En el espacio extracelular, la dopamina es destruida: solamente por la Monoamino oxidasa A (MAO - A). solamente por la catecol-O-metiltransferasa (COMT) tanto la COMT, como la MAO -A o la MAO-B. .
El glutamato, para actuar sobre su receptor NMD A requiere de la presencia de un cotransmisor como: la glicina. la glutamina. la dopamina. .
En la esquizofrenia, los síntomas negativos se deben a una hipoactivación de la vía: dopaminergica nigroestriada. dopaminérgica mesocortical. dopaminergica mesolímbica. .
La recaptación de glicina por alguno de sus transportadores se puede producir: solamente en la neurona de glutamato. solamente en la célula glial. en la neurona de glutamato o en la neurona de glicina o en la célula glial. .
Señale el antipsicótico con mayor riesgo metabólico de los tres indicados a continuación: lurasidona. aripiprazol. risperidona. .
Cuando se cambia de una pina a una dona: es prudente hacer el cambio en tan solo una semana, mientras se mantiene constante la estimación de ocupación del receptor D2. es prudente emplear por lo menos dos semanas para detener la pina mientras se mantiene constante la estimación de ocupación del receptor D2. es siempre necesario hacerlo lentamente, con cuatro semanas de ajuste a la baja antes de comenzar con la segunda pina. .
La amisulpirida: puede producir prolongación del QTc dosis dependiente. produce prolongación del QTc que no es dosis dependiente. no produce prolongación del QTc. .
La lurasidona: produce poco o ningún aumento de peso. produce bastante sedación. prolonga el intervalo QTc. .
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE): incrementa el impulso neuronal en estas neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de NE. disminuye el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, aumenta la liberación de NE. disminuye el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, disminuye la liberación de NE. .
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Así: cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas
serotoninérgicas en el rafe, se frena la liberación de 5HT en la corteza. cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se incrementa la liberación de 5HT en la corteza. cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se bloquea la liberación de 5HT en la corteza. .
Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar: los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco. es preferible siempre tratar con antidepresivos duales en monoterapia, antes que con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS). .
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión: propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión. propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer antes de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, se habla de: Recaída Recurrencia Distimia.
Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos de los ensayos clínicos comerciales -tal es el caso del ensayo de antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado para aliviar la depresión)-, se obtiene que: se necesita una secuencia de cuatro tratamientos antidepresivos distintos para que dos tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa. si bien el 33% de los pacientes, aproximadamente, alcanzan una remisión completa con el primer tratamiento, al cuarto tratamiento, la remisión es completa. sólo es necesario un primer tratamiento antidepresivo para que dos tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa. .
La introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de la serotonina (ISRS), produce, al cabo del tiempo: una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación a la baja y desensibilización de los receptores
postsinápticos. una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación al alza y sensibilización de los receptores postsinápticos. una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación al alza y sensibilización de los
receptores somatodendríticos. .
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, tiene propiedades antagonistas sobre el receptor histaminérgico H1. Paroxetina. Mirtazapina. Reboxetina. .
La fluoxetina inhibe la recaptación de la serotonina y, también, de la noradrenalina. Se sabe que los efectos de la fluoxetina sobre la inhibición de la recaptación de la noradrenalina: son clínicamente relevantes a cualquier dosis. son clínicamente relevantes sólo a dosis muy pequeñas. son clínicamente relevantes sólo a dosis elevadas. .
La agomelatina: es un antagonista de los receptores 5HT2C y un agonista de receptores melatoninérgicos MT1 y MT2. es un antagonista de receptores melatoninérgicos MT1 y MT2 y un agonista de los receptores 5HT2C. es un agonista de receptores melatoninérgicos MT1 y MT2 y un agonista de los receptores 5HT2C. .
En relación a los estabilizadores del humor: todos los fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas acciones terapéuticas: tratar desde abajo o desde arriba y estabilizar desde abajo o desde arriba. no todos los fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas acciones terapéuticas. Así, algunos pueden tratar y/o estabilizar desde abajo, mientras que otros tratan y /o estabilizan desde arriba. se piensa que son eficaces porque equilibran el humor al aumentar a la vez el efecto depresivo y disminuyendo la euforia. .
Indique cuál, o cuáles de los anticonvulsivos que se proponen a continuación tiene/n dudosa eficacia en estabilizar desde la depresión (desde abajo): Lamotrigina. Valproato (ácido valproico). Valproato y glutamato sódico. .
¿Por qué el funcionamiento ejecutivo, dependiente de los circuitos corticoprefrontales dorsolaterales, es mejor -en situaciones de estrés- en individuos con la variante genética Val- de la enzima catecol-O-metil transferasa (COMT): Porque estos sujetos tienen mayor concentración de dopamina y menor riesgo de padecer trastornos de ansiedad y preocupaciones. Porque estos sujetos tienen mayor concentración de dopamina y menor riesgo de padecer trastornos de ansiedad y preocupaciones. Porque en estos sujetos el estrés produce una menor actividad de la COMT. .
A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores GABA - A que son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la descarga neuronal postsináptica: y son antagonizados con modulación inversa por el propio GABA. y son activados mediante inhibición fásica por moléculas libres de GABA, y contribuyen al papel ansiolítico de las benzodiacepinas en situaciones de ansiedad. y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de GABA. .
La buspirona produce efectos ansiolíticos y actúa como: Agonista parcial del receptor 5-HT1A. Agonista inverso del receptor 5-HT1A. Antagonista selectivo del receptor 5-HT1A. .
Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es: agonista negativo del sitio modulador alostérico del receptor GABA A . inhibir la descarga neuronal de GAB A en el terminal postsinaptico. agonista positivo del sitio modulador alostérico del receptor GABA A. .
La agomelatina es agonista de: el receptor de melatonina 1. los receptores de melatonina 1 y 2. los receptores de melatonina 1, 2 y 3. .
Un tratamiento de primera línea para el síndrome de piernas inquietas es: el ropinirol. la gabapentina. C la pregabalina. .
La tolerancia es un fenómeno asociado a la ingesta de sustancias de abuso que consiste en: la necesidad de disminuir progresivamente las dosis de una droga para seguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico la necesidad de aumentar de modo creciente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de las fases iniciales del consumo crónico. la capacidad que tiene una droga para suprimir las manifestaciones de dependencia de otra droga diferente, aunque manteniendo el mismo estado de dependencia física. .
Cuando se fuma, el 'craving', o sentir necesidad de más nicotina, se suele producir: al desensibilizarse los receptores nicotínicos alfa4 beta2 por disminución de liberación de dopamina. al resensibilizarse los receptores muscarínicos alfa4 beta2 por aumento de liberación de dopamina. porque hay regulación al alza de los receptores nicotínicos alfa4 beta2 en ausencia de liberación de dopamina. .
