-En la esquizofrenia, la vía dopaminérgica mesolímbica está:
sobreactivada y se relaciona con los síntomas positivos hipoactivada y se relaciona con los síntomas negativos.
En la esquizofrenia, la vía dopaminérgica tuberoinfundibular: es normal; está sobreactivada.
.- Dos cotransmisores del glutamato son: la glicina y la fosfatidilcolina; La glicina y la d-serina.
En el proceso de excitotoxicidad que parece darse en la esquizofrenia, se produce un estado patológico de sobreactivación, que puede dar lugar a la activación excesiva de los receptores NMDA y a la entrada excesiva a la célula de iones: cloro; calcio.
Los antipsicóticos que bloquean los receptores de histamina 1 suelen tener como efectos secundarios: mareo y disminución de la presión arterial; somnolencia. .
El haloperidol es un antipsicótico: atípico; convencional.
Para reducir los síntomas extrapiramidales inducidos por los antipsicóticos, el fármaco utilizado debe tener propiedades: antagonistas de 5HT1A; antagonistas de 5HT2A.
.- La noradrenalina (NE) se sabe que regula la liberación de serotonina (5HT) en las neuronas serotoninérgicas. Así, se conoce que: la NE actúa, por un lado, inhibiendo la liberación de 5HT mediante su acción sobre los heterorreceptores alfa 2 y, por otra, incrementando la liberación de este neurotransmisor a través de su acción sobre los receptores alfa 1 de la zona somatodendrítica; la NE actúa, por un lado, inhibiendo la liberación de 5HT mediante su acción sobre los receptores alfa 1 del área somatodendrítica y, por otra, incrementando la liberación de este neurotransmisor a través de su acción sobre los heterorreceptores alfa 2 del terminal axónico.
.- De las siguientes afirmaciones, ¿cuál es la correcta? Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría incrementar la presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio intersináptico; Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría disminuir la presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio intersináptico.
Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, regulan la liberación de noradrenalina y dopamina en el córtex prefrontal a través de los receptores: 5HT2A y 5HT2C que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo; 5HT2A y 5HT1A que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo.
En la depresión, la apatía y la pérdida de interés se relaciona con disfunción de la actividad de neuronas: serotoninérgicas; dopaminérgicas y noradrenérgicas.
Con respecto a los ISRS: tienen todos las mismas propiedades farmacológicas; cada uno tiene propiedades farmacológicas únicas que lo distingue de los otros ISRS. .
Los efectos secundarios de se observan en el inicio de un tratamiento con ISRS, se mitigan o desaparecen una vez que se ha producido la regulación: al alza de los receptores serotoninérgicos postsinápticos; a la baja de los receptores serotoninérgicos postsinápticos.
Con respecto a la mirtazapina, el antagonismo 5HT2A: actúa como ansiolítico y antidepresivo; como ansiolítico y contribuyendo a la ganancia de peso.
La eficacia antidepresiva de los inhibidores de la MAO, se centra sobre aquellos que actúan: exclusivamente en la MAO A; tanto en la MAO A como en la B.
El litio: tiene eficacia probada en episodios maníacos y en la prevención de recurrencia, al igual que para episodios depresivos bipolares tiene eficacia probada en episodios maníacos y en la prevención de recurrencia, aunque en menor medida para episodios depresivos.
La inestabilidad emocional (fundamentalmente referida al polo depresivo) - característica de un trastorno límite de la personalidad, entre otros- pueden cursar asociada en estos pacientes con crisis convulsivas (comiciales). Dado que, además, la llamada personalidad epiléptica del lóbulo temporal y la sintomatología de un trastorno límite de la personalidad pudieran confundirse, en ausencia de pruebas diagnósticas médicas, como un electroencefalograma
o una resonancia magnética, ¿cree usted que un paciente que presentara
inestabilidad emocional y crisis comiciales estaría bien tratado con Lamotrigina ante la imposibilidad de poder establecer un diagnóstico diferencial entre una epilepsia del lóbulo temporal y un trastorno límite de la personalidad? SÍ, ya que la Lamotrigina le estabilizaría emocionalmente y actuaría, además, previniendo las crisis comiciales, con independencia de si el diagnóstico es epilepsia del lóbulo temporal o trastorno límite de la personalidad; NO, pues la Lamotrigina dejaría a la persona desprotegida ante posible crisis comiciales, en el caso de que fuera una epilepsia del lóbulo temporal.
.- En la actualidad el litio se suele emplear en casos bipolares: como monoterapia a dosis elevadas; a menudo administrándolo una vez al día, a dosis correspondientes al límite inferior del rango terapéutico, y combinado con otros estabilizadores del ánimo. .
.- La carbamazepina, en comparación con el valproato: tiene efectos adversos sobre la médula ósea y puede causar toxicidad fetal provocando defectos en el tubo neural; puede causar toxicidad fetal provocando defectos en el tubo neural, aunque, como el valproato, no tiene efectos adversos sobre la médula ósea.
En casos de gran ansiedad, mientras los ISRS o IRSN comienzan a ser efectivos en la regulación del TAG, se puede recurrir temporalmente al tratamiento con: sedantes barbitúricos; benzodiacepinas.
