Psicofarmaco uned

INFORMACION
Título del test:
Psicofarmaco uned

Descripción:
AUTOEVALUACION

Autor:
MILA
(Otros tests del mismo autor)

Fecha de Creación:
17/01/2012

Categoria:
UNED

Número de preguntas: 46
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Temario:
Un fármaco agonista de un transmisor primario inhibitorio – o primer mensajero-, como el GABA, no puede afectar a los receptores GABA-A y, por tanto, la apertura del canal iónico no sufre modificaciones patentes. V F.
En el caso de la pregunta anterior, si en el receptor GABAérgico se acopla un agonista del GABA (por ej. una benzodiacepina) y posteriormente se incorpora un antagonista en dicho receptor, la apertura inicial del canal iónico -producida por acción del agonista- vuelve a cerrarse a niveles similares a los del estado de reposo. V F.
Un agonista inverso del receptor GABAérgico cierra el canal iónico del cloro, pero éste se abre de nuevo al nivel del estado de reposo por efecto de la presencia de un antagonista. V F.
Un antagonista del glutamato, unido a su sitio de unión en un receptor glutamatérgico, elimina la apertura del canal iónico, tal como lo haría un agonista inverso. V F.
La administración de un agonista tipo alfa-2, como la clonidina, produce un efecto ansiolítico en casos de hiperactivación noradrenérgica en los que se produce taquicardia, temblor y sudoración. V F.
Las benzodiacepinas incrementan la conductancia del canal del Cl- ligándose a sus lugares de unión y en presencia de GABA, cuando el ligando GABA está unido a su sitio receptor GABA A. V F.
El alprazolam es un ansiolítico del tipo no-benzodiacepínico, y es tan eficaz como la clonidina en el tratamiento de la ansiedad. V F.
Los psicofármacos más utilizados en el tratamiento de la ansiedad generalizada son las benzodiacepinas y los barbitúricos. V F.
El zaleplon y el zolpidem son agentes sedantes-hipnóticos no benzodiacepínicos bastante eficaces y seguros en el tratamiento del insomnio, ya que actúan, a diferencia de las benzodiacepinas, en el receptor benzodiacepínico omega 1 y no en el omega 2. V F.
En pacientes deprimidos con alteración del sueño, el insomnio puede ser inducido o agravado por la ingesta del antidepresivo ISRS al comienzo del tratamiento. En estos casos, puede ser de utilidad el uso combinado de otro antidepresivo, además del citalopram, como por ejemplo la trazodona. V F.
La agitación y la ansiedad iniciales producida por el tratamiento con ISRS es debida a la estimulación de la recaptación de serotonina en la corteza prefrontal. V F.
El insomnio de rebote, o empeoramiento del insomnio, es debido a la retirada brusca del tratamiento con benzodiacepinas, ya que éstas suelen producir un efecto de tolerancia y adicción a las mismas cuando se ingieren de forma prolongada. V F.
La sedación y la obnubilación cognitiva o déficits de memoria no son inconvenientes del tratamiento con benzodiacepinas en pacientes con ansiedad crónica. V F.
El GABA, a diferencia de la serotonina y la norepinefrina, no dispone de una bomba transportadora desde el espacio sináptico hacia la neurona presináptica. V F.
Los receptores benzodiacepínicos específicos donde actúan las benzodiacepinas para producir la relajación muscular son los receptores omega-2 en la medula espinal y en el cuerpo estriado. V F.
El síndrome de Tourette es un trastorno perteneciente al espectro del trastorno obsesivo compulsivo, y su mejoría está ligada al tratamiento con antidepresivos que potencian la función serotoninérgica, como los ISRS, y en dosis similares a las indicadas en trastornos depresivos. V F.
Al igual que en la depresión, en los pacientes con TOC, resulta de gran eficacia, al principio del tratamiento con ISRS, la adición de una benzodiacepina (clonazepam) para mitigar el aumento de ansiedad y para potenciar la propia función de la serotonina. V F.
Una de las hipótesis acerca del trastorno de pánico se refiere a un déficit en el neurotransmisor norepinefrina, lo cual genera una hiperactivación adrenérgica que da lugar a los ataques de pánico repetidamente. V F.
Los IMAO irreversibles se utilizan con relativo buen resultado terapéutico -en relación a los ISRS- en el tratamiento del trastorno de pánico y la fobia social, aunque no son empleados de forma habitual porque tienen efectos secundarios no deseables, tales como hipotensión ortostática, disfunción sexual y aumento de peso. V F.
Los antidepresivos tricíclicos son más eficaces que los ISRS en el tratamiento del TOC, y especialmente en el trastorno de pánico, ya que no presentan efectos secundarios tales como la ganancia de peso o somnolencia. V F.
En la esquizofrenia, los delirios y alucinaciones son síntomas psicóticos positivos que se producen por la hiperactivación de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas. V F.
Los antipsicóticos atípicos, como la olanzapina y la risperidona por poner un ejemplo, se muestran bastante eficaces en la remisión de los síntomas negativos de la esquizofrenia, por lo que suelen utilizarse como tratamientos de primera línea. V F.