El bupropión hace más llevadero el 'craving' en ausencia de la droga esperada y actúa: como agonista parcial nicotinico alfa4beta2. bloqueando parcialmente el receptor nicotinico. bloqueando en el terminal sinaptico la recaptación de dopamina lista para ocupar en parte los receptores D2 postsinápticos. .
Las acciones moleculares de un agonista parcial nicotinico como la v areniclina: consisten en potenciar de manera selectiva el receptor alfa4beta2 al abrir de manera frecuente los canales iónicos. consisten en potenciar selectivamente el receptor alfa4beta2, de manera que estabilizan los canales iónicos al mantener éstos abiertos con menor frecuencia a como lo hace el agonista completo nicotina. consisten en antagonizar el receptor alfa4beta2, manteniendo cerrado el canal iónico de manera que no llega a desensibilizarse el receptor nicotinico. .
En la esquizofrenia, los síntomas positivos se deben a una sobreactivación de la vía: dopaminergica nigroestriada. dopaminérgica mesolímbica. dopaminérgica mesocortical.
La enzima que destruye la dopamina en el espacio intracelular es: tanto la Monoamino oxidasa A (MAO - A), como la MAO-B. solamente la MAO - A. solamente la catecol-O-metiltransferasa (COMT).
Los pacientes con esquizofrenia, que no toman ningún antipsicótico, en principio tienen la vía dopaminergica nigroestriada : normal. hipoactivada hiperactivada .
Las anfetaminas o la cocaína, si se consumen repetidamente, pueden causar: psicosis paranoides virtualmente indistinguibles de los síntomas positivos presentes en la esquizofrenia. síntomas negativos similares a los presentes en la esquizofrenia. síntomas cognitivos similares a los presentes en la esquizofrenia.
Cuando un antipsicótico, que es un antagonista de dopamina y serotonina, actúa en la vía nigroestriatal, al bloquear los receptores 5HT2A: inhibe la liberación de dopamina y aumenta el bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas extrapiramidales. inhibe la liberación de dopamina y reduce el bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas
extrapiramidales. desinhibe la liberación de dopamina y reduce el bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas extrapiramidales. .
Señale el antipsicótico con menor riesgo metabólico de los tres indicados a continuación: Clozapina. Aripiprazol. Risperidona. .
La quetiapina, a dosis bajas de 50 mg, tiene acciones: antipsicóticas hipnóticas. antidepresivas.
Cuando se cambia desde aripiprazol a una pina, se recomienda: retirar el aripiprazol inmediatamente y comenzar con la pina a dosis baja, ajustándola al alza durante una semana retirar el aripiprazol inmediatamente y comenzar con la pina a dosis media, ajustándola al alza durante una semana. retirar el aripiprazol inmediatamente y comenzar con la pina a dosis media, ajustándola al alza durante dos semanas. .
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presinaptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE): bloquea la liberación de NE en estas neuronas. incrementa la liberación de NE en estas neuronas. bloquea el transportador de NE en estas neuronas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Así: cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se frena la liberación de 5HT en la corteza. cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, s e incrementa la liberación de 5HT en la corteza. cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas
serotoninérgicas en el rafe, s e bloquea la liberación de 5HT en la corteza. .
La bipolaridad presente en el contexto de una demencia: puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos. debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias. puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con antidepresivos duales.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de noradrenalina y dopamina. noradrenalina y serotonina, serotonina y dopamina .
En la actualidad, el tratamiento de la depresión mayor con antidepresivos: se orienta a reducir los síntomas más sustanciales en, al menos, un 50%. se orienta a la completa remisión de los síntomas y al mantenimiento de esta completa remisión. se orienta a la completa remisión de los síntomas, aunque no al mantenimiento de esta completa remisión, lo que depende de un número determinado de factores psicosociales.
Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son: Insomnio, retraso psicomotor, fatiga y dolor físico. Insomnio, retraso psicomotor y humor deprimido. Insomnio, fatiga / dolor físico y falta de concentración, e interés o motivación.
Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de monoaminas, por ejemplo, un inhibidor de la recaptación de la serotonina (ISRS): se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos fármacos. se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después. se observa una paulatina y lenta elevación de los niveles de monoaminas en áreas del cerebro, lo cual se corresponde con la lenta y paulatina aparición de los efectos clínicos (terapéuticos). .
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, NO tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C. Fluoxetina Mirtazapina Sertralina.
La fluoxetina: en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente, pero no para la depresión bipolar. en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente y para el tratamiento, también, de la depresión bipolar. nunca debe ser combinada con la olanzapina, al haberse demostrado una interacción entre estas dos sustancias que resulta peligrosa para la persona. .
Un fármaco, como la mirtazapina, antagonista de los receptores noradrenérgicos alfa2: incrementaría los niveles de serotonina en el cortex cerebral, pero no los de noradrenalina en esta estructura. incrementaría los niveles de noradrenalina en el cortex cerebral, pero no los de serotonina en esta estructura. incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en el cortex cerebral.
Hoy en día, cuando hablamos de un estabilizador del humor, nos referimos: al litio exclusivamente, el cual es capaz de estabilizar desde cualquiera de los polos que constituyen el trastorno bipolar. a cualquier sustancia que es capaz de tratar y/o estabilizar desde cualquiera de los polos que constituyen el trastorno bipolar. Así, los anticonvulsivos, los antipsicóticos atípicos o el propio litio. a un agonista serotoninérgico.
Indique cuál, o cuáles de los anticonvulsivos que se proponen a continuación tienen dudosa eficacia en tratar desde la manía (desde arriba): Lamotrigina. Valproato (ácido valproico). Lamotrigina y benzodiacepina.
.
¿A qué es debido que las personas con la variante genética Met de la enzima COMT (catecol-O-metil-transferasa ) suelen realizar mejor una tarea cognitiva?: Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor actividad de esta enzima en relación con la variante Val-. Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación con la variante Val-. Porque , de manera natural, tienen mayores valores de concentración de serotonina, debido a que estos sujetos en
situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación con la variante Val-.
A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la descarga neuronal postsináptica: y son activados mediante inhibición fásica por moléculas libres extracelulares de GABA y benzodiacepinas. y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de GABA. y son activados mediante inhibición tónica y fásica por moléculas libres extracelulares de GABA. .