.- En casos de sobredosis por ingesta de benzodiacepinas: hay que administrar un agonista benzodiacepínico del receptor GABA A para contrarrestar la sedación; hay que administrar un antagonista benzodiacepínico del receptor GABA A para contrarrestar los efectos sedantes.
.- En el complejo receptor GABA A, los sitios receptores postsinápticos que contienen las subunidades alfa1-alfa2-alfa3 y gamma son receptores para: las benzodiacepinas; los neuroesteroides y el propio GABA.
.- El TEPT suele presentar reexperimentación de hechos acontecidos traumáticos. El recuerdo, y la memoria traumática, de los mismos se almacenan: en la amígdala, que activa al hipocampo para estimular otras áreas cerebrales relacionadas con la expresión del miedo; en el hipocampo, que estimula a la amígdala, la cual se encarga de activar otras áreas cerebrales relacionadas con la expresión del miedo.
.- El tratamiento con modafinilo se utiliza para : activar el estado de alerta inducir el sueño.
Como inductores del sueño se pueden utilizar: antagonistas de los receptores H1: agonistas de los receptores H1. .
La eszopiclona es un: IMAO; hipnótico. .
.- El oxibato de sodio está aprobado para tratar: el TDAH la cataplejía.
El tratamiento del TDAH con estimulantes: aumenta la tasa de descarga tónica de neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas; disminuye la tasa de descarga tónica de neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas, lo cual es concomitante con la mejora de la sintomatología asociada al TDAH.
.- El tratamiento del TDAH con ISRN cuando tal trastorno obedece a una sobreexcitación de la neuronas corticales, produce: desensibilización de los sistemas de excitación, lo que incrementa la velocidad tónica de descarga de neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas; sensibilización de los sistemas de excitación, lo que incrementa la velocidad tónica de descarga de neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas.
El isómero d- anfetamínico es: menos potente que el isómero 1- para unirse al recaptador de dopamina; más potente que el isómero 1- para unirse al recaptador de dopamina. .
.- La clonidina, agonista alfa 2 adrenérgico, que se utiliza en el tratamiento del TDAH: actúa igualmente en el córtex prefrontal que en el núcleo accumbens; no actúa en el núcleo accumbens.
Una diferencia entre los receptores colinérgicos nicotínicos y muscarínicos es: que los primeros son todos de tipo excitador, mientras que los segundos pueden ser de tipo excitador o inhibidor; que los primeros son todos de tipo inhibidor, mientras que los segundos pueden ser de tipo excitador o inhibidor. .
Indique cuál de los siguientes receptores colinérgicos puede ser bloqueado por la atropina: Muscarínicos; Nicotínicos.
.- En pacientes con enfermedad de Alzheimer, se puede observar una mejoría de la memoria tras el tratamiento con: inhibidores de la colinesterasa; inhibidores de la acetilcolina.
.- La rivastigmina, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia: es un inhibidor pseudoirreversible y de acción inmediata; es un inhibidor pseudoirreversible y de acción retardada.
.- Al retirar un tratamiento que ha resultado inicialmente efectivo, si reaparecen los síntomas de una enfermedad o trastorno psiquiátrico de manera más exagerada o potente que al comienzo de la enfermedad, se dice que se produce: rebote; recaída.
.- Los barbitúricos tienen un mecanismo neuroquímico diferente al de las benzodiacepinas para ejercer su acción hipnótica y ansiolítica; ya que, aunque ambas clases son sedantes y actúan en el receptor GABA B, lo hacen en distintas subunidades del complejo receptor: Verdadero; Falso.
Se ha hipotetizado que el trastorno del deseo sexual hipoactivo, o ausencia de interés o impulso sexual, suele mejorar con: agonistas serotoninérgicos en los receptores 5-HT2A y 5-HT2 C; agonistas dopaminérgicos y levodopa.
Los opiáceos como la morfina y la heroína causan analgesia y euforia porque son antagonistas de los receptores opioides 'mu': Verdadero; Falso.
La vía mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial está relacionada con: los síntomas afectivos; los síntomas cognitivos.
En la esquizofenia se piensa que hay una: hiperfunción del receptor NMDA; hipofunción del receptor NMDA.
Entre los distintos genes clave que regulan la conectividad neuronal y la sinaptogénesis en la esquizofrenia están: El FGF y la disbindina; el BDNF y la neuregulina. .
.- Los estudios de neuroimagen funcional en la esquizofrenia indican que en el test n-back, la corteza prefrontal dorsolateral: puede estar hiper o hipoactiva; es hipofuncional.
Un antipsicótico convencional se define por ser: un agonista parcial del los receptores D2; un antagonista de los receptores D2. .
.- Los antipsicóticos que bloquean los receptores alfa 1 suelen tener como efectos secundarios: mareo y disminución de la presión arterial; somnolencia y ganancia de peso.
.- Los antipsicóticos que bloquean los receptores M1 pueden tener como efectos secundarios: visión borrosa; ganancia de peso.
La clozapina es un antipsicótico: atípico; convencional.
.- Bajos niveles de 5-hidroxi-indolacético (5HIA) -metabolito de la 5HT- en el líquido cefalorraquídeo, se asocian más con: la depresión que con un pobre control de impulsos, característico de los trastornos de la personalidad antisocial y del trastorno límite de la personalidad, entre otros; un pobre control de impulsos, característico de los trastornos de la personalidad antisocial y del trastorno límite de la personalidad, entre otros, que con la depresión.
