Mjp creo que esta pregunta está equivocada:
Un antidepresivo que puede ser especialmente útil para el tratamiento de los síntomas físicos asociados a depresión es??
Milnacipran
(tema 7, página 5 de Ness)
La vía dopaminérgica nigroestriada gestiona múltiples funciones como: Sensaciones placenteras Funciones motoras. La enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT) destruye la dopamina extracelular: Verdadero Falso. En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos son hipotéticamente debidos a un mal funcionamiento de la corteza: Prefrontal orbitofrontal Prefrontal dorsolateral. Según la hipótesis de la hipofunción del NMDA en la esquizofrenia, las neuronas corticales que tienen un receptor NMDA defectuoso son: Las neuronas piramidales glutamatérgicas. Las interneuronas GABAérgicas que tienen parvalbúmina. Los autorreceptores presinápticos de D2 inhiben la liberación de dopamina: Verdadero Falso . En la esquizofrenia, la alteración de la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal ventromedial media: Los síntomas negativos y cognitivos Los síntomas negativos y afectivos . Según la hipótesis del neurodesarrollo de la esquizofrenia, uno de los genes de susceptibilidad que tiene un impacto importante sobre la sinaptogénesis es el gen de: La neuregulina El receptor H1 de histamina . Según la hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia, la vía mesolímbica se encuentra: Hipoactivada Hiperactivada. La vía dopaminérgica tuberoinfundibular regula la secreción de prolactina a la circulación, y su acción es la de: Estimular la secreción. Inhibir la secreción . Cuando la D-serina se une al receptor NMDA: Lo bloquea y no permite que el glutamato active la receptor Permite que el glutamato active al receptor. En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos están vinculados con una: Hiperactividad de la vía dopaminérgica mesolímbica Hipoactividad de la vía dopaminérgica mesocortical dorsolateral. Según la hipótesis de la hipofunción del NMDA en la esquizofrenia, el receptor NMDA es defectuoso en las sinapsis de las interneuronas GABA en el córtex prefrontal, lo cual da lugar a que la vía glutamatérgica córticotroncoencefálica al área ventral tegmental esté: Hiperactivada Hipoactivada. La vía dopaminérgica mesolímibica se proyecta desde el área tegmental ventral al núcleo accumbens y se cree que
tiene un papel importante en diversos comportamientos emocionales y en la producción de delirios y alucinaciones: Verdadero Falso. En individuos normales, se puede inducir un estado psicótico muy similar a los síntomas de la esquizofrenia tras administrar un antagonista de los receptores de NMDA como la: Clozapina Fenciclidina. En el córtex prefrontal, los transportadores presinápticos de la dopamina son: Relativamente escasos Abundantes. En la esquizofrenia, los síntomas positivos se producen por una sobreactivación de: La vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal dorsolateral La vía mesolímbica. Para que el glutamato puede ejercer sus efectos sobre el receptor NMDA, requiere la presencia de glicina o serina: Verdadero Falso. Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia, en la corteza prefrontal hay receptores NMDA con hipofunción que se localizan en las dendritas de neuronas: Glutamatérgicas Gabaérgicas. El exceso de dopamina que escapa al almacenamiento en las vesículas sinápticas, puede ser destruido dentro de la neurona mediante la enzima: Monoaminooxidasa A o B Catecolometitransferasa (COMT). En la esquizofrenia, los síntomas negativos se producen por una hipoactivación de: La vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal dorsolateral La vía mesolímbica. El magnesio es un modulador alostérico negativo del receptor de glutamato AMPA: Verdadero Falso. Neuronas glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas, regulan, en el área tegmental ventral, la actividad de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas, mediante una interneurona GABAérgica de tipo inhibitorio: Verdadero Falso. En la esquizofrenia sin tratar, la vía dopaminérgica nigroestriada tiene una actividad relativamente normal: Verdadero Falso. Los receptores de kainato son receptores de glutamato que están acoplados a: Una proteína G Un canal iónico. La enzima monoamino oxidasa (MAO) se encarga de sintetizar la dopamina dentro de la neurona: Verdadero Falso. La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde el área tegmental ventral hasta: La sustancia negra El núcleo accumbens. En personas que no padecen esquizofrenia, las anfetaminas producen un estado psicótico y mimetizan los síntomas cognitivos, Verdadero Falso. En la esquizofrenia, las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la corteza prefrontal dorsolateral median los síntomas negativos y: Afectivos Cognitivos. En la esquizofrenia, la actividad de la vía mesolímbica es: Alta Baja. Un modulador alostérico negativo del receptor NMDA es el: Calcio Magnesio. Los receptores glutamatérgicos de tipo NMDA son: Ionotrópicos Metabotrópicos. La dopamina que hay