La estimulación del receptor presinaptico 5-HT1A por el agonista primario 5-HT: produce aumento del flujo y descarga neuronal de la neurona serotoninérgica. facilita la disminución del flujo en la neurona serotoninérgica. no aumenta el flujo de la descarga neuronal serotoninérgica. .
Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es: agonista parcial serotoninérgico en el receptor 5-HT1A. agonista inverso serotoninérgico en el receptor 5-HT1A. agonista del sitio modulador alostérico del receptor GABA A . .
La difenilhidramina tiene efectos hipnóticos, debido a su propiedad como: antagonista de los receptores de histaminal. antagonista de los receptores de adrenérgicos alfa1. agonista de los receptores de melatonina 1.
El suvorexant, un antagonista dual de los receptores de orexina 1 y 2 (DORA): produce confusión y amnesia. produce marcha inestable. no produce dependencia ni abstinencia.
La tolerancia es un fenómeno asociado a la ingesta de sustancias de abuso que consiste en: la necesidad de disminuir progresivamente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico. la necesidad de aumentar de modo creciente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de las fases iniciales del consumo crónico. una dependencia a las mismas que se estabiliza con el tiempo y no requiere aumentar la dosis diaria de consumo. .
La naltrexona es eficaz para favorecer la abstinencia en bebedores asiduos con problemas de alcoholismo debido a que: es agonista de los receptores opioides mu. bloquea los receptores opioides mu. agonista inverso de los receptores mu.
La cocaína: es un activador potente del transportador de dopamina. bloquea la liberación de dopamina desde el terminal sinaptico de la neurona dopaminérgica. es un inhibidor del transportador de dopamina.
La marihuana: consumida en dosis bajas puede tener efectos estimulantes y de excitación máxima que pueden conducir al pánico. a bajas dosis, estimula el sistema glutamatérgico, y en dosis altas favorece el bloqueo GABAérgico, por lo que produce euforia y relajación. en dosis de intoxicación habituales, suele producir bienestar y relajación, pero también deterioro de la memoria a corto plazo. .
La clonidina es un tratamiento agonista adrenérgico: eficaz y seguro para el TDAH, sin efectos secundarios hipotensivos, y es más selectiva que la guanfacina al actuar sólo en los receptores alfa2A. que presenta eficacia relativa para el TDAH, con efectos sedantes e hipotensivos, y actúa en los receptores alfa2A, alfa2B y alfa2C a diferencia de la guanfacina que actúa exclusivamente en los receptores alfa2A.
Si se administra melatonina nocturna, se reajustará el reloj circadiano y la persona se despertará: más temprano. más tarde.
El litio: tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la prevención de su recurrencia, aunque en menor medida para episodios depresivos bipolares. tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la prevención de su recurrencia, al igual que para episodios depresivos bipolares.
Un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, puede requerir más de un tratamiento antidepresivo hasta alcanzar una remisión total de los síntomas. Las estadísticas indican que: con cada ensayo o tratamiento, disminuye paulatinamente la probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia. con cada ensayo o tratamiento, no disminuye la probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia, pues todo depende de administrar el tratamiento adecuado para cada paciente, cosa que no se consigue a la primera.
El exceso de dopamina que escapa al almacenamiento de las vesículas sinápticas puede ser destruido dentro de la neurona mediante la enzima: monoaminaoxidasa (MAO). catechol-O-metiltransferasa (COMT). .
La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde los cuerpos celulares localizados en el área tegmental ventral a los terminales axónicos de ciertas áreas límbicas del cerebro como: el córtex prefrontal. el núcleo accumbens.
Según la hipótesis de la hipofunción del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) en la esquizofrenia, los síntomas positivos se deben a una hipofunción de los receptores NMDA que hay en ciertas neuronas: glutamatérgicas. GABAérgicas. .
Un modulador alostérico negativo del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) es: la D-Serina. el magnesio. .
En el córtex prefrontal, el bloqueo de los receptores postsinápticos 5HT2A aumenta la liberación de dopamina en el estriado y reduce los síntomas extrapiramidales: Verdadero. Falso. .
La zotepina es un antipsicótico atípico que: prolonga el intervalo QTc proporcionalmente. no afecta al intervalo QTc. .
Un antipsicótico que produce escasa o ninguna propensión al aumento de peso es: la ziprasidona. la clozapina. .
Cuando se cambia de una dona, como la risperidona, a una pina, como la olanzapina, se puede obtener una mayor tolerabilidad si se ajusta la pina al alza a lo largo de 2 semanas conforme se retira la dona en: una semana. dos semanas. .
Un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos: disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas. aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas. .
Un antagonista del receptor alfa 2 noradrenérgico: incrementaría la liberación de serotonina en la corteza. disminuiría la liberación de serotonina en la corteza. .
La bipolaridad presente en el contexto de una demencia: debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias. puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos. .
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de: noradrenalina y serotonina. noradrenalina y dopamina. .
En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la depresión es la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión. Este objetivo: es fácil de alcanzar con los antidepresivos de segunda generación existentes, necesitándose, en la gran mayoría de los casos, un único tratamiento inicial antidepresivo en monoterapia. puede ser difícil de alcanzar, necesitando, en muchos casos, algún otro tratamiento de sustitución o complementario al antidepresivo inicialmente prescrito. .
Un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, puede requerir más de un tratamiento antidepresivo hasta alcanzar una remisión total de los síntomas. Las estadísticas indican que: con cada ensayo o tratamiento, disminuye paulatinamente la probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia. con cada ensayo o tratamiento, no disminuye la probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia, pues todo depende de administrar el tratamiento adecuado para cada paciente, cosa que no se consigue a la primera. .
Indique en que triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina (SSRI): Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina. Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram. .
La mirtazapina: es principalmente un antagonista alfa 2 noradrenérgico. es un inhibidor de la recaptación de la noradrenalina y un potente antagonista alfa 1 noradrenérgico. .
Los antidepresivos inhibidores de la recaptación de la serotonina (SSRls): son efectivos para tratar la depresión mayor, pero no sirven para tratar otros trastornos, como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios. son efectivos para tratar la depresión mayor, pero, además, sirven para tratar otros trastornos, como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios. .
La fluoxetina estaría bien indicada para pacientes deprimidos en los que predominara: la agitación, el insomnio y la ansiedad. el afecto positivo reducido. .
El litio: tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la prevención de su recurrencia, aunque en menor medida para episodios depresivos bipolares. tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la prevención de su recurrencia, al igual que para episodios depresivos bipolares. .
Si en la depresión bipolar existe una excesiva neurotransmisión glutamatérgica, el fármaco más recomendado sería: Carbamacepina. Lamotrigina. .