.- De qué manera se podría incrementar la presencia de noradrenalina en el espacio intersináptico: mediante el bloqueo de la bomba de recaptación de noradrenalina; mediante el bloqueo del transportador de tirosina.
.- En la manía, el ánimo expansivo, elevado o irritable se relaciona con disfunción de la actividad de neuronas: serotoninérgicas y noradrenérgicas exclusivamente; dopaminérgicas, noradrenérgicas y seroroninérgicas.
.- Indique en qué triada se ha incluido un antidepresivo que no es ISRS: citalopram - fluoxetina - mirtazapina; escitalopram - paroxetina - sertralina.
.- La venlafaxina: es un inhibidor de la recaptación de 5HT y de NE, que incrementa también, la presencia de DA; es un inhibidor de la bomba de recaptación de 5HT y DA.
Con respecto a la mirtazapina, el antagonismo 5HT2A: actúa como ansiolítico y antidepresivo; sólo como antidepresivo.
.- La sequedad de boca que se experimenta como efecto secundario tras la administración de un antidepresivo tricíclico es debida a: el antagonismo M1; al antagonismo H1. .
.- Algunos expertos indican que el litio: es efectivo para episodios bipolares de ciclación rápida o mixtos, pero no para la manía eufórica; es efectivo para la manía eufórica, pero no para episodios bipolares de ciclación rápida o mixtos.
Los efectos adversos del litio incluyen: Trastornos gastrointestinales, caída del cabello, acné, entorpecimiento cognitivo e incoordinación; Trastornos gastrointestinales, disminución de peso, acné, entorpecimiento cognitivo y excitación.
El valproato sódico (ácido valproico ): tiene efectos terapéuticos mayores que el litio, por lo que se puede utilizar como monoterapia a dosis que rayan el límite terapéutico inferior, evitando así la aparición de efectos inaceptables para el paciente, como la alopecia; al administrarlo a dosis bajas -para así evitar los efectos inaceptables para el paciente -como la alopecia- disminuye su eficacia terapéutica, lo que obliga a combinarlo con otros estabilizadores del ánimo. .
La inestabilidad emocional (fundamentalmente referida al polo depresivo) - característica de un trastorno límite de la personalidad, entre otros- pueden cursar asociada en estos pacientes con crisis convulsivas (comiciales). Dado que, además, la llamada personalidad epiléptica del lóbulo temporal y la sintomatología de un trastorno límite de la personalidad pudieran confundirse, en ausencia de pruebas diagnósticas médicas, como un electroencefalograma
o una resonancia magnética ¿cree usted que un paciente que presentara inestabilidad emocional y crisis comiciales estaría bien tratado con Lamotrigina ante la imposibilidad de poder establecer un diagnóstico diferencial entre una epilepsia del lóbulo temporal y un trastorno límite de la personalidad? SÍ, ya que la Lamotrigina le estabilizaría emocionalmente y actuaría, además, previniendo las crisis comiciales, con independencia de si el diagnóstico es epilepsia del lóbulo temporal o trastorno límite de la personalidad; NO, pues la Lamotrigina dejaría a la persona desprotegida ante posible crisis comiciales, en el caso de que fuera una epilepsia del lóbulo temporal.
En el complejo receptor GABA A, los sitios receptores postsinápticos que contienen las subunidades alfa1-alfa2-alfa3 y gamma son los encargados de la inhibición fásica de los picos de liberación del GABA: Verdadero; Falso.
En el trastorno de ansiedad generalizada (TAG), los sujetos aquejados presentan: ansiedad, miedo, dificultad de concentración, preocupación general e insomnio:
Verdadero; Falso.
.- El sentimiento de miedo se produce y se regula por conexiones recíprocas entre: la amígdala y dos regiones del córtex prefrontal, o sea, el córtex cingulado anterior y el córtex orbitofrontal; la amígdala y la sustancia gris periacueductal.
.- Los tratamientos de primera línea para el trastorno de ansiedad generalizada son: las benzodiacepinas y los antidepresivos ISRS; los ligandos alfa2 delta y las benzodiacepinas.
.- El zolpidem actúa como: modulador alostérico positivo del GABA-A; antagonista del GABA-A.
La agomelatina es: un inductor del sueño y también antidepresivo solo es inductor del sueño.
.- La cafeína es: un agonista de los receptores de adenosina un antagonista de los receptores de adenosina. .
.- El metilfenidato es un agente promotor: del despertar del sueño.
.- Los déficit de atención selectiva se relacionan con un procesamiento ineficaz en: el córtex cingulado anterior; la corteza orbitofrontal.
.- Indique qué agente farmacológico estaría más indicado para un niño con TDAH que presenta una disminución de descarga tónica cortical: Un estimulante a bajas dosis; Un ISRN. .
El isómero 1- metilfenidato es: tan potente como el isómero d- para unirse al recaptador de noradrenalina; menos potente que el isómero d- para unirse al recaptador de noradrenalina.
.- Existen inhibidores de la acetilcolinesterasa que no sólo inhiben esta enzima, sino también la butirilcolinesterasa. Verdadero; Falso.
.- Los receptores colinérgicos nicotínicos con subunidad alfa-7, pueden estar en la membrana presináptica de células: exclusivamente colinérgicas; colinérgicas, glutamatérgicas o dopaminérgicas.
