EXAMEN 2014 SEP A
6. El riesgo cardiometabólico de los antipsicóticos se debe, entre otras causas, al antagonismo del receptor: H1 M1. EXAMEN 2014 SEP A
14. La activación de los receptores 5HT1 en las neuronas glutamatérgicas: potencia la liberación de glutamato inhibe la liberación de glutamato. EXAMEN 2014 SEP A
23. Para el tratamiento específico del insomnio hay agentes benzodiacepínicos y no benzodiacepínicos. Los de tipos benzodiacepínico: actúan en la subunidad alfa 1 del receptor GABA A activan la subunidad gamma del receptor GABA A. EXAMEN 2014 SEP A
24. En situaciones de estrés y ansiedad continuados, la elevación del coritos no es beneficiosa porque se daña el hipocampo, estructura necesaria para: la inhibición del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal la excitación del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal. EXAMEN 2014 SEP A
25. El ramelteon actúa sobre los receptores de melatonina MT1, MT2 y MT3: Verdadero Falso. EXAMEN 2014 SEP A
33. El donezepilo es un inhibidor reversible selectivo de la butirilcolinesterasa: verdadero falso. EXAMEN 2014 SEP A
34. La galantamina es un modulador alostérico positivo del receptor: NMDA nicotínico. EXAMEN 2014 SEP A
35. Indique cuáles de los siguientes receptores colinérgicos pueden ser bloqueados por el curare: muscaníricos nicotínicos. EXAMEN 2013 SEP A
3. En la excitoxicidad se produce muerte neuronal debido a una entrada excesiva de: calcio sodio. EXAMEN 2013 SEP A
7. A largo plazo, los antipsicóticos atípicos pueden producir dislipemia y enfermedad cardiovascular bajada de la presión arterial. EXAMEN 2013 SEP A
8. En el manejo de la agresión y control de impulsos en pacientes con esquizofrenia, los fármacos de primera línea de tratamiento son los antipsicóticos convencionales antipsicóticos atípicos. EXAMEN 2013 SEP A
10. La catecol-O-metil-transferasa, es una enzima que degrada las catecolaminas, y que se cree que se localiza principalmente fuera del terminal nervioso presináptico principalmente dentro del terminal nervioso presináptico. EXAMEN 2013 SEP A
13. De acuerdo con las indicaciones del manual de la asignatura, indique qué ISRS tiene acciones muscarínicas anticolinérgicas paroxetina citalopram. EXAMEN 2013 SEP A
14. El citalopram tienen dos formas especulares; R y S. Indique cuál de ellas tiene propiedades antihistamínicas débiles y una débil inhibición del CYP2D6: la R la S. EXAMEN 2013 SEP A
15. Un antidepresivo IRND incrementaría la dopamina en el estriado y en el córtex prefrontal, en este último caso vía inhibición del recaptador de noradrenalina la dopamina en el córtex prefrontal y en el estriado, en este último caso vía incisión del recaptador de noradrenalina. EXAMEN 2013 SEP A
16. Los antidepresivos con antagonismo alfa 2 incrementan la presencia y liberación de 5HT: a) bloqueando los autorreceptores presinápticos alfa 2 de las neuronas sertoninérgicas y los heterreceptores alfa 2 de las neuronas noradrenérgicas; b) bloqueando los heteroreceptores alfa 2 de las neuronas sertoninérgicas y los autorreceptores presinápticos alfa 2 de las neuronas noradrenérgicas a b. EXAMEN 2013 SEP A
23. Las benzodiacepinas pueden ser útiles en combinación con antidepresivos ISRS o IRNS para subir las dosis de éstos al comienzo del tratamiento disminuir las dosis de éstos durante el tratamiento. EXAMEN 2013 SEP A
29. una baja descarga tónica de noradrenalina y dopamina en el córtex prefrontal se asocia con inatención e hiperactividad síntomas compridos con el TDAH, como ansiedad, abuso de drogas o trastornos del ánimo. EXAMEN 2013 SEP A
30. En niños y adolescentes con TDAH, un tratamiento con ATC es un tratamiento de tercera línea adyuvante. EXAMEN 2013 SEP A
33. La memantina tiene buenas propiedades para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer: pero produce reacciones negativas de tipo psicotomimético -como alucinaciones- debido a un potente y continuo bloque del receptor NMDA ya que, además de evitar la liberación tónica neurológica de glutamato producida por los cuerpos o sustancias amiloides, permite la transmisión flutamatérgica normal necesaria para el establecimiento de nuevos procesos de aprendizaje y memoria. EXAMEN 2013 SEP A
35. La acetilcolina tiene autorreceptores alfa-7 en: sus propias terminales nerviosas, para poder autorregular su propia liberación en neuronas dopaminérgicas para estimular la liberación de dopamina. EXAMEN 2013 SEP A