¿A qué es debido que las personas con la variante genética Met de la enzima COMT (catecol-O-metil-transferasa) suelen realizar mejor una tarea cognitiva?:. Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor actividad de esta enzima en relación a la variante Val-. Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación a la variante Val-. .
A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la descarga neuronal postsináptica: y son activados mediante inhibición fásica por moléculas libres extracelulares de GABA y benzodiacepinas. y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de GABA. .
La estimulación del receptor presináptico 5-HT1A por el agonista primario 5-HT: produce aumento del flujo y descarga neuronal de la neurona serotoninérgica. facilita la disminución del flujo en la neurona serotoninérgica. .
Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es: agonista parcial serotoninérgico en el receptor 5-HT1A. agonista del sitio modulador alostérico del receptor GABA A.
La cafeína es un antagonista de los receptores de adenosina que están acoplados funcionalmente con los receptores postsinápticos: dopamina 2 alfa 2. .
El reloj interno del cerebro se encuentra en: los núcleos tuberomamilares del hipotálamo. los núcleos supraquiasmáticos. .
Si se administra melatonina nocturna, se reajustará el reloj circadiano y la persona se despertará: más temprano. más tarde. .
Un fármaco que fomenta la vigilia en personas con narcolepsia con pérdida de neuronas de orexina hipotalámicas es: el modafinilo. la difenilhidramina. .
Los receptores alfa2A adrenérgicos están ampliamente distribuidos por el SNC, pero presentan elevadas concentraciones en: el córtex prefrontal y ellocus coeruleus, regiones en las que a través de estos receptores se modula la actividad noradrenérgica relacionada con la sintomatología de inatención, hiperactividad e impulsividad del TDAH. el córtex y el locus coeruleus, regiones en las que a través de estos receptores se modula la actividad noradrenérgica relacionada con la sintomatología de ansiedad, depresión y conducta suicida que ocurre en el TDAH. .
La clonidina es un tratamiento agonista adrenérgico: eficaz y seguro para el TDAH, sin efectos secundarios hipotensivos, y es más selectiva que la guanfacina al actuar sólo en los receptores alfa2A. que presenta eficacia relativa para el TDAH, con efectos sedantes e hipotensivos, y actúa en los receptores alfa2A, alfa2B y alfa2C a diferencia de la guanfacina que actúa exclusivamente en los receptores alfa2A. .
La atomoxetina en el TDAH puede aumentar la intensidad de concentración de los niveles de norepinefrina (NE) y de dopamina (DA) en la corteza prefrontal cuando el nivel de éstos es bajo; de modo que, en relación al componente atención-concentración-hiperactividad se produce un desequilibrio entre la proporción de la señal débil (NE baja) y se produce un aumento del ruido (DA baja). El mecanismo de acción de la atomoxetina consiste en: inhibir el NET o transportador de norepinefrina en la corteza prefrontal, donde los neurotransmisores NE y DA son fundamentalmente inactivados por dicho transportador. potenciar la activación del NET o transportador de norepinefrina en el núcleo accumbens, donde los neurotransmisores NE y DA son fundamentalmente inactivados por dicho transportador. .
La memantina es un: antagonista débil de baja afinidad para el receptor NMDA, cuyo canal iónico bloquea siempre que éste esté abierto. agonista del receptor NMDA, interfiriendo con la transmisión glutamatérgica al mimetizar las funciones de bloqueo del ión magnesio en el canal iónico correspondiente. .
Los problemas de memoria se pueden producir en el Alzheimer y en el deterioro cognitivo ligero: debido a que se liberan cantidades mínimas y de manera fluctuante del transmisor glutamato, interfiriendo de manera continua con el estado de reposo normal de la neurona glutamatérgica. debido a que se liberan cantidades excesivas y de manera continua del transmisor glutamato, interfiriendo con el estado de reposo normal de la neurona glutamatérgica. .
El bloqueo de la butirilcolinesterasa (BuChE) en las células gliales cuando la enfermedad de Alzheimer está avanzada es útil: porque en esta fase hay profusión de gliosis, y con el bloqueo de la BuChE - tal como realiza la rivastigmina- se puede lograr aminorar la degradación de la acetilcolina (ACh) mediante su transformación en colina por lo que, también, se
contrarresta la disminución de ACh activa disponible en los receptores colinérgicos. porque en esta fase hay profusión de gliosis, y con el bloqueo de la BuChE -tal como realiza la galantamina como modulador alostérico positivo del receptor nicotínico- se puede lograr aminorar la degradación de la acetilcolina (ACh) mediante su transformación en colina por lo que, también, se contrarresta la disminución de ACh activa disponible en los receptores colinérgicos. .
La memantina: tiene efectos psicotomiméticos similares a otros antagonistas NMDA más potentes, por lo que tiene cierto riesgo de interferir con la consolidación de nuevos aprendizajes. no tiene efectos psicotomiméticos como otros antagonistas NMDA más potentes, por lo que no tiene riesgo de interferir con la consolidación de nuevos aprendizajes. .
El alcohol activa la liberación del: glutamato por la activación de los receptores GABAB postsinápticos. GABA por el bloqueo de los receptores GABAB presinápticos. .
La regulación del sistema de la recompensa de la marihuana se lleva a cabo por: la vía mesolímbica dopaminérgica. la vía mesolímbica corticoadrenérgica. .
El acamprosato se utiliza en el tratamiento del alcoholismo y su acción es: bloquear los receptores GABA-A. bloquear los receptores metabotrópicos de glutamato. .
Hipotéticamente, la lorcaserina suprime el apetito actuando sobre las neuronas de proopiomelanocortina (POMC) en donde se une a los receptores: 5HT2C. GABA-A. .
La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde los cuerpos celulares localizados en el área tegmental ventral hasta los terminales axónicos del nucleus accumbens en el estriado ventral: Verdadero. Falso. .
En la esquizofrenia, los síntomas afectivos se producen por una hipoactivación de la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal: dorsolateral. ventromedial. .
Las acciones del glutamato en el receptor tipo NMOA dependen, en parte, de la presencia de un cotransmisor, que puede ser glicina o: glutamina. O-serina. .
Cuando existe hipoactividad de los receptores NMOA en las interneuronas GABA corticales, la vía glutamatérgica cortico-troncoencefálica al área tegmental ventral estará: hipoactivada. hiperactivada. .
Los antipsicóticos convencionales suelen producir discinesia tardía, porque en la vía dopaminérgica nigroestriatal: bloquean un número sustancial de receptores 02. activan un número sustancial de receptores 02.
Un antipsicótico que está aprobado como antidepresivo de refuerzo para los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) en el trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento es el: sertindol. aripiprazol. .
