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TEST BORRADO, QUIZÁS LE INTERESEFisiología respiratoria

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Título del test:
Fisiología respiratoria

Descripción:
2º medicina US

Autor:
M.F.C.
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Fecha de Creación:
13/01/2014

Categoría:
Ciencia

Número preguntas: 53
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Últimos Comentarios
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sergiomont ( hace 6 años )
muy buen test
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Temario:
La presion transpulmonar siempre es negativa se considera la mas importante clinicamente indica la diferencia entre pesion alveolar y presion barometrica Se situa entre 0-10 mmHg.
Asocie cada musculo a su accion diafragma musculos intercostales externos musculos intercostales internos musculos escalenos musculos esternocleidomastoideos musculos abdominales.
La presion transpulmonar llega a su valor mas alto al principio de la espiracion al final de la inspiracion al principio de la inspiracion al final de la espiracion.
La presion pleural aumenta en la espiracion, sin hacerse positiva aumenta en la espiracion haciendose positiva disminuye en la espiracion aumenta al principio de la inspiracion.
Los conductos blandos sin cartílago son visibles a RX aparecen en la subdivision 14 al principio ya poseen alveolos se les denomina zona de conduccion del aire.
Asocie cada funcion a un tipo de celula neumocito tipo I neumocito tipo II macrofagos linfocitos.
Que ley establece la tension superficial del alveolo ley de Laplace ley de Pouseuille ley de Bernouilli Ley de Frank-Starling.
el surfactante esta compuesto de fosfatidil colina fosfatidil glicina fosfolipidos lipidos neutros proteinas glucidos iones bicarbonato fosfocolina esfingolipidos.
Las atelectasias no estan producidas por el cierre de un alveolo se producen al no producirse surfactante el alveolo es mayor de lo normal el bebe prematuro entra en apnea.
El surfactante aumenta la tension superficial disminuye la tension superficial no cambia con el radio ante una misma presion, produce un llenado menor del pulmon.
La fibrosis pulmonar es un ejemplo de menor distensibilidad pulmonar a una presion de 40cm de H20, el pulmon se llena el doble esta producida por la histeresis pulmonar en ella existen cavidades de aire no intercambiables que facilitan el llenado del pulmon.
Los alveolos de la base se llenan mejor se llenan antes los del apex los de la base posee menos fuerzas elasticas los del apex estan mas cerrados.
El VIR es el volumen inspiratorio residual en el se incluye el Vt Suele ser de 3,3 L en hombres es lo mismo que el flujo repsiratorio maximo.
La presion critica de cierre esta producida por el flujo turbulento en la bifurcacion bronquial no se produce gracias a la presencia de cartilago indica la alta resistencia de los bronquiolos Los enfisemas no influyen en ella.
La capacidad inspiratoria es la suma de todos los volumenes movilizables indica el volumen maximo de aire inhalado despues de una espiracion normal su volumen ronda los 4,6 L coincide con el volumen minuto respiratorio en reposo.
La capacidad vital aumenta con la edad se mide en un VIR y un VER aumenta con la inhalacion de la dosis liminal de acetilcolina es la suma de todos los volumenes movilizables y no movilizables.
el indice de Tiffenau disminuye en enfermedad restrictiva indica CVF/VEMS se mantiene normal en la ELA sube en la enfermedad mixta.
Una enfermedad pleural es una enfermedad restrictiva extraparenquimatosa baja el tiffenau CV se mantiene normal baja el VEMS.
los estudios broncodinamicos se utilizan sobretodo en enfermedades obstructivas la PBD suele venir despues de la PBC se estudia mediante ergometría mide volumenes no movilizables.