.- La rivastigmina, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia: es un inhibidor irreversible y de acción inmediata; es un inhibidor pseudoirreversible y de acción inmediata.
La modulación alostérica que la galantamina -fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia- ejerce sobre los receptores nicotínicos: no parece que sea un mecanismo especialmente ventajoso desde un punto de vista clínico; presenta una considerable ventaja clínica. .
Las fibras serotoninérgicas espinales descendentes son: inhibitorias del orgasmo, y por eso los ISRS son contraproducentes al activar los receptores postsinápticos 5-HT2A; facilitadoras del orgasmo, y por eso el tratamiento con ISRS es potenciador de la respuesta sexual al estimular los receptores postsinápticos 5-HT2A.
.- La naltrexona es eficaz en los programas de retirada del alcohol ya que: inhibe los efectos reforzantes o placenteros del alcohol al antagonizar los receptores de opioides 'mu' y bloquear la liberación de dopamina; es un agonista de los receptores 'mu' para opioides y encefalinas, bloqueando así la liberación de dopamina y el efecto reforzante del alcohol.
.- Las endorfinas encefalina y dinorfina son opiáceos endógenos que se liberan durante la neurotransmisión al consumir las drogas de abuso, favoreciendo el refuerzo y el placer: Verdadero; Falso.
Los estimulantes como la cocaína, o la metanfetamina, en dosis bajas pueden producir ansiedad intensa, paranoia y alucinaciones, taquicardia e hipertensión: Verdadero; Falso.
En la psicosis, se cree que la principal vía de regulación de los síntomas positivos es: la vía dopaminérgica mesolímbica; la vía mesocortical que se proyecta desde el área tegmental ventral a la corteza prefrontal dorsolateral.
.- En pacientes esquizofrénicos no tratados, la vía dopaminérgica nigroestriada puede estar: hipoactiva; relativamente bien preservada (actividad normal).
En la excitotoxicidad se produce muerte neuronal debido a una entrada excesiva de: calcio; sodio.
Los pacientes esquizofrénicos pueden juzgar erróneamente a otros como amenazantes, lo que se asocia a una hiperactivación inapropiada: del tálamo; de la amígdala.
La discinesia tardía puede producirse por el bloqueo a largo plazo de los receptores D2 en la vía: dopaminérgica mesocortical; dopaminérgica nigroestriada.
Un efecto secundario del bloqueo de los receptores colinérgicos M1 es: la sequedad de boca; el mareo.
.- A largo plazo, los antipsicóticos atípicos pueden producir: dislipemia y enfermedad cardiovascular; bajada de la presión arterial.
En el manejo de la agresión y control de impulsos en pacientes con esquizofrenia, los fármacos de primera línea de tratamiento son los: anti psicóticos convencionales; anti psicóticos atípicos.
De las siguientes afirmaciones, ¿cuál es la correcta?: Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría disminuir la presencia de dopamina pero no de noradrenalina en el espacio intersináptico; Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría disminuir la presencia de noradrenalina en el espacio intersináptico.
.- La catecol-0-metil-transferasa, es una enzima que degrada las catecolaminas, y que se cree que se localiza: principalmente fuera del terminal nervioso presináptico; principalmente dentro del terminal nervioso presináptico.
Un antagonismo del receptor adrenérgico alfa 1: aumentaría la liberación de 5HT; disminuiría la liberación de 5HT.
Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, reducen la liberación de noradrenalina en el córtex prefrontal a través de los receptores 5HT2A que se encuentran en las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus, que proyectan al córtex prefrontal, y a través de los receptores 5HT2C de interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo: Verdadero; Falso.
De acuerdo con las indicaciones del manual de la asignatura, indique qué ISRS tiene acciones muscarínicas anticolinérgicas: Paroxetina; Citalopram.
El citalopram tienen dos formas especulares; R y S. Indique cuál de ellas tiene propiedades antihistamínicas débiles y una débil inhibición del CYP2D6: La R; La S.
Un antidepresivo IRND incrementaría: la dopamina en el estriado y en el córtex prefrontal, en este último caso vía inhibición del recaptador de noradrenalina; la dopamina en el córtex prefrontal y en el estriado, en este último caso vía inhibición del recaptador de noradrenalina.
Los antidepresivos con antagonismo alfa 2 incrementan la presencia y liberación de 5HT: bloqueando los autorreceptores presinápticos alfa 2 de las neuronas serotoninérgicas y los heterorreceptores alfa 2 de las neuronas noradrenérgicas; bloqueando los heterorreceptores alfa 2 de la neuronas serotoninérgicas y los autorreceptores presinápticos alfa 2 de las neuronas noradrenérgicas.
Está probada la efectividad del litio en la prevención de recurrencias: especialmente para episodios maníacos y, en menor medida, para los depresivos; para episodios depresivos, pero no para los maníacos.
.- Indique qué fármaco estaría indicado como tratamiento de primera línea en el trastorno bipolar: antidepresivo; antipsicótico atípico.
Una diferencia entre la carbamazepina y el valproato (ácido valproico) es que: la carbamazepina tiene efectividad probada en la migraña y el valproato en el dolor neuropático; el valproato tiene efectividad probada en la migraña y la carbamazepina en el dolor neuropático.