Uno de los antipsicóticos con mayor riesgo cardiometabólico es: la clozapina. la ziprasidona. .
Cuando se cambia a aripiprazol desde una pina se recomienda: empezar con una dosis baja de aripiprazol mientras se ajusta a la baja la pina durante 2 semanas. empezar con una dosis media de aripiprazol mientras se ajusta a la baja la pina durante 2 semanas. .
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como
autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (N E): disminuye la liberación de NE en estas neuronas. incrementa la liberación de NE en estas neuronas. .
Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se suele denominar "poop-ouf' o agotamiento. Estos pacientes: no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor. pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes. .
La hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos en la depresión, indica que: el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria al alza de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores. el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria a la baja de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores. .
Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de serotonina: serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente. serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente.
Cuando el tratamiento antidepresivo logra eliminar prácticamente la totalidad de los síntomas que presenta un paciente que sufre un trastorno depresivo mayor, hablamos de: Remisión. Respuesta. .
Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en pacientes deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión total, están: la fatiga y la falta de concentración e interés. la ideación suicida y el retraso psicomotor.
Indique en que pareja, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la norepinefrina: Milnacipran; Venlafaxina. Lamotrigina; Ouloxetina.
Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal mecanismo terapéutico es el antagonismo alfa 2 noradrenérgico: incrementan solamente la liberación de noradrenalina. incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina. .
La consecuencia del incremento de serotonina en la zona somatodendrítica de neuronas serotoninérgicas tras la administración de un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), es: la regulación al alza de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1A. la regulación a la baja de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1 A.
La fluoxetina estaría bien indicada para pacientes deprimidos en los que predominara: la agitación, el insomnio y la ansiedad. el afecto positivo reducido. .
Indique cuál de los siguientes fármacos tiene una clara eficacia en estabilizar el ánimo bajo, al igual que el maníaco: Valproato. Lamotrigina. .
La carbamacepina es: un anticonvulsivante que tiene marcados efectos como estabilizador del humor. un antidepresivo que tiene marcados efectos como estabilizador del humor. .
Las benzodiacepinas (BOl) se unen al sitio receptor de BOl específico en el receptor GABA A; aunque también otros compuestos ansiolíticos no benzodiacepínicos actúan como moduladores alostéricos en este lugar receptor para BOl. Verdadero. Falso. .
Algunas investigaciones sugieren que algunos betabloqueantes podrían mitigar los recuerdos emocionales traumáticos, logrando disminuir la ansiedad asociada al trauma previo si: estos recuerdos no son reconsolidados de nuevo si al tiempo se produce la administración de agonistas beta-adrenérgicos. no se permite que estos recuerdos sean reconsolidados mediante la administración de antagonistas beta-adrenérgicos. .
En el tratamiento de la ansiedad generalizada, los síntomas ansiosos se pueden tratar eficazmente con: un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina o con el agonista parcial buspirona; más segura esta última que las benzodiacepinas al tratarse de un tratamiento prolongado. un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y/o con benzodiacepinas al inicio del tratamiento; estas últimas son más eficaces y seguras que la buspirona en este trastorno al requerir un tratamiento prolongado. .
El tratamiento de segunda fila para la ansiedad social cuando no funciona adecuadamente el tratamiento de primera línea, en especial en casos de ansiedad por sospecha de bajo rendimiento, o miedo escénico a quedarse bloqueado ante un auditorio, consiste en: gabapentina y pregabalina. betabloqueantes, combinados a veces con benzodiacepinas. .
El flurazepam es una benzodiacepina con vida media: ultralarga. moderada. .
El tratamiento de segunda línea para el tratamiento del insomnio relacionado con el síndrome de piernas inquietas es: la doxepina. la gabapentina.
Se piensa que el mecanismo de acción del modafinilo es bloquear la recaptación de dopamina, produciendo una activación tónica y efectos en los neurotransmisores: histamina y orexina. histamina y GABA. .
Un antagonista dual del receptor de orexina que mejora el inicio y mantenimiento del sueño es: el suvorexant. el ramelteon. .
Los receptores alfa2A se encuentran localizados en la neuronas corticales piramidales de la corteza prefrontal; la acción de la norepinefrina al activar estos receptores es de naturaleza excitatoria en relación a la apertura de los canales, vía la activación de la molécula AMPc a través de la estimulación de una proteína -Gs- estimuladora, por lo que la señal entrante tiene fugas y se produce una debilitación de dicha señal en la neurona. la acción de la norepinefrina al activar estos receptores es inhibitoria en relación a la apertura de los canales, vía la inactivación de la molécula AMPc a través de la estimulación de una proteína -Gi- inhibitoria, por lo que la señal entrante no tiene fugas y se impide a nivel intraneuronalla pérdida de la señal entrante. .
En el TDAH, cuando la norepinefrina y la dopamina están deficitarias a nivel de la corteza prefrontal, se produce: aumento de la señal y reducción del ruido. aumento del ruido y reducción de la señal. .
El bloqueo alostérico de los transportadores de dopamina y norepinefrina, DATy NET: es el mecanismo de acción básico del metilfenidato. es el mecanismo básico de la anfetamina, ya que además del bloqueo alostérico de los transportadores tiene una acción inhibitoria competitiva en el mismo lugar de unión de las monoaminas. .
Los estimulantes más seguros tanto en niños como en adolescentes son: los que tienen niveles de ocupación del DAT más rápidos y altos, produciendo mayor estimulación noradrenérgica y dopaminérgica. los que tienen niveles menores de ocupación del DAT con un inicio lento y gradual de la ocupación. .
El tratamiento con estimulantes que se administra en el TDAH debe ser: de carácter rápido, tónico y regular. de carácter lento, tónico y regular. .
Los trastornos con comorbilidades emocionales y/o afectivas asociadas o vinculadas con la síntomatología del TDAH parecen estar asociados con alteraciones o disfunciones de la conectividad: entre la corteza prefrontal ventromedial y áreas del sistema límbico. entre la corteza orbitofrontal y la prefrontal motora. .
El tratamiento de la hiperactividad propia del TDAH es prioritario en niños frente a otros trastornos comórbidos y consiste en administrar: ansiolíticos y agentes adrenérgicos. estimulantes y agentes adrenérgicos. .
En los casos de TDAH con abuso de sustancias: primero hay que tratar las adicciones y después abordar la sintomatología propia del TDAH. en primer lugar hay que desentrañar y tratar la sintomatología propia del TDAH, puesto que las sustancias adictivas favorecen dicho tratamiento ya que se contribuye a controlar la ansiedad inherente al trastorno. .
