Las siguientes son tipos de anemias megaloblasticas: a) Por deficit de cobalamina b) Por deficit de acido folico c) Por otras alteraciones en la sintesis del DNA, como son causas congenitas p.e. (oroticoaciduria), adquiridas p.e. (citostaticos) d) Todas las anteriores e) Ninguna de las anteriores f) Solo a y b son correctas.
En el complicado proceso de reabsorcion de la cobalamina, la cobalamina que llega al estomago se una a la proteina R tambien llamada haptocorrina, pasa al duodeno donde se separa por accion de las proteinas de secrecion pancreatica, una vez libre la cobalamina se una al factor intrinseco para luego: a) El complejo FI/cobalamina pasa al yeyuno donde es absorbido b) La cobalamina se separa nuevamente despues de su absorcion por el enterocito y pasa a la sangre portal donde es transportada por la transcobalamina II c) La absorcion en el ileon se produce a traves de receptores y se han descrito dos tipos de anticuerpos tipo I y II d) Todas las anteriores e) Ninguna de las anteriores f) Solo a es incorrecta g) Solo c es incorrecta.
El organismo tampoco sintetiza acido folico, de donde lo obtiene? a) Se ingieren como poliglutamatos, se convierten en monoglutamatos por accion de las enzimas intestinales b) Se absorben en el duodeno transformandose en metiltetrahidrofolato en el enterocito. c) En la sangre el metil THF se transporta unido a la albumina y tambien circula en forma libre d) Una vez que entra en las celulas el metil THF es transformado por la B12 en THF e) Todas las anteriores f) Ninguna de las anteriores g) Solo a y b son correctas.
Cual es la clinica especifica del deficit de cobalamina? a) Alteraciones epiteliales: Glositis con lengua depapilada b) Subictericia: por aborto intramedular c) Alteraciones neurologicas: degeneracion combinada subaguda, mielosis funicular. Por desmielinizacion de cordones posteriores laterales. d) Alteraciones psiquiatricas: locura megaloblastica o psicomania de Weil e) Todas las anteriores f) Ninguna de las anteriores g) Solo a y d son correctas.
Las caracteristicas de la anemia perniciosa son: a) Ausencia o muy marcada hiposecrecion de Factor Intrinseco de Castle. b) Atrofia gastrica de probable origen autoinmune c) Hipercloridia d) Solo a y b son correctas e) Solo c es correcta.
Las anemias hemoliticas se clasifican en: a) Segun su herencia en congenitas y adquiridas. b) Segun el mecanismo de lesion en intravasculares o extravasculares c) Segun el lugar donde se produce la hemolisis en corpusculares o extracorpusculares d) Todas las anteriores e) Ninguna de las anteriores.
Segun la fisiopatologia del sindrome anemico hemolitico habrá: a) Disminucion de la hemoglobina b) Signos de daño eritrocitario c) Datos de aumento en la produccion eritroide con hiperplasia eritroide d) En hemolisis intravascular descenso de la haptoglobina y aumento de la metahemoglobina en plasma con hemoglobinuria y hemosiderinuria e) En hemolisis extravascular aumento de bilirrubinas indirectas en plasma y urobilinogeno en orina f) Todas las anteriores g) Solo a y e son correctas h) Solo b y d son correctas.
En la esferocitosis hereditaria es falso que: a) Es una anemia hemolitica por alteracion en la membrana eritrocitaria b) Se transmite por herencia en forma autosomica dominante c) Al agotarse la bomba Na-K-ATP-asa por aumento de la permeabilidad ionica da lugar a ka fragilidad osmotica y disminucion de la elasticidad eritrocitaria d) Las alteraciones moleculares que son responsables de la enfermedad son fundamentalmente alteraciones de la espectrina, ankirina, proteina 4,2 e) Todas las anteriores f) Ninguna de las anteriores.
Del deficit de piruvato cinasa puede aseverarse que es verdad: a) Es la enzimopatia mas infrecuente de la via glicolitica b) La herencia sigue un patron autosomico dominante c) Aumenta la produccion de ATP d) Al actuar la piruvato cinasa parte de los metabolitos intermedios actuan con el 2,3 difosfoglicerato con lo que aumenta la cesion de oxigeno a los tejidos por parte de la hemoglobina e) Ninguna de las anteriores f) Todas las anteriores.