Las respuestas o síntomas extrapiramidales (SEP) se reducen con agentes anticolinérgicos. Ello se debe a que la acetilcolina se vuelve menos activa y tiene menor capacidad de inhibir la función dopaminérgica en las sinapsis; ya que las SEP aparecen por un exceso de acetilcolina y una disminución de dopamina. V F.
Los antipsicóticos atípicos (ASD) se caracterizan por tener mayores efectos secundarios que los neurolépticos convencionales en el tratamiento de casos graves de esquizofrenia, puesto que antagonizan de forma dual los receptores serotoninérgicos y los dopaminérgicos. V F.
Las proyecciones de las neuronas dopaminérgicas que forman la vía dopaminérgica tuberoinfundibular, inhiben la estimulación de secreción de prolactina por parte de la pituitaria o hipófisis anterior, impidiendo -en condiciones de no lactancia- que se produzca secreción de leche. No obstante, con la ingesta de antipsicóticos convencionales que activan los receptores dopaminérgicos D2, se puede producir galactorrea en hombres y mujeres. V F.
La discinesia tardía o conjunto de movimientos hipercinéticos es producto de la regulación a la baja de los receptores dopaminérgicos D2 postsinápticos en la vía nigroestriada. V F.
La esquizofrenia actualmente es considerada como un proceso degenerativo en el cual subyace un incremento desbocado inicial de la función glutamatérgica que finaliza en la destrucción de las neuronas dopaminérgicas mesocorticales, tras un proceso lento y prolongado, ante la exposición celular a los radicales libres, que conduce al empeoramiento de los síntomas negativos. Por ello, los antagonistas glutamatérgicos del receptor NMDA pueden ser un tratamiento neuroprotector preventivo de la neurodegeneración en la fase prodromal, o premonitoria, de la enfermedad en combinación con los antipsicóticos atípicos ASD. V F.
Los fármacos que eliminan selectivamente los síntomas psicóticos positivos reciben la denominación de neurolépticos. V F.
Por regla general, los antipsicóticos convencionales , excepto el haloperidol que posee gran eficacia terapéutica, tienen propiedades antagonistas en los receptores histaminérgicos y alfa-adrenérgicos. V F.
La clorpromacina y la clozapina se utilizan en el tratamiento de la esquizofrenia y son antipsicóticos atípicos V F.
La liberación de glutamato en exceso, característica de enfermedades neurodegenerativas como la esquizofrenia, puede ser inactivado sinápticamente por ruptura enzimática, como el resto de neurotransmisores, para evitar la neurodegeneración. V F.
El mecanismo básico de acción de los antipsicóticos, que muestran eficacia en la eliminación o disminución de los síntomas positivos de la psicosis, consiste en el bloqueo o antagonización de los receptores postsinápticos dopaminérgicos D2 en la vía mesolímbica. V F.
Los antipsicóticos bloquean los receptores dopaminérgicos D2 mesocorticales y mesolímbicos. La antagonización de dichos receptores en la vía mesocortical tiene efectos secundarios negativos no deseables similares a los ya producidos por el trastorno psicótico propiamente dicho y puede inducir, con frecuencia, una deficiencia dopaminérgica adicional, la cual se manifiesta con más síntomas negativos y cognitivos característicos de la esquizofrenia. V F.
La sequedad de boca y la somnolencia que se producen en pacientes que toman antipsicóticos convencionales como el haloperidol son debidos a la antagonización de los receptores muscarínicos colinérgicos e histaminérgicos. V F.
La discinesia tardía se produce por el bloqueo crónico de los receptores dopaminérgicos D2 en la vía nigroestriada, aunque las SEP se pueden mitigar e incluso desaparecer cuando se administra un ASD. V F.
Actualmente, se considera que la falta de atención se relaciona con un incremento de la dopamina y de la noradrenalina. V F.
La D-anfetamina actúa predominantemente inhibiendo la liberación de dopamina en los terminales presinápticos. V F.
En los pacientes con trastorno por déficit de atención se dan pocas evidencias o ninguna en absoluto del fenómeno de tolerencia inversa o sensibilización tras la toma de estimulantes susceptibles de crear dependencia. V F.
La acetilcolina se forma a partir de dos precursores el acetil y la colina coenzima A. V F.
Los principales subtipos de receptores de acetilcolina son los nicotínicos y los muscarínicos. V F.
El gangliósido GM1 es un lípido complejo que impide la degeneración retrógrada de las neuronas colinérgicas que resulta de las lesiones en la corteza cerebral de la rata. V F.
Decimos que se ha desarrollado tolerancia a un fármaco o droga cuando, tras su administración repetida a una determinada dosis, tal droga o fármaco produce un efecto cada vez menor, cuando hay que administrar unas dosis mayores para obtener los mismos efectos que se obtuvieron inicialmente. V F.
Las reacciones psicológicas y fisiológicas que se producen ante la retirada brusca de una sustancia que produce dependencia se denomina rebote. V F.
En consumidores de marihuana, una complicación del uso a largo plazo es la del llamado “Síndrome amotivacional”. V F.
La nicotina, al acoplarse a los receptores colinérgicos nicotínico, provoca la liberación de dopamina de las neuronas mesolímbicas. V F.
El bloqueo de los receptores opiáceos con naltrexona en humanos alcohólicos disminuye el “craving” y, por tanto, aumenta la tasa de abstinencia. V F.