La amígdala parece ser la responsable de la activación del eje hipotalámico hipofisario y la consecuente liberación de cortisol cuando se produce una respuesta de miedo.
FALSO VERDADERO.
En trastornos de ansiedad generalizada se recomienda el uso de benzodiacepinas como tratamiento de primera y/o segunda línea, debido a que no se produce adicción a dichos fármacos ansiolíticos si se toman sólo durante seis meses o algo menos.
FALSO VERDADERO.
Los receptores colinérgicos nicotínicos pueden ser regulados por agentes moduladores de la función de Ach, de manera que cuando un modulador alostérico positivo (MAP) se liga a su sitio de unión en el receptor nicotínico colinérgico, al tiempo que el neurotransmisor lo hace en el suyo propio, se incrementa el paso de iones calcio a través del canal iónico del receptor, que se abre con mayor frecuencia que en ausencia del agente MAP.
FALSO VERDADERO.
El modafinilo es un agente promotor de la vigilia con alta capacidad de unión al transportador de dopamina. VERDADERO FALSO.
Los péptidos procedentes de la proteína precursora de amiloide son tóxicos y aparecen espontáneamente durante el envejecimiento precoz normal y en la enfermedad de Alzheimer (EA).
VERDADERO FALSO.
Las benzodiacepinas se emplean como tratamiento hipnótico prioritario en la ansiedad social.
FALSO VERDADERO.
La guanfacina es un agente alfa2 adrenérgico menos tolerado por los pacientes de TDAH, ya que produce más sedación e hipotensión que la clonidina. FALSO VERDADERO.
Los antagonistas específicos de los receptores de orexina 1 son más efectivos para promover el sueño que los antagonistas de los receptores de orexina 2. FALSO VERDADERO.
La quetiapina –incluso a pesar de sus efectos psicotomiméticos, debido a un antagonismo menor en el receptor NMDA que la memantina-es preferible para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer; ya que, en comparación con la memantina, la quetiapina reduce en mayor medida la liberación tónica y constante de Ach, y retorna a la neurona a un estado de reposo necesario para permitir el aprendizaje de información nueva así como la memorización de la misma. VERDADERO FALSO.
Los neuroesteroides que actúan en el receptor GABA-A tienen su lugar de unión en dicho receptor en un sitio distinto al del propio GABA extracelular, aunque sea sensible también para las benzodiacepinas, pues está conformado por las subunidades alfa4, alfa6, gamma1 o delta.
VERDADERO FALSO.
Los antipsicóticos atípicos están probados como eficaces para el tratamiento del TDAH en casos excepcionales de sujetos que presentan manía adicional, siempre y cuando se den en combinación con estimulantes.
FALSO VERDADERO.
La MAO-B se encarga de inactivar a la N-Metil–histamina convirtiéndola en ácido N-metil indolacético.
VERDADERO FALSO.
La activación de los receptores H2 del cerebro favorece el estado de vigilia, de alerta normal y de actividad procognitiva.
FALSO VERDADERO.
Los receptores GABA-B son receptores que se acoplan a proteína G y son insensibles a benzodiacepinas, por lo que no se recomiendan para el tratamiento de la ansiedad en el trastorno de estrés postraumático.
VERDADERO FALSO.
El efecto de sedación e hipotensión por efecto de la ingesta de agonistas alfa2-adrenérgicos es debido a la acción de estos agentes en los receptores tipo alfa2-B y alfa2-C en el tálamo y en el locus coeruleus, respectivamente.
VERDADERO FALSO.
El acamprosato interactúa con el sistema GABAérgico, incrementándolo, y con el glutamatérgico inhibiéndolo
FALSO VERDADERO.
El mecanismo de acción de la galantamina para potenciar la función acetilcolinérgica es doble: 1) inhibe la actividad acetilcolinesterásica (inhibe al enzima AChE); y 2) actúa como modulador alostérico positivo de los receptores nicotínicos.
FALSO VERDADERO.
Un tratamiento para la dependencia a la nicotina es la varenciclina, agonista parcial selectivo del receptor nicotínico de acetilcolina alfa4beta2.
VERDADERO FALSO.
El tratamiento de primera línea para el trastorno obsesivo compulsivo (TOC) es con antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina.