La clinica que produce el deficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa es: a) Anemia, hemoglobinuria, haptoglobina baja, aumento de la DHL, dolor lumbar, corpusculos de Heinz b) Mayor propension a las infecciones ya que este defecto enzimatico conlleva a una alteracion de la bacteriolisis c) Biologia de una hemolisis intravascular d) Todas las anteriores e) Ninguna de las anteriores f) Solo a y c son correctas.
La anemia de celulas falcifomes tambien se llama: a) Anemia drepanocitica b) Hemoglobinopatia S c) Enfermedad de sickle-cell d) Todas las anteriores e) Ninguna de las anteriores f) Solo a y b son correctas.
El diagnostico de la anemia de celulas falciformes se realiza: a) Por electroforesiss de hemoglobina b) Por el test de falciformacion c) Por la presencia de drepanocitos en el FSP d) Por hemolisis intravascular como extravascular e) Todas las anteriores f) Ninguna de las anteriores g) Solo d es incorrecta.
En cualquier tipo de talasemia siempre existira: a) Descenso en la sintesis de hemoglobina b) Desequilibrio de las cadenas alfa y beta c) Eritropoyesis compensadora en medula osea d) Alteraciones en la electroforesis de la hemoglobina e) Hemosiderosis f) Todas las anteriores g) Ninguna de las anteriores h) Solo e es falsa i) Solo c es falsa.
El test de coombs se utiliza en las anemias hemoliticas de origen inmune para: a) Detectar anticuerpos en la superficie de las celulas de pacientes mediante el cooms directo b) Detectar anticuerpos en el suero del paciente mediante el coombs indirecto c) Ambas son verdad d) Ambas son falsas.
En la enfermedad hemolitica del recien nacido: a) Se produce una inmunizacion primaria con anticuerpos del tipo IgM, que no suele tener repercusion ya que no atraviesa la placenta b) Si ocurre un segundo embarazo y se repite la misma situacion la reaccion inmune es por anticuerpos IgG c) Estos anticuerpos IgG provocan la hemolisis del feto d) La profilaxis con Ig Anti-D pretende lograr la inmunizacion de la madre e) Todas son verdaderas f) Todas son falsas g) Solo a es corecta h) Solo d es incorrecta.
Existen dos tipos de anemias hemoliticas autoinmunes dependiendo de la temperatura a la que se produzca la reaccion: a) AHAI por anticuerpos calientes a 37 grados centigrados el anticuerpo IgM en el 90 por ciento de los casos b) AHAI por anticuerpos frios reaccion a baja tempereatura y el anticuerpo suele ser IgG c) Ninguna es correcta d) Ambas son correctas.
Son causas de anemia hemolitica autoinmune: a) Sindromes linfoproliferativos b) Enfermedades autoinmunes y conceptivopatias c) Tumores solidos d) Infecciones viricas incluido el SIDA e) No se encuentra enfermedad subyacente en un 20-50% de los casos f) Todas son falsas g)Todas son verdad.
El tratameinto de la anemia hemolitica autoinmune por anticuerpos calientes consiste en: a) Uso de corticoides a dosis altas b) Esplenectomia si falla tratamiento esteroideo c) Si la esplenectomia falla se debe aplicar Ig polivalente a dosis altas via intravenosa d) Uso de inmunosupresores, como ciclofosfamida y ciclosporina e) Ninguna de las anteriores f) Todas las anteriores.
El tratamiento de la anemia hemolitica autoinmune por anticuerpos frios es: a) Calentar las partes acras y evitar la exposicion al frio b) Si requiere transfusion de hematies hacerlo a 37 grados centigrados c) Plasmaferesis d) No se emplean inmunosupresores e) Solo a y b son correctas f) Solo d es falsa.
En la hemoglobinuria paroxistica nocturna existen las siguientes condiciones: a) Se debe a delecciones somaticas del gen PIG b) El CD 55 y CD 57 son proteinas que regulan la activacion del complemento c) Al poder anclarse estas proteinas correctamente a la membrana por el glicosil fosfatidil inositol aumenta la susceptibilidad de la celula por ser lisada por el complemento d) Todas son correctas e) Solo a y c son correctas f) Todas son incorrectas.
El sindrome de Marchiafava Michelle HPN, debe incluirse en el diagnostico diferencial de: a) Hemolisis intravascular de causa no precisada b) Pancitopenia realzada con la hemolisis c) Deficit de hierro persistente e inexplicable d) Trombosis venosa recuerrente e) Todas son correctas f) Todas son incorrectas.