.- En casos de ciclación rápida o episodios mixtos de manía, lo más
habitual y conveniente es utilizar: litio como monoterapia; ácido valproico + litio.
.- El trastorno obsesivo compulsivo no tiene síntomas de ansiedad relevantes, sólo obsesiones y compulsiones varias: Verdadero; Falso.
Los cambios que se producen en el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y en los niveles de cortisol, en situaciones de estrés y miedo prolongado, pueden producir daño arterial coronario y diabetes tipo 2 por hiperactivación de las conexiones: entre el hipotálamo y la amígdala; entre la amígdala y el córtex cingulado.
Las benzodiacepinas pueden ser útiles en combinación con antidepresivos ISRS o IRSN para: subir las dosis de éstos al comienzo del tratamiento; disminuir las dosis de éstos durante el tratamiento.
En el complejo receptor GABA A, los sitios receptores postsinápticos que contienen las subunidades alfa1-alfa2-alfa3 y gamma son receptores para: las benzodiacepinas; los neuroesteroides y el propio GABA.
El ramelteón es un: antipsicótico; hipnótico.
La dosis hipnóticas terapéuticas de la doxepina son: más altas que las dosis antidepresivas; más bajas que las dosis antidepresivas.
En el tratamiento del insomnio, la melatonina es un fármaco: de primera elección; complementario.
El gammahidroxibutirato o GHB es: un fármaco; un producto endógeno del cerebro.
Una baja descarga tónica de noradrenalina y dopamina en el córtex prefrontal se asocia con: inatención e hiperactividad; síntomas comórbidos con el TDAH, como ansiedad, abuso de drogas o trastornos del ánimo.
En niños y adolescentes con TDAH, un tratamiento con ATC es un tratamiento: de tercera línea; adyuvante.
.- La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el TDAH: porque producen regulación de la dopamina y la norepinefrina en el córtex prefrontal de manera fásica mediante la desensibilización de sus receptores postsinápticos abruptamente; porque producen regulación de la dopamina y la norepinefrina en el córtex prefrontal de manera tónica mediante la desensibilización de sus receptores postsinápticos gradualmente.
El tratamiento farmacológico recomendable en adultos con TDAH, comórbido con otros trastornos del ánimo, es: con estimulantes y, de manera prioritaria, anterior al tratamiento de la sintomatología de la ansiedad y/o depresión; con estimulantes y, por supuesto, posterior al tratamiento de la sintomatolog ía de ansiedad y/o depresión.
La memantina tiene buenas propiedades para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, : pero produce reacciones negativas de tipo psicotomimético -como alucinaciones- debido a un potente y continuo bloqueo del receptor NMDA; ya que, además de evitar la liberación tónica neurotóxica de glutamato producida por los cuerpos o sustancias amiloides, permite la transmisión glutamatérgica normal necesaria para el
establecimiento de nuevos procesos de aprendizaje y memoria.
La neurotransmisión colinérgica está regulada por: receptores muscarínicos acoplados a proteína G; receptores muscarínicos acoplados a canal dependiente de ligando.
La acetilcolina tiene autorreceptores alfa-7 en: sus propias terminales nerviosas, para poder autorregular su propia liberación; en neuronas dopaminérgicas para estimular la liberación de dopamina.
De modo similar a lo que ocurre con el GABA y el canal de cloro, la modulación alostérica de la transmisión colinérgica consiste en que: el receptor nicotínico controla el flujo de calcio hacia el interior neuronal; el receptor de tipo muscarínico controla el flujo de calcio hacia el interior neuronal.
Un alcohólico crónico necesitaría tomar calmantes -si fuera preciso- en dosis mayores a las habituales requeridas por la población normal debido a: la dependencia cruzada existente entre el alcohol y los barbitúricos; la tolerancia y la dependencia cruzadas que tienen las benzodiacepinas y los barbitúricos y el alcohol.
Al retirar un tratamiento que ha resultado inicialmente efectivo, si reaparecen los síntomas de una enfermedad o trastorno psiquiátrico de manera más exagerada o potente que al comienzo de la enfermedad, se dice que se produce: rebote; recaída.
La naltrexona es eficaz en los programas de retirada del alcohol ya que: inhibe los efectos reforzantes o placenteros del alcohol al antagonizar los receptores de opioides 'mu' y bloquear la liberación de dopamina; es un agonista de los receptores 'mu' para opioides y encefalinas, bloqueando así la liberación de dopamina y el efecto reforzante del alcohol.
En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que generan: un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica; un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica.
En la psicosis, se cree que la principal vía de regulación de los síntomas positivos es: la vía dopaminérgica mesolímbica; la vía mesocortical que se proyecta desde el área tegmental ventral a la corteza prefrontal dorsolateral.
.- En pacientes esquizofrénicos no tratados, la vía dopaminérgica nigroestriada puede estar: hipoactiva; relativamente bien preservada (actividad normal).
.- En la excitotoxicidad se produce muerte neuronal debido a una entrada excesiva de: calcio; sodio.
.- Los pacientes esquizofrénicos pueden juzgar erróneamente a otros como amenazantes, lo que se asocia a una hiperactivación inapropiada: del tálamo; de la amígdala. .
La discinesia tardía puede producirse por el bloqueo a largo plazo de los receptores D2 en la vía: dopaminérgica mesocortical; dopaminérgica nigroestriada.