VERDADERO FALSO.
El ramelteon es un hipnótico serotoninérgico que bloquea a los receptores 5HT2A y 5HT2C y al transportador de serotonina, además de tener propiedades antagonistas sobre el receptor adrenérgico alfa1 y el de histamina 1.
FALSO VERDADERO.
La heroína actúa como agonista de los receptores opioides “mu”, delta y kappa., particularmente en los receptores “mu”.
FALSO VERDADERO.
Los marcadores de proteína TAU en los escáneres PET aparecen en la primera fase del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer (presintomática), interesante para la prevención del avance de la neurodegeneración.
FALSO VERDADERO.
La memantina es un antagonista del receptor NMDA, por lo que disminuye la neurotransmisión glutamatérgica exacerbada perjudicial y neurotóxica en la enfermedad de Alzheimer.
VERDADERO FALSO.
En situaciones de intoxicación por benzodiacepinas se emplea el antagonista competitivo flumacenilo, pues éste desplaza a la molécula de benzodiacepina de su lugar de unión en el receptor GABA-A y revierte así el exceso de sedación producida por aquéllas.
FALSO VERDADERO.
Todos los fármacos que pueden dar lugar a adicción, aumentan la dopamina en el estriado ventral, llamado también núcleo accumbens.
FALSO VERDADERO.
La inhibición de tipo fásico del transmisor GABA, y la propiedad sedante de las benzodiacepinas, es posible por la activación e intervención de las subunidades alfa1 del subtipo de receptor GABA-A (isoformas gamma2-alfa1.
FALSO VERDADERO.
La diferencia fundamental entre el metilfenidato y la anfetamina es que ésta, además de competir con el DAT inhibiéndolo, y evitando que la DA regrese al terminal presináptico, es transportada al interior de éste donde –a diferencia del metilfenidato- también puede actuar como inhibidor competitivo del VMAT.
FALSO VERDADERO.
El equilibrio (ratio) en las concentraciones prefrontales de dopamina y norepinefrina son primordiales para el mantenimiento de una función tónica óptima de ambos sistemas de neurotransmisión. Por el contrario, la hiperactivación fásica de dichos circuitos neurales, por exceso de estrés añadido, puede conducir en individuos con TDAH al desarrollo de conductas impulsivas e inatención, y al consumo de sustancias de abuso y bebidas alcohólicas para combatir la ansiedad resultante.
VERDADERO FALSO.
La viabilidad de la dopamina intracelular se garantiza por el transportador de monoamina vesicular, el DAT, que se ocupa de transportar la dopamina extracelular al interior neuronal y almacenarlo en vesículas.
VERDADERO FALSO.
El oxibato de sodio es un producto endógeno presente en el cerebro que se forma a partir del GABA, y su administración como fármaco está aprobada para el tratamiento de la somnolencia diurna excesiva asociada a narcolepsia.
FALSO VERDADERO.
El sentimiento del miedo parece ser debido a la activación de la amígdala y a su interconexión recíproca con la corteza cingulada anterior y con la corteza orbital frontal u orbitofrontal.
VERDADERO FALSO.
La gabapentina es un anticonvulsivante eficaz, tipo alfa-2-delta, de primera línea, para la ansiedad del trastorno de ansiedad social y el trastorno de pánico.
VERDADERO FALSO.
Los pacientes con depresión mayor o con trastorno de ansiedad generalizada que tienen insomnio muestran un alto grado de remisión de sus síntomas y del insomnio cuando reciben eszopiclona junto a un SSRI.
FALSO VERDADERO.
La clonidina es un agonista del receptor alfa2 adrenérgico, que actúa preferentemente en el córtex prefrontal para potenciar la señal noradrenérgica, mejorando la atención y disminuyendo la hiperactividad en el TDAH.
VERDADERO FALSO.
En el tratamiento del insomnio, algunas benzodiacepinas son consideradas agentes de segunda línea.
FALSO VERDADERO.
El donepecilo es un fármaco eficaz para las primeras fases de la enfermedad de Alzheimer y su función consiste en inhibir de manera irreversible la AchE sólo en las neuronas presinápticas colinérgicas.
FALSO
VERDADERO.