En la anemia hemolitica vinculada a farmacos los mecanismos fisiopatologicos incluyen: a) Absorcion del farmaco tipo hapteno b) Formacion del complejo inmunitario c) Induccion del autoanticuerpo d) Modificaciones en la membrana eritrocitaria e) Todas son correctas f) Todas son falsas.
Reacciones hemoliticas a la transfusion pueden ser: a) Agudas o tardias b) Las celulas donadas pueden ser medidad por anticuerpos IgM e IgG c) La IgM provoca la reaccion hemolitica tardia por transfusion y se produce cuando los eritrocitos se recubren con anticuerpos IgM d) Las medidas por IgG provocan hemolisis extravascular en el bazo e) Todas son correctas f) Solo c es incorrecta g) Solo d es incorrecta.
Son causas de anemia hemolitica secundaria a) Linfomas de hodgkin y no hodgkin b) Colagenopatias c) Farmacos d) Leucemia linfocitica cronica e) Todas las anteriores f) Ninguna de las anteriores.
Caso clinico: A five-month-old boy with two days of sudden onset pallor, malaise and anorexia. Severe anemia motive consult to ER. On admissions tests sowed s profound anemia with a hemoglobin of 2.6 g/dl, RBC 0.9 x 10 9/l. MCV 98.2 FL, RTC 5.7% WBC Platelets 638,000. Indirect and direct antiglobulin testswere strongly positive and nonspecific IgG autoantibodies were detected. B T 12.7 mg/dl, BD 1.92 mg/dl. Your diagnostic is: a) WARM AIHA b) COLD AIHA.
the patient presents splenomegaly and hepatomegaly, he received intravenous inmunoglulin 1 g/kg and methylprednisolone 4 mg/kg but, he not halt the anemia and was severely transfusion-dependent. After transfusion he has severe hemoglobinuria. This treatments fail your options are: a) Cytotoxic drugs and splenectomy b) Danazol and inmunosupresuve drugs c) Humanized monoclonal antibody IgG/kg directed against the CD 20 antigen (Rituximab) d) None is correct e) All are correct.
In this case, congenital hemolytic anemia could be exluded? a) true b) false.
Son anemias hemoliticas de mecansmo complejo en donde el paciente puede presentar crisis aguda de anemia hemolitica tras una ingesta excesiva de alcohol con hiperlipidemia adyuvante en pacientes con ingesta cronica alcoholica y hepatopatia. a) Anemia hemolitica microangiopatica b) Anemia hemolitica macroangiopatica c) Sindrome de Zieve d) Todas las anteriores.
Anemia hemolitica microangiopatica que se complica con sindrome uremico hemolitico provocando rotura de hematies en pequeños vasos, por formacion de mallas de fibrina o placas de ateromas. Se trata de: a) Sindrome uremico hemolitico secundario b) Purpura trombocitopenica trombotica c) Coagulacion intravascular diseminada d) Ninguna de las anteriores e) Todas las anteriores.
Es provocada por protesis valvulares, sobre todo aortica, estenosis aortica u otras valvulopatias no operables, reparaciones quirurgicas de grandes vasos: a) Anemia hemolitica microangiopatica b) Anemia hemolitica macroangiopatica c) Ambas son correctas d) Solo b es correcta.
En la anemia megaloblastica existe una anomalía en la síntesis del DNA, qué consecuencias tiene? Excepto: a) Existe afeccion de otras lineas celulares no solo la eritroide b) Aborto intramedular c) Citoplasma maduro con hemoglobinizacion adecuada d) Formacion de megaloblastos hipercromicas.
En la trampa de los folatos viral para la síntesis del DNA en donde actúa la vitamina b12? a) Conversion de THF a THF poliglutamato b) Metil-THF a THF c) Metilen-THF poliglutamato a DHF poliglutamato d) Homocisteina a metionina e) Solo a y c son correctas Solo b y d son correctas.
En la anemia perniciosa además del hemograma, bioquímica y estudio de médula ósea debe realizarse: a) Fibrogastroscopia con biopsia b) Determinacion de anticuepos anti FI y anti-Celulas parietales c) Pruebas de Shilling d) Todas las anteriores e) Ninguna de las anteriores.