.- Un efecto secundario del bloqueo de los receptores colinérgicos M1 es: la sequedad de boca; el mareo.
.- A largo plazo, los antipsicóticos atípicos pueden producir: dislipemia y enfermedad cardiovascular; bajada de la presión arterial.
En el manejo de la agresión y control de impulsos en pacientes con esquizofrenia, los fármacos de primera línea de tratamiento son los: anti psicóticos convencionales; anti psicóticos atípicos.
De las siguientes afirmaciones, ¿cuál es la correcta?: Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría disminuir la presencia de dopamina pero no de noradrenalina en el espacio intersináptico; Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría disminuir la presencia de noradrenalina en el espacio intersináptico.
La catecol-0-metil-transferasa, es una enzima que degrada las catecolaminas, y que se cree que se localiza: principalmente fuera del terminal nervioso presináptico; principalmente dentro del terminal nervioso presináptico.
.- Un antagonismo del receptor adrenérgico alfa 1: aumentaría la liberación de 5HT; disminuiría la liberación de 5HT.
.- Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, reducen la liberación de noradrenalina en el córtex prefrontal a través de los receptores 5HT2A que se encuentran en las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus, que proyectan al córtex prefrontal, y a través de los receptores 5HT2C de interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo: Verdadero; Falso.
De acuerdo con las indicaciones del manual de la asignatura, indique qué ISRS tiene acciones muscarínicas anticolinérgicas: Paroxetina; Citalopram.
El citalopram tienen dos formas especulares; R y S. Indique cuál de ellas tiene propiedades antihistamínicas débiles y una débil inhibición del CYP2D6: La R; La S. .
Un antidepresivo IRND incrementaría: la dopamina en el estriado y en el córtex prefrontal, en este último caso vía inhibición del recaptador de noradrenalina; la dopamina en el córtex prefrontal y en el estriado, en este último caso vía inhibición del recaptador de noradrenalina.
.- Los antidepresivos con antagonismo alfa 2 incrementan la presencia y liberación de 5HT: bloqueando los autorreceptores presinápticos alfa 2 de las neuronas serotoninérgicas y los heterorreceptores alfa 2 de las neuronas noradrenérgicas; bloqueando los heterorreceptores alfa 2 de la neuronas serotoninérgicas y los autorreceptores presinápticos alfa 2 de las neuronas norad renérg icas.
.- Está probada la efectividad del litio en la prevención de recurrencias: especialmente para episodios maniacos y, en menor medida, para los depresivos; para episodios depresivos, pero no para los maniacos.
.- Indique qué fármaco estaría indicado como tratamiento de primera línea en el trastorno bipolar: antidepresivo; antipsicótico atípico.
Una diferencia entre la carbamazepina y el valproato (ácido valproico) es que: la carbamazepina tiene efectividad probada en la migraña y el valproato en el dolor neuropático; el valproato tiene efectividad probada en la migraña y la carbamazepina en el dolor neuropático.
.- En casos de ciclación rápida o episodios mixtos de manía, lo más
habitual y conveniente es utilizar: litio como monoterapia; ácido valproico + litio.
.- El trastorno obsesivo compulsivo no tiene síntomas de ansiedad relevantes, sólo obsesiones y compulsiones varias: Verdadero; Falso.
.- Los cambios que se producen en el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y en los niveles de cortisol, en situaciones de estrés y miedo prolongado, pueden producir daño arterial coronario y diabetes tipo 2 por hiperactivación de las conexiones: entre el hipotálamo y la amígdala; entre la amígdala y el córtex cingulado. .
.- Las benzodiacepinas pueden ser útiles en combinación con antidepresivos ISRS o IRSN para: subir las dosis de éstos al comienzo del tratamiento; disminuir las dosis de éstos durante el tratamiento.
.- En el complejo receptor GABA A, los sitios receptores postsinápticos que contienen las subunidades alfa1-alfa2-alfa3 y gamma son receptores para: las benzodiacepinas; los neuroesteroides y el propio GABA.
El ramelteón es un: antipsicótico; hipnótico.
.- La dosis hipnóticas terapéuticas de la doxepina son: más altas que las dosis antidepresivas; más bajas que las dosis antidepresivas.
.- En el tratamiento del insomnio, la melatonina es un fármaco: de primera elección; complementario.
Una baja descarga tónica de noradrenalina y dopamina en el córtex prefrontal se asocia con: inatención e hiperactividad; síntomas comórbidos con el TDAH, como ansiedad, abuso de drogas o trastornos del ánimo. .
.- En niños y adolescentes con TDAH, un tratamiento con ATC es un tratamiento: de tercera línea; adyuvante.
.- La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el TDAH: porque producen regulación de la dopamina y la norepinefrina en el córtex prefrontal de manera fásica mediante la desensibilización de sus receptores postsinápticos abruptamente; porque producen regulación de la dopamina y la norepinefrina en el córtex prefrontal de manera tónica mediante la desensibilización de sus receptores postsinápticos gradualmente.
.- El tratamiento farmacológico recomendable en adultos con TDAH, comórbido con otros trastornos del ánimo, es: con estimulantes y, de manera prioritaria, anterior al tratamiento de la sintomatología de la ansiedad y/o depresión; con estimulantes y, por supuesto, posterior al tratamiento de la sintomatolog ía de ansiedad y/o depresión.