El promotor del despertar se localiza en los núcleos preópticos ventrolaterales.
FALSO
VERDADERO.
Los estimulantes tomados a bajas dosis oralmente, especialmente con formulaciones controladas que minimizan los picos de absorción, no son particularmente reforzadores, sino más bien agentes terapéuticos para el tratamiento del TDAH.
FALSo VERDADERO.
Las drogas que se inhalan, inyectan o esnifan, provocan normalmente mucho menos refuerzo que cuando se toman oralmente, pues la velocidad de entrada en el cerebro es más lenta.
FALSO VERDADERO.
La marihuana, así como algunos antipsicóticos atípicos, estimulan el apetito y causan aumento de peso.
VERDADERO FALSO.
El metilfenidato y las anfetaminas son inhibidores del transportador de dopamina y del transportador de noradrenalina. No así la cocaína, que sólo lo es del transportador de dopamina.
FALSO VERDADERO.
Los individuos con fase retrasada pueden reajustar su reloj circadiano con luz nocturna o melatonina por la mañana.
VERDADERO FALSO.
El tratamiento del TDAH es prioritario, prescribiendo estimulantes selectivos, antes de eliminar la comorbilidad de ansiedad y depresión en sujetos sometidos a abuso de sustancias continuado.
FALSO VERDADERO.
Las personas con síndrome de Down pueden desarrollar la enfermedad de Alzheimer, de manera precoz, debido a mutaciones en el cromosoma 21 que generan acumulaciones de depósitos de beta-amiloide.
VERDADERO FALSO.
En algunos pacientes con EA, que desarrollan muerte y destrucción masiva de células gliales, es más útil el donepezilo que la rivastigmina.
VERDADERO FALSO.
El tratamiento más eficaz –adicional a los estimulantes- para los casos de TDAH con sintomatología ansiosa, es similar al empleado en el síndrome de ansiedad generalizada; o sea, ISSRs , y también benzodiacepinas en casos extremos de máxima ansiedad.
FALSO VERDADERO.
Los SSRI y los SNRI son antidepresivos/ansiolíticos preferentemente utilizados para el TEPT y la ansiedad social, y también son eficaces en el TAG.
FALSO VERDADERO.
El agotamiento de los neurotransmisores NE y DA en el córtex prefrontal tiene que ver con un incremento continuado en la producción de estos neurotransmisores y a una reducción máxima posterior de la misma, lo que genera -en las personas sometidas a estrés prolongado o crónico que sufren TDAH- una disminución de señal positiva noradrenérgica y un aumento del ruido por déficit dopaminérgico. La optimización al alza de la concentración prefrontal dopaminérgica y noradrenérgica, dará como resultado una notoria mejora en la atención, disminución de inquietud y aumento de la concentración en calma.
VERDADERO FALSO.
El agotamiento de los neurotransmisores NE y DA en el córtex prefrontal tiene que ver con un incremento continuado en la producción de estos neurotransmisores y a una reducción máxima posterior de la misma, lo que genera -en las personas sometidas a estrés prolongado o crónico que sufren TDAH- una disminución de señal positiva noradrenérgica y un aumento del ruido por déficit dopaminérgico. La optimización al alza de la concentración prefrontal dopaminérgica y noradrenérgica, dará como resultado una notoria mejora en la atención, disminución de inquietud y aumento de la concentración en calma.
VERDADERO FALSO.
Los opioides administrados crónicamente, raramente producen tolerancia y dependencia, de ahí que sean un buen tratamiento para casos, por ejemplo, de dolor neuropático.
FALSO VERDADERO.
La rivastigmina es similar al donepecilo en cuanto que tampoco afecta a la butirilcolinesterasa (BuChE), sólo inhibe selectivamente a la AChE en córtex e hipocampo.
VERDADERO FALSO.
El aripripazol es efectivo en el tratamiento de la esquizofrenia y la manía: Verdadero. Falso.
Indique en que triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS o SSRI): Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina. Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram.
.- Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal mecanismo terapéutico es el antagonismo alfa 2 noradrenérgico: incrementan solamente la liberación de noradrenalina. incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina.
La desvenlafaxina, como inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la norepinefrina: incrementaría los niveles de dopamina, serotonina y noradrenalina en todo
el cerebro. incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en todo el cerebro, y los de dopamina sólo en el córtex prefrontal.
