¿Cuál es el único fármaco de la familia de los coxibs que es aprobado por la FDA para su consumo humano? Celecoxib Parecoxib Etoricoxib Rofecoxib. Son aquellos que median la respuesta alérgica y de la inflamación en el ser humano Leucotrienos Prostaglandinas Tromboxanos Eicosanoides. Tiene este el efecto opuesto al Tromboxano A2 (TXA2) puesto a que es sintetizado en la ciclooxigenasa 2 (COX-2) al inhibiendo la agregación plaquetaria y estimulando la vasodilatación Prostaciclina (PGI2) Prostaglandina E2 Prostaglandina F2a Leucotrieno B4. A excepción de uno de ellos, son activadores de la COX-2 ¿Cuál no pertenece a esta lista? Promotores tumorales Endotoxinas Citocinas Ca++. Además de ser el único inhibidor de los LT, es a su vez el inhibidor de la Fosfolipasa A2 inhibiendo la creación de todo eicosanoide Cortisol Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs) Celecoxib Adrenalina y Glucagón. Antiinflamatorio No Esteroideo cuya utilidad es acetilar y desactivar de forma irreversible la COX-1 pero activando la COX-2 para producir PGI2 Ibuprofeno Metamizol sódico Acetaminofén Aspirina. Principal familia de eicosanoides promotores de las contracciones uterinas y del músculo liso Prostaglandinas Leucotrienos Esfingiolípidos Tromboxanos. Eicosanoide responsable de movilizar el Ca++ intracelular Tromboxanos Prostaglandinas Leucotrienos Todos los anteriores. Fosfolípido responsable de la función de almacén de Ácido araquidónico: Fosfatidilinositol Fosfatidiletanolamina Fosfatidilserina Fosfatidilcolina. Fosfolípido cuya concentración es la más alta en el surfactante pulmonar que forma parte del Dipalmitoil Lecitina Fosfatidilserina Fosfatidilcolina Fosfatidilinositol Fosfatidiletanolamina. Fosfolípido cuya función es formar parte de la membrana celular, también puede sintetizar FC a partir de la donación de grupos metilo por S-Adenosil metionina y posterior conversión a FE Fosfatidilserina Fosfatidilcolina Fosfatidilinositol Fosfatidiletanolamina. Esta enfermedad se da debido a una síntesis deficiente o nula de Glicosilfosfatidilinositol (GFI) en las membranas celulares de los eritrocitos humanos provocando hemólisis Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) Síndrome urémico hemolítico atípico (SUHA) Gangliosidosis GM1 Enfermedad de Sandhoff. Fosfolipasa encargada de producir ácido fosfatídico y colina a partir de fosfatidilcolina y DAG Fosfolipasa A1 Fosfolipasa A2 Fosfolipasa C Fosfolipasa D. Fosfolipasa presente comúnmente en el veneno de abeja y víboras y el jugo pancreático, libera a su vez ácido araquidónico a partir de fosfatidilinositol; esta es inhibida por glucocorticoides Fosfolipasa A1 Fosfolipasa A2 Fosfolipasa C Fosfolipasa D. Fosfolipasa encontrada en lisosomas hepáticos y los bacilos; si está unida a membrana, actúa en la producción de segundos mensajeros Fosfolipasa A1 Fosfolipasa A2 Fosfolipasa C Fosfolipasa D. Molécula lipídica cuya síntesis comienza en el aparato de Golgi y su degradación llevada a cabo en los lisosomas Glucoesfingiolípidos Eicosanoides Glucofosfolípidos Leucotrienos. Fármaco de elección para el tratamiento de la enfermedad de Gaucher Miglustat Orlistat Cleboprida Celecoxib. Esta NO es una manera correcta de tratar directamente la enfermedad de Gaucher Terapia de reemplazo enzimático Trasplante de médula ósea Trasplante de hígado Tratamiento farmacológico para la reducción del sustrato. Esfingiolipidosis causada por una deficiencia