Las drogas estimulantes tomadas a bajas dosis por vía oral, especialmente con formulaciones de liberación controlada,: no son particularmente reforzantes. son particularmente reforzantes. .
El alcohol, de forma simplificada: aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato y reduce la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas. aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y reduce la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas. .
El tratamiento adecuado para un paciente con TOC en el que ha fracasado un tratamiento con varios inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), suele ser: el refuerzo de un ISRS con un antipsicótico atípico. el refuerzo de un ISRS con topiramato.
La lorcaserina es un fármaco utilizado para la obesidad y su acción farmacológica es como: antagonista de receptores de serotonina 5HT2C. agonista de receptores de serotonina 5HT2C. .
En la esquizofrenia, los síntomas afectivos se producen por una hipoactivación de: la vía dopaminérgica nigroestriada. la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal ventromedial.
Actualmente se cree que la base biológica subyacente a los síntomas negativos de la psicosis es que existe una hiperactivación de las interneuronas GABAérgicas del tallo cerebral que inhiben a las neuronas dopaminérgicas mesocorticales, lo cual hace que se reduzca la liberación de dopamina en el córtex prefrontal: Verdadero. Falso.
.
La glicina es un cotransmisor del receptor N-metil-O-aspartato (NMOA) que se sintetiza en: las neuronas glutamatérgicas. las células gliales.
Los síntomas afectivos en la esquizofrenia están hipotéticamente modulados por: el córtex prefrontal ventromedial. el núcleo accumbens. .
La hiperprolactinemia es uno de los efectos secundarios que pueden producir los antipsicóticos convencionales al bloquear los receptores: colinérgicos muscarínicos (M1). dopaminérgicos (02).
En el córtex prefrontal, la estimulación de los receptores postsinápticos 5HT1A aumenta la liberación de dopamina en el estriado: Verdadero. Falso.
El único antipsicótico con el que se ha demostrado una reducción en el riesgo de suicidio en la esquizofrenia es: la risperidona. la clozapina. .
Cuando se cambia de una dona, como la risperidona, a una pina, como la olanzapina, se puede obtener una mayor tolerabilidad si se ajusta la pina al alza a lo largo de 2 semanas conforme se retira la dona en: una semana. dos semanas.
Un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos: disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas. aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenér icas.
La bipolaridad presente en el contexto de una demencia: debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias. puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.
En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la depresión es la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión. Este objetivo: es fácil de alcanzar con los antidepresivos de segunda generación existentes, necesitándose, en la gran mayoría de los casos, un único tratamiento inicial antidepresivo en monoterapia. puede ser difícil de alcanzar, necesitando, en muchos casos, algún otro tratamiento de sustitución o complementario al antidepresivo inicialmente prescrito.
La quetiapina tiene propiedades antidepresivas con dosis de 300 mg porque actúa sobre los receptores 5HT2C, 5HT7, 5HT1 BID Y alfa 2 como: antagonista. agonista.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (N E): bloquea la liberación de NE en estas neuronas. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe: se frena la liberación de 5HT en la corteza. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza. .
Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar: los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea. Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de: noradrenalina y serotonina. noradrenalina y dopamina.
En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la depresión es: la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión. alcanzar una disminución de los síntomas depresivos en un 50%, aproximadamente, y mantener esta situación a lo largo de, al menos, un año.
Cuando el tratamiento antidepresivo logra eliminar prácticamente la totalidad de los síntomas que presenta un paciente que sufre un trastorno depresivo mayor, hablamos de: Remisión. Respuesta.
Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en pacientes deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión total, están: el insomnio y las quejas de dolor físico. el humor deprimido y la ideación suicida. .
Indique en que pareja, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la norepinefrina (SNRI): Milnacipran; Venlafaxina. Lamotrigina; Duloxetina.
Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal mecanismo terapéutico es el antagonismo alfa 2 noradrenérgico: incrementan solamente la liberación de noradrenalina. incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina.
La sertralina: podría ser una buena opción de tratamiento para la depresión psicótica y para la ansiedad. no está recomendada para el tratamiento de la depresión psicótica, debido al antagonismo sigma 1 que presenta.
Sobre la función cognitiva, el litio produce: reducción de esta función. activación de esta función. .
Cuando en el curso de un tratamiento de la depresión con un antidepresivo, se produce un cambio de diagnóstico desde depresión unipolar a bipolar, o el paciente experimenta efectos adversos activadores a consecuencia del tratamiento antidepresivo: siempre se debe suspender inmediatamente el tratamiento con el antidepresivo. se puede mantener el antidepresivo, combinándolo con un antipsicótico atípico.
¿A qué es debido que las personas con la variante genética Val- de la enzima COMT (catecol-O-metil-transferasa) suelen realizar peor una tarea cognitiva?: Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor actividad de esta enzima en relación a la variante Met-. Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación a la variante Met-.
A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la descarga neuronal postsináptica: y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de GABA. Y son activados en situaciones de ansiedad mediante inhibición fásica por moléculas libres de GABA. .
Los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas: intervienen directamente en el control de la ansiedad mediante la activación de las subunidades alfa 1 yalfa2. no participan activamente en la disminución de la sintomatología de los trastornos de ansiedad.
La buspirona es un ansiolítico que actúa a nivel presináptico y postsináptico en la neurona serotoninérgica; ésta autorregula su flujo intraneuronal y la descarga posterior de su propio transmisor en la sinapsis: mediante la estimulación del receptor 5-HT1A presináptico. mediante la estimulación del receptor 5-HT2A.
El tratamiento de primera línea para el tratamiento del insomnio relacionado con el síndrome de piernas inquietas es: el ropinirol. la gabapentina.
La orexina modula la vigilia, en gran parte, por la activación de las neuronas histaminérgicas del núcleo tuberomamilar que expresan: los receptores de orexina 1. los receptores de orexina 2. .
Un fármaco utilizado para el tratamiento de la narcolepsia y la cataplexia es: el gammahidroxibutirato (GHB). la difenilhidramina. .
La zopiclona es un modulador alostérico positivo específico de los receptores GABAA que contiene la subunidad alfa1: Verdadero. Falso .
Los estimulantes con dosis lentas amplifican en la corteza prefrontal: las señales tónicas de norepinefrina y dopamina en los receptores alfa2A y 01. las señales fásicas y tónicas de norepinefrina y dopamina .
En el córtex prefrontal -a través de la mayor activación de los receptores alfa2 sobre la de los receptores alfa1 cuando hay baja o moderada liberación de norepinefrina- se modula: la activación noradrenérgica adecuada para que se produzca una atención normal. la hipoactivación noradrenérgica, responsable de las muestras de inatención, impulsividad y de hiperactividad. .