.- Sobre la función cognitiva, el litio produce: reducción de esta función. activación de esta función.
.- Indique qué combinación farmacológica se debe prescribir con precaución para tratar el trastorno bipolar: lamotrigina + valproato. lamotrigina + litio.
Cuando en casos de ansiedad leve, o ansiedad social por rendimiento, no se responde adecuadamente al tratamiento de primera línea, o sea, un antidepresivo/ansiolítico, inhibidor de la recaptación de serotonina y/o norepinefrina (ISRS/IRSN), en la mayoría de ocasiones se suele indicar farmacoterapia de segunda línea con: agentes ligandos alfa2-delta y naltrexona. betabloqueantes y benzodiacepinas.
.- El lorazepam se suele prescribir conjuntamente con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) cuando algunos pacientes, que presentan un trastorno de ansiedad generalizada, no responden con rapidez y eficacia al tratamiento farmacológico ansiolítico; este agente se trata de: una benzodiacepina. un ligando alfa2-delta. .
Cuando el estado de preocupación es patológico, puede ser debido a una hiperactivación noradrenérgica en los circuitos corticoestriatales-talámico corticales. Ello se podría mitigar con un tratamiento farmacológico que inhiba la al transportador de norepinefrina y reduzca así los receptores beta1 con desfase:
Verdadero. falso.
.- Los consumidores adictos al alcohol que buscan obtener efectos paliativos y ansiolíticos con la ingesta de esta sustancia en situaciones ansiogénicas para ellos, pueden no responder adecuadamente al tratamiento de primera línea; o sea, consistente en un antidepresivo/ansiolítico, bien un inhibidor selectivo de
la recaptación de serotonina o inhibidores de serotonina y norepinefrina
(ISRS/IRSN) o, incluso, un ligando alfa2-delta. En la mayoría de estas ocasiones se suele indicar otra farmacoterapia eficaz, y segura, de segunda y tercera línea (coadyuvante) con: betabloqueantes, y ocasionalmente benzodiacepinas; si es preciso, pueden
potenciarse también con naltrexona o acamprosato. mirtazapina y trazodona, ambos sedantes, más el opioide naltrexona.
Tras su uso durante meses, la eszopiclona produce tolerancia y dependencia moderada: verdadero falso.
.- El modafinilo promueve la vigilia mediante un mecanismo de acción que implica: el antagonismo del receptor 2 de dopamina.
la inhibición del transportador de dopamina.
.- La clonidina es un agonista no selectivo de los receptores alfa2- adrenérgicos, ya que se une a los subtipos: alfa2B y alfa2C, por lo que produce sedación e hipotensión, eficaz en TDAH
con trastorno de conducta desafiante. alfa2A y alfa2B, por lo que está indicado para producir sedación en TDAH
con trastorno de conducta y síndrome de Tourette.
.- El metilfenidato se administra en TDAH y a diferencia de las anfetaminas: bloquea la recaptación de NE y DA, pero no es transportado al interior neuronal por el DAT o el NET en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos. bloquea la recaptación de NE y DA y es transportado al interior neuronal, vía
DAT y vía NET, en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos.
.- En el TDAH, la clonidina y la guanfacina ER son eficaces para mejorar la inatención, la impulsividad y la hiperactividad porque: elevan la señal y la función de NE en la corteza prefrontal, a niveles de un estado normal, puesto que estimulan los receptores alfa2-adrenérgicos postsinápticos pero no los dopaminérgicos. disminuyen la señal dopaminérgica al antagonizar los receptores
dopaminérgicos 01 y 02 en el córtex prefrontal.
.- La acumulación de sustancias amiloides en forma de placas intra y extracelularmente: conllevan la disfunción neuronal y, en última instancia, la atrofia celular debido a la función ineficaz de la Apo-E4 favorecen la eliminación de ovillos neurofibrilares debida a la gestión de la Apo-E4 dentro y fuera de la neurona.
.- La memantina se administra a sujetos con enfermedad de Alzheimer: porque favorece la reducción de la activación glutamatérgica, al antagonizar de manera reversible los receptores NMDA para el glutamato. porque, como el donepezilo, es un inhibidor selectivo de la aceticolinesterasa, mejorando la función cognitiva.