de Beta-galactosidasa donde se presenta un aumento en los galactocerebrósidos en macrófagos, ceguera acompañada de sordera y un deterioro mental y motriz debido a la pérdida casi total de la mielina Enfermedad de Krabbe Enfermedad de Sandhoff Gangliosidosis GM1 Enfermedad de Gaucher. Esfingiolipidosis causada por una deficiencia de Beta-glucosidasa siendo la más común del grupo de encontrar, hay hallazgos de osteoporosis en huesos largos y hepatoesplenomegalia Enfermedad de Krabbe Enfermedad de Sandhoff Gangliosidosis GM1 Enfermedad de Gaucher. Esfingiolipidosis causada por una deficiencia de alfa-galactosidasa ligada al cromosoma X, presentan pacientes exantema color púrpura rojizo, insuficiencia renal y cardiaca y dolor en extremidades inferiores Enfermedad de Tay-Sachs Enfermedad de Sandhoff Gangliosidosis GM1 Enfermedad de Fabry. Esfingiolipidosis causada por una deficiencia de Beta-hexosaminidasa (subunidad alfa) con presentación de neurodegeneración fatal y progresiva, ceguera acompañada de convulsiones y mácula color rojo cereza con respuesta de alarma excesiva Enfermedad de Tay-Sachs Enfermedad de Sandhoff Gangliosidosis GM1 Enfermedad de Fabry. ¿Quién es el principal donador de sulfato en los glucoesfingiolípidos? 3'-Fosfoadenosil-5'-fosfosulfato (PAPS) S-Adenosil metionina S-Adenosil homocisteína ATP-S. Es una afirmación correcta en cuanto a los sulfátidos Tienen carga negativa a pH fisiológico gracias a la presencia del Ácido N-Acetilneuramínico (NANA) Se encuentran predominantemente en SNC y SNP Son glucocerebrósidos sulfatados Son una subclasificación de glucoesfingiolípidos básicos. ¿Quién es el principal donador de grupos metilo en la síntesis de FC a partir de FS y FE? 3'-Fosfoadenosil-5'-fosfosulfato (PAPS) S-Adenosil metionina S-Adenosil homocisteína ATP-S. ¿En qué se tiene que convertir el ácido araquidónico para sintetizar LT? Ácido 5-hidroperoxi-6,8,11,14 eicosatetraeinoico (5-HPETE) Prostaglandina endoperóxido Ácido dihomo-gamma-linoleico Ácido eicosapentaenoico. ¿Dónde ocurre la síntesis de PG y TX a partir de las dos isozimas ciclooxigenasas? Membrana del retículo endoplásmico Membrana mitocondrial externa Membrana citosólica Membrana peroxisosomal. El fosfoglicerol es responsable de la síntesis de cardiolipina, la enfermedad causada por un malo o incorrecto reacomodo de esta proteína causa miocardiopatía, debilidad muscular y neutropenia llamándose así: Enfermedad de Barth Enfermedad de Fabry Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN) Síndrome Urémico Hemolítico Atípico (SUHA). A partir del FI se sintetiza un factor responsable de potenciar eventos trombóticos al activar la vía de síntesis de TX, células inflamatorias, hipersensibilidad e incluso reacciones anafilácticas y por último, provoca que los neutrófilos y macrófagos produzcan ERO como superóxido para eliminar bacterias. Factor Activador de Plaquetas Factor Plaquetario Factor Intrínseco Factor Extrínseco. Nucleótido que ayuda a activar el ácido fosfatídico o el alcohol con el propósito que se unan para formar un fosfolípido Citidina Trifosfato (CTP) Uridina Trifosfato (UTP) Adenosina Trifosfato (ATP) Guanosina Trifosfato (GMP). ¿La prueba de Wasserman, utilizada para detectar la cardiolipina en la membrana celular de bacterias hostiles puede ser utilizada para detectar qué bacteria que causa la sífilis? Treponema Pallidum Toxoplasma Gondii Lactobacillus Todas las anteriores.