La guanfacina en niños con TDAH: está recomendada y aprobada sólo en presentación de liberación controlada y dosis única, ya que tiene menor cantidad de efectos secundarios. está recomendada y aprobada sólo en presentación de liberación inmediata, ya que tiene menor cantidad de efectos secundarios. .
La clonidina es una agonista alfa2A y se administra en trastornos: de hipertensión; y también fuera de ficha para el tratamiento de algunos casos que presentan conducta de oposición y desafiante en el trastorno de TDAH. de hipotensión; de manera que, con este tratamiento se normaliza la tensión pero hay riesgo de que se aumente la agresividad y la desobediencia en el TDAH desafiante y discutidor al potenciarse el receptor alfa2A y la función noradrenérgica. .
El donecepilo es eficaz porque: mejora la actividad cognitiva debido a la estimulación de la enzima acetilcolinesterasa, produciéndose mayor cantidad de acetilcolina. mejora la actividad cognitiva debido a la inhibición de la enzima acetilcolinesterasa, produciéndose mayor cantidad de acetilcolina. .
La memantina es un: antagonista débil de baja afinidad para el receptor NMDA, cuyo canal iónico bloquea siempre que éste esté abierto. agonista del receptor NMDA, interfiriendo con la transmisión glutamatérgica al mimetizar las funciones de bloqueo del ión magnesio en el canal iónico correspond iente.
La galantamina, dentro del grupo de los inhibidores de la colinesterasa, tiene una acción única que no tienen éstos y que consiste en: que es un modulador alostérico negativo del receptor colinérgico nicotínico. que es un modulador alostérico positivo del receptor colinérgico nicotínico. .
La rivastigmina inhibe: selectivamente la acetilcolinesterasa (AchE) en el córtex y en el hipocampo, regiones muy involucradas en los procesos de memoria. la Acetilcolinesterasa (AchE) y la butirilcolinesterasa en el córtex y en el hipocampo, regiones muy involucradas en los procesos de memoria. .
Los hipnóticos sedantes de tipo barbitúrico o las benzodiacepinas: tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades delta y gamma del receptor. tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades alfa (alfa1-2-3-5) del receptor. .
El acamprosato es un fármaco que se emplea como sustitutivo del alcohol para: frenar el craving, y actúa inhibiendo la recaptación de dopamina de manera parcial al tiempo que produce náuseas y vómitos, por lo que no tiene buena adherencia. reducir el craving y la necesidad de consumir bebidas alcohólicas mediante la disminución de la hiperactividad del glutamato y la deficiencia o hipoactivación del GABA. .
El bupropión actúa como inhibidor de la recaptación de noradrenalinaserotonina: Verdadero. Falso. .
Las propiedades de refuerzo de la marihuana y el alcohol parecen producirse a través del receptor de cannabinoides: CB1. CB2. .
Cuando se prueba una sola vez, la probabilidad de desarrollar dependencia al tabaco es mayor que la de desarrollar dependencia a la heroína: Verdadero. Falso. .
Las acciones adictivas de la nicotina en las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral se relacionan con sus acciones sobre los receptores nicotínicos postsinápticos: Alfa4 Beta2 Alfa7 .
Los alucinógenos producen una gran tolerancia: en veces sucesivas de consumo, ya que se estimulan los receptores 5-HT2A. incluso en la primera vez de consumo, al ser estimulados los receptores 5-HT2A.
Los opiáceos, como la morfina y la heroína, causan analgesia y euforia porque son antagonistas de los receptores opioides "mu": Verdadero. Falso. .
La memantina se administra a sujetos con enfermedad de Alzheimer: porque favorece la reducción de la activación glutamatérgica, al antagonizar de manera reversible los receptores NMDA para el glutamato. porque, como el donepezilo, es un inhibidor selectivo de la aceticolinesterasa, mejorando la función cognitiva. .
Las neuronas del complejo basal de Meynert presentan neurodegeneración en pacientes con déficits de memoria; aquéllas son de
naturaleza: colinérgica. noradrenérgica. .
La rivastigmina inhibe la acetilcolinesterasa y la butirilcolinesterasa, que están presentes en: el sistema nervioso central. el sistema nervioso central yen el sistema nervioso periférico. .
Las sustancias amiloides son eliminadas en prevención del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y la demencia por: la Apo-E, que se une a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la acumulación de placas amiloideas. la Apo-E, que se fija a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la disminución de los oligómeros beta amiloides extracelularmente. .
Los pacientes con TDAH, con síntomas de oposición suelen ser discutidores, desobedientes y agresivos;: ello es debido a una deficiencia de dopamina y un exceso de norepinefrina en corteza prefrontal ventromedial. ello obedece a niveles bajos tanto de dopamina como de norepinefrina en la corteza prefrontal ventromedial. .
La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el TDAH con excitación excesiva, ya que promueven la desensibilización de la excitación cortical prefrontal; de manera que, en el caso de: la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante un bloqueo o antagonización del transportador de NE; mientras que, en el caso de la guanfacina ER, se activan tónicamente los receptores alfa-adrenérgicos 2A. la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante una potenciación constante del transportador de NE; mientras que, en el caso de la guanfacina ER, se activan de manera fásica los receptores alfa-adrenérgicos 2A. .
La ansiedad/depresión comórbidas con TDAH suelen tratarse con mayor eficacia y seguridad -a largo plazo- en tratamientos crónicos: con agentes potenciadores de dopamina y norepinefrina (como los inhibidores del NET y el DAT) que activan los receptores 01 y alfa-2A adrenérgicos. con estimulantes, en combinación con agonistas alfa-adrenérgicos 2B (como la atomoxetina), mejor que con inhibidores de la recaptación de norepinefrina y dopamina. .
El metilfenidato se administra en TDAH ya diferencia de las anfetaminas: bloquea la recaptación de NE y DA, pero no es transportado al interior neuronal por el DAT o el NET en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos. bloquea la recaptación de NE y DA Y es transportado al interior neuronal, vía DAT y vía NET, en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos. .
Un fármaco que se utiliza como tratamiento de primera línea para el insomnio relacionado con el síndrome de piernas inquietas es: la gabapentina. el ropinirol. .
La zopiclona se une específicamente a receptores GABA con la subunidad alfa1, pero no a los que tienen alfa2, alfa 3 o alfa 5: Verdadero. Falso. .
La histamina produce un estado de vigilia y de alerta normal cuando se une a sus receptores: H1. H2.