.- En los casos de Alzheimer con complicaciones psiquiátricas y alteraciones de agitación y agresividad propias de la demencia: aconsejan la utilización de antipsicóticos atípicos, como la risperidona, a dosis bajas. no aconsejan el tratamiento con risperidona a dosis bajas puesto que los efectos secundarios del psicofármaco afectan de manera severa a los síntomas extrapiramidales en estos enfermos, al igual que en otras demencias
generadas por cuerpos de Lewy. .
.- Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansiolíticos sedantes, de modo que pueden ser drogas de abuso y actúan en el receptor: GABA-B, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5 de dicho receptor. GABA-A, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5.
.- En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que generan: un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica. un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica.
.- El acamprosato inhibe la actividad del sistema glutamatérgico e incrementa la del sistema GABAérgico: Verdadero. falso.
.- La lorcaserina se ha aprobado para el tratamiento de: obesidad el trastorno obsesivo-compulsivo.
En individuos normales, se puede inducir un estado psicótico muy similar a los síntomas de la esquizofrenia tras administrar un antagonista de los receptores NMDA como la: clozapina. fenciclidina.
.- Uno de los efectos secundarios del bloqueo de los receptores colinérgicos muscarínicos es:
hiperprolactinemia. somnolencia.
La iloperidona produce un alto nivel de dislipidemia: Verdadero. Falso. .
.- En el caso de una escasa o mala respuesta a la fluoxetina,: ésta puede ser inmediatamente sustituida por inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), dado que la fluoxetina tiene una vida media corta y su metabolito activo también. no debe ser sustituida inmediatamente por otros agentes antidepresivos,
como pueden ser los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), dado que la fluoxetina tiene una vida media larga y su metabolito activo aún mayor.
Con respecto a la sertralina: se requiere un ajuste de dosis lento en pacientes con síntomas de ansiedad, dado que se ha observado que puede desencadenar una sobreactivación de algunos pacientes con ataques de pánico. se sabe que es un antidepresivo seguro para tratar pacientes con síntomas
de ansiedad, ya que no se ha observado que pueda producir sobreactivación en personas con ataques de pánico.
Indique qué combinación farmacológica debería administrase con precaución para tratar el trastorno bipolar: lamotrigina + valproato. lamotrigina + litio.
.- La regulación a la baja de los receptores beta1-adrenérgicos resulta como consecuencia de la administración de: un inhibidor del transportador de norepinefrina, que disminuye la ansiedad. un agonista del receptor alfa1, que disminuye la ansiedad y el estrés.
.- Cuando un paciente con trastorno de pánico no responde adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina (ISRS/IRSN), en ocasiones se suele potenciarlo con: mirtazapina, un antidepresivo sedante. otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), coadyuvado con benzodiacepinas.
.- El antagonista dual del receptor de orexina (DORA) suvorexant mejora el inicio y mantenimiento del sueño sin producir dependencia, abstinencia ni amnesia: Verdadero. Falso.
En el TDAH, la clonidina y la guanfacina ER son eficaces para mejorar la inatención, la impulsividad y la hiperactividad porque: elevan la señal y la función de NE en la corteza prefrontal, a niveles de un
estado normal, puesto que estimulan los receptores alfa2-adrenérgicos postsinápticos pero no los dopaminérgicos. disminuyen la señal dopaminérgica al antagonizar los receptores dopaminérgicos D1 y D2 en el córtex prefrontal.
El donepezilo es un inhibidor selectivo reversible de la acetilcolinesterasa, por lo que favorece la presencia y disponibilidad de acetilcolina: en la cercanía de regiones inervadas habitualmente por neuronas colinérgicas para paliar la degeneración y mortalidad de éstas, sin afectar a la butirilcol inesterasa. en el cerebro exclusivamente, a nivel prosencefálico, pero no en otros
lugares distintos al origen de las neuronas acetilcolinérgicas del núcleo basal de Meynert, y no inhibe a la butirilcolinesterasa.
.- La memantina favorece la función cognitiva cuando hay deterioro y es: un agonista competitivo del receptor NMDA. un antagonista del receptor NMDA.
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