.- La memantina tiene buenas propiedades para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, : pero produce reacciones negativas de tipo psicotomimético -como alucinaciones- debido a un potente y continuo bloqueo del receptor NMDA; ya que, además de evitar la liberación tónica neurotóxica de glutamato producida por los cuerpos o sustancias amiloides, permite la transmisión glutamatérgica normal necesaria para el
establecimiento de nuevos procesos de aprendizaje y memoria.
.- La neurotransmisión colinérgica está regulada por: receptores muscarínicos acoplados a proteína G; receptores muscarínicos acoplados a canal dependiente de ligando. .
La acetilcolina tiene autorreceptores alfa-7 en: sus propias terminales nerviosas, para poder autorregular su propia liberación; en neuronas dopaminérgicas para estimular la liberación de dopamina. .
De modo similar a lo que ocurre con el GABA y el canal de cloro, la modulación alostérica de la transmisión colinérgica consiste en que: el receptor nicotínico controla el flujo de calcio hacia el interior neuronal; el receptor de tipo muscarínico controla el flujo de calcio hacia el interior neuronal.
.- Un alcohólico crónico necesitaría tomar calmantes -si fuera preciso- en dosis mayores a las habituales requeridas por la población normal debido a: la dependencia cruzada existente entre el alcohol y los barbitúricos; la tolerancia y la dependencia cruzadas que tienen las benzodiacepinas y los barbitúricos y el alcohol.
Al retirar un tratamiento que ha resultado inicialmente efectivo, si reaparecen los síntomas de una enfermedad o trastorno psiquiátrico de manera más exagerada o potente que al comienzo de la enfermedad, se dice que se produce: rebote; recaída.
La naltrexona es eficaz en los programas de retirada del alcohol ya que: inhibe los efectos reforzantes o placenteros del alcohol al antagonizar los receptores de opioides 'mu' y bloquear la liberación de dopamina; es un agonista de los receptores 'mu' para opioides y encefalinas, bloqueando así la liberación de dopamina y el efecto reforzante del alcoho.
.- En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que generan: un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica; un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica.
La dopamina puede ser destruida por la enzima MAO-B: Verdadero; Falso.
En la esquizofrenia, la hipoactivación de la vía mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral se relaciona con: los síntomas afectivos; los síntomas negativos.
.- La fenciclidina es un: agonista del receptor NMDA antagonista del receptor NMDA.
.- La disbindina, : cuando presenta anomalías, sería un candidato de susceptibilidad para la esquizofrenia; aún en el caso de presentar anomalías, no sería considerada como un candidato de susceptibilidad para la esquizofrenia.
.- En el tratamiento de los síntomas negativos, la clozapina es considerada: de primera línea; de segunda línea. .
.- Entre los antipsicóticos atípicos, uno de los que parece tener menor riesgo cardiometabólico y de ganancia de peso es: la ziprasidona; la clozapina.
Para evitar la sedación en la esquizofrenia, se puede utilizar como tratamiento de primera línea: el aripiprazol; la olanzapina. .
.- El aripiprazol es un agonista parcial de los D2 y también: agonista parcial de los 5HT1A; agonista parcial de los 5HT2A.
.- Indique qué afirmación es correcta: La noradrenalina es precursor de la dopamina; La dopamina es precursor de la noradrenalina.
.- Con respecto a la degradación de la noradrenalina, indiqué qué enzima o enzimas intervendrían para convertirla en metabolitos inactivos: La monoamino oxidasa A (MAO-A), pero nunca la B (MAO-B); Tanto la MAO-A como la MAO-B, pero esta última sólo cuando hay altas concentraciones de noradrenalina.
Cuando la noradrenalina ocupa los heterorreceptores alfa 2 adrenérgicos de las neuronas serotoninérgicas, se produce: una aceleración de la liberación de serotonina; un freno en la liberación de serotonina.
Una forma de incrementar la actividad noradrenérgica y dopaminérgica en el córtex prefrontal sería administrando: antagonistas 5HT2A; agonistas 5HT2C.
.- El citalopram tiene acciones inconsistentes a dosis bajas, por lo que se requiere incrementos de dosis para optimizar el tratamiento. Verdadero; Falso.
Un antidepresivo que puede ser particularmente útil para el tratamiento de los síntomas físicos dolorosos asociados con la depresión es: Duloxetina; Milnacipran. .
.- Indique qué combinado resultaría peligroso en el tratamiento de la depresión: inhibidor de la MAO + IRSN; ISRS + buspirona.
.- La estimulación de los receptores 5HT1A tras la administración de mirtazapina: tiene efectos ansiolíticos y antidepresivos; tiene efectos ansiolíticos, pero no antidepresivos.
.- Indique cuál de los siguientes fármacos tiene una clara eficacia en estabilizar el ánimo bajo, al igual que el maníaco: Ácido valproico (valproato); Lamotrigina.
.- Indiqué cuál de los siguientes combinados farmacológicos debe ser tomado con precauciones: litio+ valproato; lamotrigina + valproato.
.- Con respecto a los efectos antimaníacos del ácido valproico, uno de los mecanismo hipotéticos de acción que se postula es mediante: la potenciación de la actividad GABAérgica; la acción sobre los canales NMDA abiertos.