Las alteraciones moleculares de la espectrina alfa o beta, alteraciones moleculares en la ankirina y proteína 4.1 y alteraciones en el esqueleto proteico del hematie con transtorno de lípidos de la membrana eritrocitaria y disminución de la permeabilidad ionica, son típicas de: a) La deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa b) La deficiencia de piruvato cinasa c) La esferocitosis hereditaria d) Solo a y b son correctas e) Solo b y c son correctas f) Ninguna es correcta.
En el complicado proceso de absorción de la cobalamina, la cobalamina que llega al estómago se une a la proteína R también llamada haptocorrina, pasa al duodeno donde se separa por acción de las proteínas de secreción pancreatica, una vez libre la cobalamina se une al factor intrínseco para luego: a) El complejo FI/cobalamina pasa al yeyuno donde no es absorbido. b) La cobalamina se separa nuevamemnte despues de su absorcion por el enterocito y pase a la sangre portal donde es transportada por la transcobalamina II c) La absorcion en el ileon se produce a traves de receptores y se han descritos dos tipos de anticuerpos, tipo I y II d) Todas las anteriores e) Ninguna de las anteriores f) Solo a es incorrecta g) Solo c es incorrecta.
Del déficit de píruvato cinasa puede aseverarse que es verdad: a) Es la enzimopatia mas infrecuente de la via glicolitica b) La herencia sigue un patron atosomico dominante c) Aumenta la produccion de ATP d) Al actuar la piruvato cinasa parte de los metabolitos intermedios actuan con el 2,3 difosfoglicerato con lo que aumenta la cesion de oxigeno a los tejidos por parte de el eritrocito. e) Ninguna de las anteriores f) Todas las anteriores.
El diagnóstico de la anemia de células falciformes se realiza: a) Por electroforesis de hemoglobina b) Por test de falciformacion c) Por presencia de drepanocitos en el FSP d) Por hemolisis tanto intravascular como extravascular e) Todas las anteriores f) Ninguna de las anteriores g) Solo d es incorrecta.
En cualquier tipo de talasemia siempre existirá: a) Descenso en la sintesis de hemoglobina b) Desequilibrio de las cadenas alfa y beta c) Eritropoyesis compensadora en medula osea d) Alteraciones en la electroforesis de la hemoglobina e) Hemosiderosis f) Todas las anteriores g) Ninguna de las anteriores h) Solo e es falsa i) Solo c es falsa.
En la enfermedad hemolitica del recién nacido: a) Se produce una inmunizacion primaria con anticuerpoes del tipo IgM, que no suele tener repercusion ya que no atraviesa la placenta b) Si ocurre un segundo embarazo y se repite la misma situacion la reccion inmune es por anticuerpos IgG c) Estos anticuerpos IgG provocan la hemolisis en el feto d) LA profilaxis con Ig Anti-D pretende lograr la inmunizacion de la madre e) Todas son falsas f) Solo a es correcta g) solo d es incorrecta h) Todas son verdad.
En el síndrome de Marchiafava Michelle HPN, debe incluirse en el diagnóstico diferencial de : a) Hemolisis intravascular de causa no precisada b) Pancitopenia realzada con hemolisis c) Deficit de hierro persistente e inexplicable d) Trombosis venosa recuerrente e) Todas son correctas F) Todas son incorrectas.
Reacciones hemoliticas a transfusión pueden ser: a) Agudas o tardias b) Las celulas donada pueden ser mediadas por anticuerpos IgM e IgG c) La IgM provoca la reaccion hemolitica tradia por transfusion y se produce cuado los eritrocitos se recubren con anticuerpos IgM d) Las mediadas por IgG provocan hemolisis extravascular en el bazo e) Todas son correctas f) Solo c es incorrecta g) Solo d es incorrecta.
In this cas congenital hemolytic anemia could be not excluded? a) true b) false.
Es provocada por prótesis calculares, sobre todo aortica, estenosis aortica, u otras valvulopatias no operables, reparaciones quirurgicas de grandes vasos: a) Anemia hemolitica microangiopatica b) Anemia hemolitica macroangiopatica c) Ambas son correctas d) Solo b es correcta.
La eritroblastopenia también llamada aplasia pura de serie roja existe, excepto: a) Anemia b) Reticulocitosis c) Disminucion o ausencia de precursores eritroides en la medula osea.
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