36. De modo similar a lo que ocurre con el GABA y el canal de cloro, la modulación alostérica de la transmisión colinérgica consiste en que el receptor nicotínico controla el flujo de calcio hacia el interior neuronal. el receptor de tipo muscarínico controla el flujo de calcio hacia el interior neuronal. EXAMEN 2013 SEP A
37. Un alcohólico crónico necesitaría tomar calmantes -si fuera preciso- en dosis mayores a las habituales requeridas por la población normal debido a la dependencia cruzada existente entre el alcohol y los barbitúricos la tolerancia y la dependencia cruzadas que tienen las benzodiacepinas y los barbitúricos y el alcohol. EXAMEN 2017 SEP A
4. Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia, en la corteza prefrontal hay receptores NMDA con hipofunción que se localizan en las dendritas de neuronas glutamatérgicas gabaérgicas. EXAMEN 2017 SEP A
7. En los antipsicóticos atípicos, el antagonismo 5HT2A revierte la propiedad del antagonismo D2 de incrementar la secreción de prolactina verdadero falso. EXAMEN 2017 SEP A
10. La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe: se frena la liberación de 5HT en la corteza se incrementa la liberación de 5HT en la corteza. EXAMEN 2017 SEP A
18. La desvenlafaxina, como inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la norepinefrina incrementaría los niveles de dopamina, serotonina y noradrenalina en todo el cerebro incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en todo el cerebro, y los de dopamina solo en el cartel prefontal. EXAMEN 2017 SEP A
21. Cuando en casos de ansiedad leve, o ansiedad social por rendimiento, no se responde adecuadamente al tratamiento de primera línea, o sea, un antidepresivo/ansiolítico, inhibidor de la recaptación de serotonina y/o norepinefrina (ISRS/IRSN), en la mayoría de ocasiones se suele indicar farmacoterapia de segunda línea con agentes ligándoselo alfa2-delta y naltrexona betabloqueantes y benzodiacepinas. EXAMEN 2017 SEP A
23. Cuando el estado de preocupación es patológico, puede ser debido a una hiperactivación noradrenérgica en los circuitos corticoestriatales-talámico- corticales. Ello se podría mitigar con un tratamiento farmacológico que inhiba al transportador de norepinefrina y reduzca así los receptores beta 1 con desfase:
verdadero falso. EXAMEN 2017 SEP A
24. Los consumidores adictos al alcohol que buscan obtener efectos paliativos y ansiolíticos con la ingesta de esta sustancia en situaciones ansiogénicas para ellos, pueden no responder adecuadamente al tratamiento de primera línea; o sea, consistente en un antidepresivo/ansiolítico, bien un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina o inhibidos de serotonina y norepinefrina (ISRS/IRSN) o, incluso, un ligando alfa2-delta. En la mayoría de estas ocasiones se suele indicar otra farmacoterapia eficaz, y segura, de segunda y tercera línea (coadyuvante) con: betabloqueantes, y ocasionalmente benzodiacepinas; si es preciso, pueden potenciarse también con naltrexona o acamprosato. mirtazapina y trazodona, ambos sedantes, más el opioide naltrexona. EXAMEN 2017 SEP A
26. Tras su uso durante meses, la eszopiclona produce tolerancia y dependencia moderada verdadero falso. EXAMEN 2017 SEP A
28. El modafinilo promueve la vigilia mediante un mecanismo de acción que implica: el antagonismo del receptor 2 de dopamina la inhibición del transportador de dopamina. EXAMEN 2017 SEP A
33. La acumulación de sustancias amiloides en forma de placas intra y extracelularmente conllevan la disfunción neuronal y, en última instancia, la atrofia celular debido a la función ineficaz de la Apo-E4 favorecen la eliminación de ovillos neurofibrilares debida a la gestión de la Apo-E4 dentro y fuera de la neurona. EXAMEN 2017 SEP A
35. La memantina se administra a sujetos con enfermedad de Alzheimer porque favorece la reducción de la activación glutamatérgica, al antagonizar de manera reversible los receptores NMDA para el glutamato porque, como el donepezilo, es un inhibidor selectivo de la aceticolinesterasa, mejorando la función cognitiva. EXAMEN 2017 SEP A
39. El acamprosato inhibe la actividad del sistema glutamatérgico e incrementa la del sistema GABAérgico: verdadero falso.