La prueba broncodilatadora se considera positiva si la VEMS aumenta mas del 9% del valor teorico utiliza un broncodilatador como la histamina se utiliza para estudiar el grado de reversibilidad de EPOC es util para un primer diagnostico.
Para medir volumenes no movilizables el lavado de nitrogeno no lo permite la mejor tecnica es la pletismografía la pletismografía solo se utiliza en enfermedad obstructiva el heliómetro nos mide la CRF.
El espacio muerto anatomico suele coincidir con el espacion muerto fisiológico es menor que el espacio muerto alveolar en el metodo de Fowler, corresponde a 1/2 Fase1 + Fase 2 se calcula con la ecuacion de Bohr.
En la ecuacion de Bohr se mide el espacio muerto alveolar la variacion normal es entre 0.25 y 0.34 La PeCO2 suele ser de unos 40 mmHg su aumento produce una disminucion de la ventilacion alveolar.
En la distribucion regional de la ventilacion alveolar la presion de oxigeno de los alveolos basales es mayor que la de los apicales la presion pleural basal es menor la presion transpulmonar es mayor en el apex existe una mejor ventilacion en el apex.
La barrera hematogaseosa mide 0.5 mm no se incluye el hematíe la fibrosis la engrosa los enfisemas aumentan su area.
determina la velocidad de difusion de un gas a traves de la BHG ley de Fick Ley de Graham Ley de Dalton Ley de Henri.
Indica la relacion de las velocidades de difusion de dos gases ley de Fick Ley de Graham Ley de Dalton Ley de Henri.
''Cada uno de los gases presentes en una mezcla aporta una presion parcial de acuerdo a su concentración'' ley de Fick Ley de Graham Ley de Dalton Ley de Henri.
''La presion parcial de un gas disuelto en agua es igual al volumen de gas disuelto entre su coeficiente de solubilidad'' ley de Fick Ley de Graham Ley de Dalton Ley de Henri.
La presion parcial de CO2 es mayor en la sangre venosa que en el aire alveolar hace que el CO2 tiende a difundir hacia un tejido periferico la de la sangre arterial coincide con la de los capilares tisulares la mayor se encuentra en el aire espirado.
El gradiente alveolo-arterial de oxigeno indica la diferencia entre oxigeno disuelto y el unido a la hemoglobina un A-a PO2 aumentado refleja una alteracion intrapulmonar es inversamente proporcional a la fraccion de oxigeno inspirado Se considera normal en personas >65 años por encima de 30 mmHg.
La presion parcial de CO2 compone el 10% del volumen alveolar a 5% causa una PpCO2 de 40mmHg Es mortal por encima de 90mmHg En la hipoventilacion disminuye la PaCO2.
A una altura de 5400m se produce policitemia no es una altura habitable La [O2] es menor de 21% los 60mmHg deO2 producen una PaO2 de 88mmHg.
Con referente a la circulacion pulmonar la circulacion alveolar aporta nutrientes al tejido la presion de oxigeno e las venas pulmonares es menor de 100 mmHg las arterias alveolares se anastomosa con las venas bronquiales el retorno venoso de la pleura regresa por las venas intercostales.
Con refente a los parametros circulatorios pulmonares la Pc de los capilares alveolares es de 25 mmHg la arteria pulmonar genera menor tension gracias a su mayor distensibilidad los vasos extraalveolares estan sometidos a una alta resistencia la presencia de vasos linfaticas aumenta la Pf.
En las zonas de West las diferencias se ven mejor en decubito supino el flujo es mayor durante la diastole en la zona 3 la presion venosa supera a la presion alveolar estas zonas se dividen debido al gradiente alveolo-arterial de oxigeno.
En la relacion ventilacion-perfusion la ventilacion cae menos que la perfusion la relacion Va/Q va aumentando del apex a la base en la zona 4 la relacion es 1 los shunts I-D estan producidos por insuficiencia hemicardiaca izquierda.
La vasoconstriccion hipóxica En los alveolos mal ventilados se aumenta el flujo En la VCH aguda intervienen los canals de calcio dependientes de potasio El sodio activa el gen AP-1 en la VCH cronica El gen de la endotelina activa los receptores RTK y este activa al DAG.
