Indique en que pareja, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la norepinefrina (SNRI): Milnacipran; Venlafaxina. Lamotrigina; Duloxetina.
Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal mecanismo terapéutico es el antagonismo alfa 2 noradrenérgico: Incrementan solamente la liberación de noradrenalina. Incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina.
La sertralina: Podría ser una buena opción de tratamiento para la depresión psicótica y para la ansiedad. No está recomendada para el tratamiento de la depresión psicótica, debido al antagonismo sigma 1 que presenta.
Sobre la función cognitiva, el litio produce: Reducción de esta función. Activación de esta función.
Cuando en el curso de un tratamiento de la depresión con un antidepresivo, se produce un cambio de diagnóstico desde depresión unipolar a bipolar, o el paciente experimenta efectos adversos activadores a consecuencia del tratamiento antidepresivo: Siempre se debe suspender inmediatamente el tratamiento con el antidepresivo. Se puede mantener el antidepresivo, combinándolo con un antipsicótico atípico.
¿A qué es debido que las personas con la variante genética Val- de la enzima COMT (catecol-O-metil-transferasa) suelen realizar peor una tarea cognitiva? Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor actividad de esta enzima en relación a la veriante Met-. Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación a la variante Met-.
A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la descarga neuronal postsináptica: Y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de GABA. Y son activados en situaciones de ansiedad mediante inhibición fásica por moléculas libres de GABA.
El acamprosato es un fármaco que se emplea con sustitutivo del alcohol para: Frenar el craving, y actúa inhibiendo la recaptación de dopamina de manera parcial al tiempo que produce náuseas y vómitos, por lo que no tiene buena adherencia. Reducir el craving y la necesidad de consumir bebidas alcohólicas mediante la disminución de la hiperactividad del glutamato y la deficiencia o hipoactivación del GABA.
El bupropión actúa como inhibidor de la recaptación de noradrenalina-serotonina: Verdadero Falso.
Las propiedades de refuerzo de la marihuana y el alcohol parecen producirse a través del receptor de cannabinoides: CB1 CB2.
La quetiapina tiene propiedades antidepresivas con dosis de 300 mg porque actúa sobre los receptores 5HT2C, 5HT7, 5HT1B/D y alfa 2 como: Antagonista Agonista.
Los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE): Bloquea la liberación de NE en estas neuronas. Incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe: Se frena la liberación de 5HT en la corteza. Se incrementa la liberaciñon de 5HT en la corteza.
Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar: Los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea. Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de: Noradrenalina y serotonina. Noradrenalina y dopamina.
En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la depresión es: La completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión. Alcanzar una disminución de los síntomas depresivos en un 50%, aproximadamente, y mantener esta situación a lo largo de, al menos, un año.
Cuando el tratamiento antidepresivo logra eliminar prácticamente la totalidad de los síntomas que presenta un paciente que sufre un trastorno depresivo mayor, hablamos de: Remisión. Respuesta.
Entre los síntomas residuales más comunes que se representan en pacientes deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión total, están: El insomnio y las quejas de dolor físico: El humor deprimido y la ideación suicida.
Los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas: Intervienen directamente en el control de la ansiedad mediante la activación de las subunidades alfa 1 y alfa 2. No participan activamente en la disminución de la sintomatología de los trastornos de ansiedad.
La buspirona es un ansiolítico que actúa a nivel presináptico y postsináptico en la neurona serotoninérgica; ésta autorregula su flujo intraneuronal y la descarga posterior de su propio transmisor en la sinapsis: Mediante la estimulación del receptor 5-HT1A presináptico. Mediante la estimulación del receptor 5-HT2A.
El tratamiento de primera línea para el tratamiento del insomnio relacionado con el síndrome de piernas inquietas es: El ropinirol. La gabapentina.
La orexina modula la vigilia, en gran parte, por la activación de las neuronas histaminérgicas del núcleo tuberomamilar que expresan: Los receptores de orexina 1. Los receptores de orexina 2.
Un fármaco utilizado para el tratamiento de la narcolepsia y la cataplexia es: El gammahidroxibutirato (GHB). La difenilhidramina.
