Muerte por agentes dañinos.
Muerte celular con un patron de eventos definido.
Marca cual de estos eventos induce a la apoptosis Daño en el DNA Falta de factores de supervivencia Traumatismo Agentes toxicos externos Linfocitos T citotoxicos.
Relaciona eventos de apoptosis y necrosis **Las células disminuyen de tamaño, se condensan, se retraen y luego se fragmentan liberando pequeños cuerpos apoptoticos rodeados de membrana. **En algunos casos hay rompimiento de mitocondrias, con la liberación de citocromo c. **Son fagocitados por las células circundantes y células fagocíticas (macrófagos) **Las celulas mueren por una lesion aguda siempre patologica ** La destrucción de la membrana celular permite el escape al exterior de elementos tóxicos que provocan un proceso inflamatorio.
Cual de estos no es un factor de supervivencia para la apoptosis? Factor de crecimiento nervioso NGF Factor de crecimiento epidermico EGF FGF SRY .
Se unen y activan una familia de receptores tirosincinasas denominada Trks La unión de éstos factores a sus receptores proporciona una señal de supervivencia para diferentes clases de neuronas. Neutrofinas Neuronas NGF Ninguna de las anteriores.
Son sensores que controlan la vía apoptótica en respuesta a estímulos externos Proteinas reguladoras Proteinas adaptadoras Proteinas efectoras Todas las anteriores.
Relaciona las proteinas anti y pro apoptoticas Bcl-2 Bcl-XL Bax Bad Bak.
Quien activa a las proteinas pro-apoptoticas Gen p53 Bad Bcl Celulas T killer.
Coordinan la acción de los reguladores y los efectores para controlar la apoptosis Proteinas Adaptadoras Caspasas Proteinas reguladoras.
Prinicpal proteina adaptadora en vertebrados APAF 1 BCL P53 BAX.
Su nombre se deriva de que tienen un sitio activo Cys (c) y cortan proteínas después de residuos de ácido aspártico(asp) en dirección C-ter y son proteasas.
Se desencadena por estrés celular interno como: daño genético irreparable, concentraciones demasiado elevadas de Ca2+ en el citosol, estrés oxidativo grave y falta de señales de supervivencia Via intrinseca Via extrinseca.
Relaciona en orden los eventos de la via intrinseca *Toxinas bacteriales, quimioterapia, radiaciones, radicales O2 , y otros activan la transcripción del gen p53
*P53 activa genes pro-apoptóticos: Bak y Bax *Bak y bax activan la liberacion del citocromomo c *Citocromo C se une a Apaf 1 *Se forma el apoptosoma capasasa 9 *Cascada de caspasas 3 6 7(muerte celular) .
Caspasa iniciadora de la via intrinseca? 9 3 7 6.
Relaciona *Se activan genes antiapoptoticos *Bcl-2, Bcl-xl evitan la liberación del citocromo c *Se activan genes proapoptóticos *Bak, Bad y Bax promueven la liberación del citocromo c
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es desencadenada por señales extracelulares que se unen a “receptores de la muerte” de la superficie celular Via extrinseca Via intrinseca.
Repector de muerte en la via extrinseca Fas Bax Bid Bcl.
Ordena la via extrinseca *Activación del receptor Fas de la muerte por ligando Fas. *El dominio citosólico recluta proteínas adaptadoras intracelulares (FADD) *Proteinas adaptadoras FADD reclutan procaspasas formando un complejo *Procaspasas se activan *La caspasa inciadora activa corriente abajo a otras procasapasas a inducir apoptosis.
Caspasa iniciadora de la via extrinseca 8 9 6 3.
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