los edemas pulmonares pueden estar causado por un aumento de la Pc el aumento de la Pi un aumento de la presion osmotica intersticial hipotension arterial pulmonar en edema pulmonar de altura.
El pulmón transforma el angiotensinogeno en angiotensia I inactiva las prostaglandinas tiende a activar la vasoconstriccion el intercambio de gases es su unica funcion.
La necesidad de oxigeno son 250 ml O2/min 20 ml O2/ 1000 L de sangre Cada gramo de hemoglobina transporta 13,4 ml de O2 3 ml de esos 20 ml estan disueltos.
La hemoglobina posee el hierro en estado ferrico en estado T posee una baja afinidad por el O2 cada molecula es capaz de unir 4 moleculas de oxigeno por grupo hemo La HbA2 es la mas comun en el adulto.
En la union del O2 a la hemoglobina la saturacion venosa suele ser del 95% en los tejidos, la baja PaO2 hace que la Hb suelte un O2 197 ml de O2 son transportados en la hemoglobina el DPG desplaza la crva de disociacion hacia ariba y a la izquierda.
El transporte de CO2 en la hemoglobina su solubilidad es 10 veces mayor que la del O2 la hidratacion lenta se produce tanto en el plasma como en el eritrocito la anhidrasa carbonica posee enlaces a atomos de cobre En el efecto Haldane ocurre en los tejidos principalmente.
Entre las pruebas diagnosticas del transporte de gases en sangre a una PaO2 pulsioximetrica de 90mmHg debemos intubar al paciente la hipoxemia medida por gasometria arterial por debajo de 60% es clinicamente significativa en una insuficiencia respiratoria con A-aO2 normal se intuye un daño pulmonar se produce hipercapnia si la PaCO2 es superior a 60mmHg.
En la regulacion respiratoria del equilibrio acido/base El pH fisiologico se encuentra en 7,4+-0.2 el tampon HCO3-/H2CO3 es el mejor la hemoglobina es mejor tampon en forma desoxigenada [H2CO3]= 3 · [CO2].
En el diagrama de Davenport en acidosis respiratoria, los niveles de acido carbonico disminuyen en la acidosis compensada el pH es 7,4 en alcalosis, se produce hipoventilacion siempre se intenta mantener la relacion 30:1.
En el control automatico de la respiracion el nucleo de Kolliker-Fuxe es el mas importante E1 y Eau solo se activan cuando se inspira mas de 40L/min las Iau se retroalimentan mediante glicina el reflejo de Hering-Brewer esta mediado por el plexo pulmonar.
En el control automatico de la respiracion El GABA activa canales de Cl- y de Na+ las pre-I se activan por corrientes de Ca2+/Na+glu los opiaceos producen hiperpnea el glutamato es un neurotransmisor de regulacion lenta.
en el control voluntario de la respiracion los centros bulbares siguen actuando normalmente los pacientes con sindrome de Ondina pueden sufrir un paro cardiorrespiratorio durante el sueño solo la respiracion voluntaria cambia con los centros limbicos en el ejercicio principalmente las catecolaminas producen taquipnea.
En la influencia quimica por O2 en la regulacion de la respiracion los cuerpos carotideos participan un 70% en su captacion las celulas glomicas se encuentran en el cuerpo aortico la actividad receptora aumentra por debajo de 80% conforme aumenta la [Ca2+] aumenta la actividad secretora en el cuerpo carotideo.
En la influencia quimica de CO2 y pH en la regulacion de la respiracion el area de Mitchell analiza el pH del LCR las celulas receptoras envian ATP a las celula gliales para inhibir Ik+ el cuerpo carotideo es sensible al pH alcalotico el pH reacciona antes que el CO2 en la actividad del centro de la respiracion.
En las influencias no quimicas de la regulacion de la respiracion los receptores J captan la presencia de liquido en el alveolo los receptores de irritacion producen hiperpnea el reflejo de Hering-Brewer esta influenciado por los receptores de insuflacion los barorreceptores cierran la epiglotis durante la deglucion.
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