fuera de la sinapsis puede ser transportada por los transportadores de noradrenalina: Verdadero Falso. En individuos normales, la administración de fenciclidina produce un estado psicótico similar a los síntomas de la esquizofrenia. Su propiedad farmacológica es ser un: Agonista del receptor NMDA Antagonista del receptor NMDA. Un cotransmisor del receptor NMDA es: La D-serina La L-serina. Cuando la quetamina se une en el canal iónico del receptor NMDA, favorece la entrada de más iones calcio: Verdadero Falso. Los síntomas agresivos en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción de: La corteza prefrontal La corteza orbitofrontal. El aminoácido precursor de la síntesis de dopamina es: El triptófano La tirosina. Los síntomas afectivos de la esquizofrenia se relacionan con una disfunción de: La corteza prefrontal dorsolateral La corteza prefrontal ventromedial. En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica mesocortical es: Baja Alta. En la excitotoxicidad, la activación continuada del receptor NMDA produce una entrada excesiva de iones: Sodio Calcio. Ante la exposición a estímulos neutrales, los pacientes esquizofrénicos puede juzgar erróneamente dichos estímulos como amenazantes, lo que se asocia con una: Hipoactivación de la amígdala Hiperactivación de la amígdala. En el proceso de excitotoxicidad, el calcio acumulado en la neurona produce que haya un exceso de: Radicales libres Receptores AMPA. La vía nigroestriada se proyecta desde: El área tegmental ventral hasta el estrado Desde la sustancia negra hasta el estriado. Durante el test n-back en los pacientes esquizofrénicos se produce una hipoactivación de la: Corteza prefrontal dorsolateral Corteza prefrontal ventromedial. Los síntomas emocionales y sociales de la esquizofrenia se asocian principalmente con: Área prefrontal orbital medial y ventral Corteza prefrontal dorsolateral. El receptor de glutamato AMPA se localiza predominantemente en la zona presináptica: Verdadero Falso. El gen de la neuregulina está alterado en la esquizofrenia y su función se relaciona con: La migración La sinaptogénesis. Dos cotransmisores del glutamato son: La glicina y la fosfatidilcolina La glicina y la D-serina. Entre los genes clave que regulan la conectividad neuronal y la sinaptogénesis en la esquizofrenia están: EL FGF y la disbindina El BDNF y la neuregulina. Los estudios de neuroimagen funcional en la esquizofrenia indican que en el test n-back, la corteza prefrontal dorsolateral: Puede estar hiper o hipoactiva Es hipofuncional. La dopamina puede ser destruida por la enzima MAO-B: Verdadero Falso. La disbindina: Cuando presenta anomalías, sería un candidato de susceptibilidad para la esquizofrenia Aún en el caso de presentar anomalías, no sería considerada como un candidato de susceptibilidad para la esquizofrenia. El haloperidol tiene una baja acción anticolinérgica: Verdadero Falso. Las “pinas” (clozapina, olanzapina, quetiapina, asenapina) se unen con mucha más potencia al: Receptor D2 que al receptor 5HT2A Receptor 5HT2A que al receptor D2. Actualmente, no hay una evidencia clara de que la zotepina sea efectiva para pacientes que no logran responder a los antipsicóticos convencionales: Verdadero Falso. El fármaco indicado para el tratamiento de la esquizofrenia en niños a partir de 13 años es: La clozapina El aripiprazol. La discinesia tardía se puede producir tras el uso de antipsicóticos convencionales porque el bloqueo continuado de D2 en la vía dopaminérgica nigroestriatal puede producir en estos receptores: Una regulación al alza Una regulación a la baja. El antagonismo de los 5HT2A reduce la hiperprolactinemia producida por el bloqueo de los receptores D2: Verdadero Falso. La risperidona es un antipsicótico atípico que, a bajas dosis: Aumenta los niveles de prolactina No aumenta los niveles de prolactina. En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se cambia a aripiprazol desde una pina, una estrategia prudente es empezar con el aripiprazol a una dosis baja, mientras se ajusta a la baja la pina durante: 1 semana 2 semanas. Los síntomas extrapiramidales que se observan en pacientes tratados con algunos antipsicóticos son debidos a: Exceso de activación de los receptores D2 de la vía dopaminérgica nigroestriatal Bloqueo excesivo de los receptores D2 de la vía dopaminérgica nigroestriatal. La monoaminooxidasa B (MAO-B) destruye serotonina cuando este neurotransmisor está presente: En concentraciones elevadas En concentraciones bajas. La olanzapina tiene mayor capacidad antagonista H1 que la lurasidona: Verdadero Falso. En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se hace un cambio a aripiprazol desde una pina, en mucho pacientes puede ser mejor empezar con una dosis de aripiprazol media y establecer la dosis de aripiprazol: En 3-7 días A lo largo de 2 semanas. Uno de los efectos secundarios del bloqueo de los receptores colinérgicos muscarínicos es: Hiperprolactinemia Somnolencia. El antagonismo de los receptores 5HT2A, hipotéticamente en la corteza, estimula la liberación posterior de