La zopiclona es un modulador alostérico positivo específico de los receptores GABAA que contiene la subunidad alfa 1. Verdadero. Falso.
Los estimulantes con dosis lentas amplifican en la corteza prefrontal: Las señales tónicas de norepinefrina y dopamina en los receptores alfa2A y D1. Las señales fásicas y tónicas de norepinefrina y dopamina.
En el córtex prefrontal -a través de la mayor activación de los receptores alfa 2 sobre la de los receptores alfa 1 cuando hay baja o moderada liberación de norepinefrina- se modula: La activación noradrenérgica adecuada para que se produzca una atención normal. La hipoactivación noradrenérgica, responsable de las muestras de inatención, impulsividad y de hiperactividad.
La guanfacina en niños con TDAH: Está recomendada y aprobada sólo en presentación de liberación controlada y dosis única, ya que tiene menor cantidad de efectos secundarios. Está recomendada y aprobada sólo en presentación de liberación inmediata, ya que tiene menor cantidad de efectos secundarios.
La clonidina es una agonista alfa2A y se administra en trastornos: De hipertensión; y también fuera de ficha para el tratamiento de algunos casos que presentan conducta de oposición y desafiante en el trastorno de TDAH. De hipotensión; de manera que, con este tratamiento se normaliza la tensión pero hay riesgo de que se aumente la agresividad y la desobediencia en el TDAH desafiante y discutidor al potenciarse el receptor alfa2A y la función noradrenérgica.
El donecepilo es eficaz porque: Mejora la actividad cognitiva debido a la estimulación de la enzima acetilcolinesterasa, produciéndose mayor cantidad de acetilcolina. Mejora la actividad cognitiva debido a la inhibición de la enzima acetilcolinesterasa, produciéndose mayor cantidad de acetilcolina.
La memantina es un: Antagonista débil de baja afinidad para el receptor NMDA, cuyo canal lógico bloquea siempre que éste esté abierto. Agonista del receptor NMDA, interfiriendo con la transmisión glutamatérgica al mimetizar las funciones de bloqueo del ión magnesio en el canal iónico correspondiente.
La galantamina, dentro del grupo de los inhibidores de la colinesterasa, tiene una acción única que no tienen éstos y que consiste en: Que es un modulador alostérico negativo del receptor colinérgico nicotínico. Que es un modulador alostérico positivo del receptor colinérgico nicotínico.
La rivastigmina inhibe: Selectivamente la acetilcolinesterasa (AchE) en el córtex y en el hipocampo, regiones muy involucradas en los procesos de memoria. La acetilcolinesterasa (AchE) y la butirilcolinesterasa en el córtex y en el hipocampo, regiones muy involucradas en los procesos de memoria.
Los hipnóticos sedantes de tipo barbitúrico o las benzodiacepinas: Tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades delta y gamma del receptor. Tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades alfa (alfa 1-2-3-5) del receptor.
En la esquizofrenia, los síntomas afectivos se producen por una hipoactivación de: La vía dopaminérgica nigroestriada. La vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal ventromedial.
Actualmente se cree que la base biológica subyacente de los síntomas negativos de la psicosis es que existe una hiperactivación de las interneuronas GABAérgicas del tallo cerebral que inhiben a las neuronas dopaminérgicas mesocorticales lo cual hace que se reduzca la liberación de dopamina en el córtex prefrontal: Verdadero. Falso.
La glicina es un cotransmisor del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) que se sintetiza en: Las neuronas glutamatérgicas. Las células gliales.
Los síntomas afectivos en la esquizofrenia están hipotéticamente modulados por: El córtex prefrontal ventromedial. El núcleo accumbens.
La hiperprolactinemia es uno de los efectos secundarios que pueden producir los antipsicóticos convencionales al bloquear los receptores: Colinérgicos muscarínicos (M1). Dopaminérgicos (D2).
En el córtex prefrontal, la estimulacuón de los receptores postsinápticos 5HT1A aumenta la liberación de dopamina en el estriado: Verdadero. Falso.
El único antipsicótico con el que se ha demostrado una reducción en el riesgo de suicidio en la esquizofrenia es: La risperidona. La clozapina.
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