1.- La prueba con administración nocturna de dosis bajas de dexametasona nos ayuda en el diagnóstico diferencial de:
Hipercortisolismo Hiperaldosteronismo Hipocortisolismo Hipoaldoreronismo .
2.- La prueba con administración de cosintropina nos ayuda en el diagnóstico diferencial de:
Hipercortisolismo Hipoaldoteronismo Hipocortisolismo Hiperaldosteronismo.
Masculino 22 a., con historia de hipertensión arterial desde hace 4 años, es enviado a evaluación por TA de difícil control a pesar de 4 fármacos. Refiere palpitaciones, calambres, cefalea y polidipsia. TA 165/105, FC 62x’, aparente buen estado. Lab: BHC normal, urea 60, creat. 1.2, K 1.9, Ca 8.9, Na 135.
3.- Otro dato que podríamos encontrar en la historia clínica: Giba dorsal Acne Parálisis periódica Ingesta de regaliz .
4.- Una prueba diagnóstica orientadora TAC de silla turca
Actividad de renina plasmática Pruebas de función tiroidea Tele de tórax.
5.- Un estudio complementario para investigar subtipo TAC de suprarrenales Cortisol en orina Metanefrinas Urografia excretora .
6.- El diagnóstico diferencial incluye:
Addison Feocromocitoma Incidentaloma.
7.- El tratamiento incluirá:
Ketoconazol Fludrocortisona Tiamazol Espirolactona.
8.- Es un tumor que surge a partir de los ganglios nerviosos simpáticos:
Feocromocitoma Incidentaloma Paraganglioma Oncocitoma.
9.- Condición que ocurre posterior a adrenalectomía bilateral y que se caracteriza por hiperpigmentación cutánea.
Síndrome de nelson Enfermedad de Cushing Síndrome de sheehan Enfermedad de Albright.
10.- Hiperaldosteronismo debido a neoplasia suprarrenal:
Síndrome de Cushing Síndrome de Nelson Síndrome de conn Síndrome de Williams .
11.- Grupo de síndromes que cursan con hiponatremia, natriuresis, hipovolemia, hiperpotasemia y/o acidosis metabólica.
Feocromocitoma Hipoaldosteronismo Hiperaldosteronismo Hipercortisolismo .
12.- Se caracteriza por: pérdida de sal, vómitos, deshidratación, hipotensión, hiponatremia, en varones:
Síndrome de conn Deficiencia de 21 hidroxilasa Hipoaldosteronismo Síndrome de turner .
13.- Trastorno autosómico recesivo que causa déficits enzimáticos y las mujeres pueden presentar genitales ambiguos al nacer:
Hipercortisolismo Hiperaldosteronismo Síndrome de turner Hiperplasia suprarrenal congénita .
Femenino de 66 años, multípara, historia de colecistectomía e histerectomía, niega otros antecedentes de importancia. Se refiere previamente sana, hasta hace un año en que ha perdido peso, aprox. 8 Kg de peso y ha notado progresivamente cansancio, decaimiento. Últimamente ha acudido a urgencias en varias ocasiones por presentar cuadros de diarrea, vómitos, astenia, adinamia, se le ha informado que se encuentra hipotensa, deshidratada y es tratada con soluciones parenterales con lo que mejora. A la exploración, paciente de edad aparente mayor a la cronológica, adelgazada, pálida. TA 85/57, FC 82x’. Se observan manchas hipercrómicas en encías y las cicatrices quirúrgicas son también hipercrómicas. El laboratorio reporta sodio de 119 mEq, glucosa 54 mg. En la BHC Hb 8.9 gr, leve eosinofilia.
14.- Un diagnóstico probable en la paciente es:
Nefropatia perdedora de sal Síndrome de Cushing Enfermedad de Addison Hipotiroidismo .
15.- Un hallazgo adicional que podría encontrarse: Elevación de HB glucosilada Elevación de TSH Acidosis metabólica Hirsutismo .
16.- Un estudio de laboratorio orientador sería:
Calcio y fósforo Estimulación con ACTH Sodio y potasio en orina Administración de dexametasona .
17.- Una etiología posible que explique el problema de la paciente:
Tuberculosis Resistencia a la insulina Neoplasia endocrina múltiple Cáncer de pulmón .
18.- el tratamiento debe ser a base de: Octeotride Metirapona Prednisona Ketoconazol .
Mujer de 44 años, ama de casa, con historia de hipertensión arterial desde hace 5 años tratada con enalapril 10 mg dos veces al día. Inicia hace un año al notar incremento paulatino de peso que en los últimos 6 meses ha sido considerable. Nota edema perimaleolar bilateral vespertino. Desde hace 3 meses presenta acné facial y en cara anterior de tórax. Ha notado hirsutismo facial y en abdomen. Se siente cansada todo el tiempo y las actividades habituales ahora la agotan. Esposo comenta que la nota deprimida e irritable en las últimas semanas. Est. 1.56 M peso: 82 Kg IMC 33.69 TA b.i. 162/100 b.d. 158/98 FC 100x’ FR 19x’ El abdomen es globoso con panículo adiposo grueso, se notan grandes estrías en las caras laterales, de color violáceo. Algunas equimosis pequeñas, aisladas.
19.- Un dato adicional que podríamos encontrar al a exploración es:
Piel seca, áspera Hiperpigmentacion de pliegues Giba dorsal Retinopatía .
20.- Desde el punto de vista laboratorial, también podríamos encontrar:
Hipomatremia Intolerancia a la glucosa Eosinofilia Hipocalciuria.
21.- En el proceso diagnóstico, el primer estudio a solicitar en la paciente sería:
Metanefrina Sodio urinario RM de craneo Angiografia renal .
22.- Una causa que se podría descartar – o considerar como causa muy remota - por la clínica es:
Secreción ectopica de la hormona Origen oxogeno Adenoma hipofisiario Adenoma adrenal .
23.- Un estudio primordial en este caso:
Angio- resonancia riñón Sodio y potasio en orina Carga oral de glucosa Cortisol libre en orina .
24.- Parámetro útil en el seguimiento de los pacientes que sufrieron de feocromocitoma:
Sodio y potasio sericos Cromogranina Actividad de renina Cortisol matutino .
25.- Es la más común de las deficiencias enzimáticas causante de hiperplasia adrenal:
11 beta hidroxilasa 17 alfa hidroxilasa 21 alfa hidroxilasa 3 beta hidroxilasa.
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