Un fármaco hipnótico que no tiene restricciones de uso crónico es el ramelteón: Verdadero. Falso. .
Cuando un paciente con trastorno de ansiedad generalizada no responde adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico después de varios meses, la opción más indicada suele ser: cambiar a buspirona y potenciar con un agente ligando alfa2-delta. cambiar a otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), y potenciar con benzodiacepinas. .
Los antagonistas alfa2-delta son eficaces preferentemente como ansiolíticos mejor que como antidepresivos: Verdadero. Falso. .
Los ataques de pánico, temblores, sudoración, taquicardia y pesadillas son debidas a una sobreactivación de la amígdala y otras regiones que reciben proyección e hiperactividad: noradrenérgica. serotoninérgica. .
La ansiedad y los síntomas de miedo se centran en la función: del hipocampo. de la amígdala. .
Indique qué combinación farmacológica debería administrarse con precaución para tratar el trastorno bipolar: valproato + litio. lamotrigina + valproato + litio. .
Cuando en el curso del tratamiento de la depresión con un antidepresivo se produce un cambio de diagnóstico desde depresión unipolar a bipolar, o el paciente experimenta efectos adversos activadores a consecuencia del tratamiento antidepresivo,: siempre se debe suspender inmediatamente el tratamiento con el antidepresivo. se puede mantener el antidepresivo, combinándolo con un antipsicótico atípico. .
Los antidepresivos duales inhibidores de la recaptación de la serotonina y de la noradrenalina (IRSN o SNRI): pueden incrementar la disposición de dopamina en el córtex prefrontal. pueden incrementar la disposición de dopamina en todo el cerebro, a excepción del córtex prefrontal. .
¿Cree usted que sería apropiado administrar paroxetina a un paciente deprimido, masculino, con problemas previos de disfunción sexual? NO, por los efectos que este fármaco tiene sobre la inhibición de la enzima óxido nítrico sintetasa. sí, ya que al igual que ocurre con el resto de los inhibidores de la recaptación de la serotonina, la paroxetina no muestra marcados efectos secundarios sobre la disfunción sexual. .
En el caso de una escasa o mala respuesta a la fluoxetina,: ésta puede ser inmediatamente sustituida por inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), dado que la fluoxetina tiene una vida media corta y su metabolito activo también. no debe ser sustituida inmediatamente por otros agentes antidepresivos, como pueden ser los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), dado que la fluoxetina tiene una vida media larga y su metabolito activo aún mayor. .
Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son: Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación. Insomnio, ideación suicida y humor depresivo. .
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer a las pocas semanas de haberse producido una remisión completa de los síntomas, se habla de: Recurrencia Recaída .
Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de serotonina: serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente. serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente. .
La noradrenalina (NE) que actúa sobre un receptor postsináptico alfa 1 en el soma de una neurona serotoninérgica del rafe mesencefálico: aumenta la liberación de serotonina (5HT) en el córtex cerebral. disminuye la liberación de 5HT en el córtex cerebral. .
Si se quiere cambiar la medicación a un paciente desde una "pina" a aripripazol, mientras se ajusta a la baja la pina, se debe empezar con una dosis de aripripazol: baja. media.
Un efecto secundario de la ziprasidona es que causa aumento del intervalo QTc dependiente de la dosis: Verdadero. Falso. .
Al ser estimulados, ¿qué receptores de serotonina de las neuronas corticales piramidales producen el bloqueo de la liberación de dopamina en el estriado?: los receptores 5HT1 A los receptores 5HT2A. .
La clorpromacina produce como efecto secundario: neurolepsis. pérdida de apetito. .
La hipótesis de "la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia", se basa, en parte, en que en individuos normales se produce un estado psicótico cuando se les administra un antagonista del receptor de NMDA como: la fenciclidina. la glicina.
En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica nigroestriada es: Baja. Normal. .
Dentro de la neurona, el exceso de dopamina es destruido por la enzima: MAO (Monoaminoxidasa). COMT (Catecol-O-metiltransferasa). .
Los síntomas agresivos en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción de: La corteza prefrontal. La corteza orbitofrontal. .
La cocaína: bloquea la liberación desde el terminal sináptico de la neurona dopaminérgica es un inhibidor del transportador de la dopamina es un activador potente del transportador de dopamina.
Cuando existe déficit de dopamina en la vía nigroestriada se pueden producir: tics o disquinesias temblores y rigidez hiperquinesias.
A pesar de que hay ensayos que indican que existe un porcentaje considerable de pacientes deprimidos que, incluso tras una secuencia de cuatro tratamientos antidepresivos distintos, no alcanzan la remisión total o completa de los síntomas, se tiene constancia de que los antidepresivos funcionan bien para mejorar el: humor depresivo, la ideación suicida y el retraso psicomotor humor depresivo y la fatiga, pero no la ideación suicida o el retraso psicomotor humor depresivo, el insomnio y la concentración e interés o motivación.
Indique cuál de las siguientes afirmaciones sobre la quetiapina es VERDADERA: A dosis antidepresivas (es decir, aproximadamente 300mg/día), el perfil de unión de la quetiapina consiste, principalmente, en acciones sobre los receptores D2, 5HT2A, 5HT2C y 5HT1A A dosis hipnótico-sedantes (es decir, 50 mg/día), la propiedad farmacológica más prominente de la quetiapìna es el antagonismo D2, 5HT2A y H1 A dosis antidepresivas (es decir, aproximadamente 300mg/día), el perfil de unión de la quetiapina consiste, principalmente, en acciones sobre los receptores 5HT2B y 5HT1A.
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión: propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión. propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
En la esquizofrenia, se cree que la vía dopaminérgica mesocortical al cortex prefrontal ventromedial medía lo síntomas: cognitivos y negativos positivos y negativos afectivos y negativos .
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer tras la recuperación del paciente, se habla de: respuesta parcial al tratamiento antidepresivo Recaída Recurrencia.
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, tiene propiedades antagonistas sobre el receptor histaminérgico H1. Paroxetina. Mirtazapina. Reboxetina.
Indique cual de las siguientes afirmaciones es VERDADERA: el hecho de que un paciente esté deprimido no significa que deba iniciar un tratamiento antidepresivo todo paciente con sintomatología depresiva debe ser tratado con antidepresivos monoterapia el tratamiento con antipsicóticos atípicos está totalmente contraindicado para cualquier paciente con sintomatología depresiva.
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión: propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
Algunos antipsicóticos convencionales pueden causar efectos secundarios no deseables, como ganancia de peso que se deben al bloqueo de los receptores: histamina H1 adrenérgicos alfa-1 muscarínicos M1.
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