3 años Cada año Cada 5 años.
A las embarazadas ¿cuándo se le da una dosis oral de hierro? En la primera visita prenatal En el segundo trimestre Al tercer trimestre.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones acerca de la anemia por enfermedades crónicas e inflamación es FALSA? Ocurre por una carencia nutricional. Es de las más comunes en la población hospitalaria Segundo lugar después de Anemia ferropénica en términos de frecuencia. El tratamiento debe enfocarse en la enfermedad subyacente a la anemia.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es VERDADERA acerca de la anemia de enfermedades crónicas e inflamación? Hierro sérico aumentado Transferrina elevada Saturación de transferrina aumentado Ferritina normal o aumentada.
¿Por qué razón se pueden formar sideroblastos anillados en la anemia sideroblástica? Intoxicación por plomo Intoxicación por arsénico Carencias nutricionales Hemólisis intramedular.
Es muy común en personas con ancestros europeos. Anemia sideroblástica Hemocromatosis hereditaria Anemia por deficiencia de hierro.
La hemocromatosis herediraria es una enfermedad autosómica recesiva en el cromosoma... Ligado al HLA-A3 5 6 7 9.
¿En qué gen anormal se regula la cantidad de hierro absorbido de la dieta, y que tiene dos mutaciones, C282Y Y H63D en la hemocromatosis hereditaria? HOA HFE HAO HEF.
En la hemocromatosis hereditaria, ¿qué criterio está elevado? Hierro sérico CTFH % Saturación Ferritina Todas las anteriores.
La enfermedad vascular de colágeno puede conducir a... Anemia sideroblástica Hemocromatosis hereditaria Anemia de enfermedades crónicas.
¿A qué puede conducir a Hemocromatosis hereditaria si no es tratada? A cáncer pulmonar A cáncer en el bazo A cáncer hepático A leucemia.
La clasificación morfológica de las anemias es basada en el.. CGR Causa de la anemia Índices de los glóbulos rojos Conteo de reticulocitos.
¿Cuál de los siguientes exámenes de laboratorio sería anormal a través de cada etapa de Deficiencia de hierro? Hierro sérico Hemoglobina y hematrocito CGR Ferritina sérica.
Un px se presenta con una anemia microcítica, hipocrómica con GR de aspecto irregular en el frotis periférico y un alto conteo de reticulocitos. Una preparación con azul cresil reveló inclusiones que se parecen a pelotas de golf picadas, estas inclusiones sugieren: Enfermedad de la Hgb H Beta talasemia mayor Hemocromatosis hereditaria Beta talasemia menor.
La terapia más costo-efectivos para un paciente con hemocromatosis hereditaria es: Quelación con Desferal Trasplante de MO Flebotomía terapéutica Trasplante de células madre.
Enumere dos conjuntos de los datos de laboratorio que puedan distinguir Anemia por deficiencia de hierro del rasgo de talasemia beta. Hierro sérico y CGR Hemoglobina y Hematocrito CGB y ADE Índice de glóbulos rojos y plaquetas.
¿Cuál es la principal hemoglobina en la talasemia mayor? Hgb A Hgb A2 Hgb F Hgb H.
De las cuatro etapas de alfa talasemia ¿Cuál es incompatible con la vida? Portador siliente de la alfa talasemia Alfa talasemia menor Enfermedad de la Hgb H Hidropesía fetal de Bart.
¿Cuál de las siguientes globinas tiene la conformación química Beta4? (o sea, cuatro cadenas BETA) Hemoglobina de Bart Hemoglobina de Gower Hemoglobina H Hemoglobina de Portlant.
Aunque hay muchas complicaciones en individuos con talasemia mayor, ¿cuál es la principal causa de muerte? Esplenomegalia Complicaciones cardíacas Infección por hepatitis C Fracturas patológicas.
¿Qué significa Thalassa? Desde el mar Desde el sol Desde la arena Desde la ciudad.
Las talasemias se encuentran en particular en las siguientes poblaciones, excepto: áreas mediterraneas oriente medio Norte de África Asia Latinoamérica.
¿En qué año se describieron los primeros casos de talasemia en América del Norte? 1975 1820 1917 1925.
¿Cuántos genes alfa son heredados? dos cuatro seis ocho.
Alta incidencia de talasemias alfa en poblaciones asiáticas verdadero falso.
Relaciona el tipo de alfa talasemia con el número de genes mutados Rasgo de talasemia alfa Hemoglobina H Hidropesía fetal de Bart Portador Siliente.
Es un tipo de talasemia donde hay ausencia total de cadenas alfa en la globina. Es muy afín al O2 y es incompatible con la vida. Anemia de Cooley Hidropesía fetal de Bart Hemoglobina H Beta talasemia mayor.
Alfa talasemia donde sólo hay un gen alfa funcional. Se produce poca Hgb A. Es bastante inestable y tiene 4 cadenas Beta. Los globulos rojos parecen pelotas de golf. Tienen anemia toda su vida, con esplenomegalia variable y cambios óseos. Hidropesía de Bart Hemoglobina H Anemia de Cooley Beta talasemia mayor.
Probabilidad de producir un individuo afectado por una beta talasemia mayor en el caso de dos portadores. 1 en 4 2 en 4 3 en 4 4 en 4.
A partir de qué edad se empieza a manifestar la beta talasemia. 6 meses. 2 a 4 años 10 años.
Principal consecuencia de un protocolo de alta transfusión en pacientes con beta talasemia mayor. Esplenomegalia Sobrecarga de hierro Cirrosis hepática.
¿Con qué se trata la sobrecarga de hierro después de aumentar por las transfusiones para tratar la beta talasemia de hierro? Desferol 1000 mg/L Sulfato Ferroso 325 mg Trasplante de MO Células madre.
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