.- Las propiedades antagónicas 5HT2A de los antipsicóticos atípicos pueden explicar: la reducción de los síntomas maniacos no psicóticos y la de los síntomas depresivos en pacientes bipolares; la reducción de los síntomas depresivos en pacientes bipolares, pero no la de los síntomas maniacos no psicóticos.
.- Los anticonvulsivantes pregabalina y gabapentina son ligandos alfa2 delta y podrían ser eficaces en situaciones de ansiedad social o en el trastorno de pánico: al antagonizar o bloquear la liberación excesiva de glutamato a nivel cortical; al reducir la sobreactivación de los circuitos de ansiedad.
.- Para el tratamiento específico del insomnio hay agentes benzodiacepínicos y no benzodiacepínicos. Los de tipo benzodiacepínico: actúan en la subunidad alfa1 del receptor GABA A; activan la subunidad gamma del receptor GABA A.
.- En caso de que los ISRS no funcionen adecuadamente para mitigar la ansiedad, se suelen sustituir por tratamientos de segunda línea como: la trazodona; la buspirona.
.- En algunos casos de TOC refractarios a los ISRS, los facultativos prescriben: dosis más altas de ISRS o potenciar éstos en combinación con antipsicóticos atípicos; un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO), en lugar de aumentar la dosis del ISRS.
La agomelatina, además de actuar sobre los receptores MT1 y MT2, actúa sobre: el MT3; el 5HT2B. .
.- La difenilhidramina es : un antagonista de los receptores H1 y de los M1; un agonista de los receptores H1 y de los M1. .
.- El oxibato de sodio actúa como: agonista de los receptores GABA-A; agonista de los receptores GABA-B.
En la inhibición de la recaptación de noradrenalina y dopamina, es mucho más potente el bupropión que el metilfenidato: Verdadero; Falso.
.- En el tratamiento del TDAH, la guanfacina tiene menos efectos secundarios que la clonidina: Verdadero; Falso.
.- La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el TDAH con excitación excesiva, ya que promueven la desensibilización de la excitación cortical prefrontal; de manera que, en el caso de: la atomoxetina dicha desensibilización se produce mediante un bloqueo o
antagonización constante del transportador de NE, mientras que en el caso de la guanfacina ER se activan tónica y constantemente los receptores alfa adrenérgicos 2A; la atomoxetina se produce mediante una potenciación constante del transportador de NE, mientras que en el caso de la guanfacina ER se activan de manera fásica los receptores alfa-adrenérgicos 2A.
.- La ansiedad/depresión comórbidas con TDAH suelen tratarse con mayor eficacia y seguridad a largo plazo: con agentes potenciadores de dopamina y norepinefrina que activan los receptores 01 y alfa-2 A adrenérgicos; con estimulantes, en combinación con agonistas alfa-adrenérgicos 2, mejor
que con inhibidores de la recaptación de norepinefrina como los ISRN. .
.- La galantamina es un tratamiento inhibidor de la enzima AchE: por lo que, de manera lamentable, favorece la progresión negativa de la sintomatología de la enfermedad de Alzheimer; y, también, es agonista con funciones moduladoras alostéricas positivas en el receptor nicotínico, por lo que la pérdida de memoria disminuye en la enfermedad de Alzheimer.
.- En la enfermedad de Alzheimer, la memantina es: eficaz, aunque tiene el inconveniente de que puede bloquear el aprendizaje y la memoria, ya que es un antagonista potente del receptor NMDA; un antagonista no competitivo del receptor NMDA y no detiene la transmisión glutamatérgica normal.
.- Los receptores muscarínicos M2 se encuentran: a nivel presináptico exclusivamente; a niveles presináptico y/o postsináptico.
.- La rivastigmina es un fármaco que favorece la no progresión de síntomas cognitivos en la enfermedad de Alzheimer, u otras demencias con trastornos de memoria, en las que se produce un déficit colinérgico: puesto que inhibe la excesiva actividad de las enzimas butirilcolinesterasa (BuChE) y
acetilcolinesterasa (AChE), impidiendo así la reducción masiva de la Ach; puesto que potencia la actividad de las enzimas butirilcolinesterasa (BuChE)
y acetilcolinesterasa (AChE), impidiendo así la reducción masiva de la Ach.
.- Las primeras dosis de anfetaminas causan sensaciones agradables y: disparos fásicos de dopamina; disparos tónicos de dopamina de manera residual.
.- Las dosis tóxicas de metanfetamina pueden producir temblor, agitación, irritabilidad, labilidad emocional y pánico: Verdadero; Falso.
Algunos síntomas de abstinencia en adictos a la cocaína y otros estimulantes son: anhedonia y somnolencia; ello está relacionado con la tolerancia inversa de la droga; anhedonia y somnolencia; ello es debido al proceso inverso del condicionamiento de recompensa de la droga.
.- La fenciclidina o PCP y la ketamina son drogas denominadas de discoteca; son psicotomiméticas, que producen síntomas parecidos a los estados psicóticos y ejercen su acción antagonizando los receptores NMDA del glutamato: Verdadero; Falso.
.- El aripiprazol es un agonista parcial de los D2 y también: agonista parcial de los 5HT1A mas potentes que sus acciones de antagonista 5HT2A. agonista parcial de los 5HT2A. mas potentes que sus acciones de antagonista 5HT1A.
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