dopamina en el estriado: Verdadero Falso. La iloperidona produce un alto nivel de dislipemia: Verdadero Falso. En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se hace un cambio de clozapina a una dona se debe de detener la clozapina lentamente durante: 2 semanas 4 semanas. Los antipsicóticos convencionales pueden causar efectos secundarios como visión borrosa y estreñimiento debido al bloqueo de los receptores: Alfa 1 Muscarínicos M1. Los antipsicóticos que causan menos síntomas extrapiramidales son los que tienen propiedades anticolinérgicas: Más fuertes Más débiles. El aripiprazol es efectivo en el tratamiento de la esquizofrenia y la manía: Verdadero Falso. Los antipsicóticos convencionales puede causar efectos secundarios como ganancia de peso debido al bloqueo de los receptores: Histamina H1 Muscarínicos M1. El antagonismo del receptor 5HT2A hace que un antipsicótico se defina como atípico: Verdadero Falso. El aripiprazol está aprobado para su uso en manía aguda/mixta en niños de 10 años en adelante: Verdadero Falso. La sulpirida es un antipsicótico que generalmente causa: Diabetes Síntomas extrapiramidales. ¿Cuál de estos antipsicóticos atípicos tiene acciones anticolinérgicas más potentes? Olanzapina Asenapina. El cambio a ziprasidona en pacientes esquizofrénicos que han desarrollado aumento de peso y dislipemia, por ser tratados con antipsicóticos de alto riesgo, puede conllevar: Prolongación del intervalo QTc Pérdida de peso. En la esquizofrenia, cuando se cambia de una dona a una pina, generalmente es mejor: Ajustar al alza la pina durante dos semanas o más Retirar inmediatamente la dona antes de introducir la pina. Un antipsicótico atípico que básicamente no tiene unión a los receptores histamínicos H1 es: Lurasidona Clozapina. En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se cambia a aripiprazol desde una dona, se recomienda: Iniciar aripiprazol a una dosis baja, mientras se ajusta a la baja la dona durante una semana Iniciar el aripiprazol a una dosis media, mientras se ajusta a la baja la dona durante una semana. La sulpirida es un antipsicótico que, a la dosis antipsicótica usual, generalmente causa síntomas extrapiramidales y elevación de prolactina: Verdadero Falso. Algunos antipsicóticos convencionales producen efectos secundarios como sequedad bucal, visión borrosa, estreñimiento y enlentecimiento cognitivo, que se deben al bloqueo de los receptores: 5HT1A M1. Un efecto secundario de la iloperidona, que se produce en niveles moderados, es: La dislipemia El aumento de peso. La zotepina produce aumento de prolactina: Verdadero Falso. En el primer año de tratamiento con antipsicóticos convencionales, el riesgo de desarrollo de discinesia tardía en sujetos ancianos puede llegar a alcanzar el: 5% 25%. Los efectos antidepresivos del antipsicótico lurasidona parecen ser debidos a la acción antagonista sobre los receptores: 5HT3 5HT7. La amisulprida puede producir prolongación del intervalo QTc dosis dependiente: Verdadero Falso. Los síntomas extrapiramidales que pueden producir los antipsicóticos son debidos al antagonismo de los receptores D2 en la vía: Nigroestriatal Mesocortical. El antipsicótico aripiprazol generalmente no es sedante ni suele producir aumento de peso: Verdadero Falso. Los antipsicóticos atípicos no producen hiperprolactinemia porque tienen una acción farmacológica: Antagonista de los receptores 5HT1A Antagonista de los receptores 5HT2A. Un antipsicótico con potente acción anticolinérgica sería: Quetiapina Iloperidona. El antipsicótico con mayor riesgo cardiometabólico es: Olanzapina Quetiapina. Los receptores 5HT2A presináticos del rafe aceleran la liberación de dopamina en el estriado: Verdadero Falso. Cuando un paciente está tratado con aripiprazol y hay que cambiarle a una dona (como la risperidona), es conveniente: Retirar inmediatamente el aripiprazol e iniciar una dosis media de risperidona Retirar despacio el aripiprazol durante 2 semanas e iniciar una dosis media de risperidona. La zotepina es un antipsicótico que produce elevación de prolactina: Verdadero Falso. La clorpromacina produce como efecto secundario: Neurolepsis Pérdida de apetito. Al ser estimulados, ¿qué receptores de serotonina de las neuronas corticales piramidales producen un bloqueo de la liberación de dopamina en el estriado? Receptores 5HT1A Receptores 5HT2A. Un efecto secundario de la ziprasidona es que causa un aumento de intervalo QTc dependiente de la dosis: Verdadero Falso. El porcentaje de pacientes (no ancianos) tratados con antipsicóticos convencionales que cada año desarrollan discinesia tardía es del: 5% 15%. La zotepina es un antipsicótico atípico que produce prolongación del intervalo QTc dosis dependiente: Verdadero Falso. A dosis bajas, de unos 50 mg/día, la quetiapina actúa principalmente como un: Antidepresivo Hipnótico. El antagonismo de los receptores H1 tiene como efecto secundario: Ganancia de peso Mareo. El aripiprazol es un antipsicótico con propiedades: Antagonista 5HT1A y agonista parcial D2 Antagonista 5HT2A y agonista parcial 5HT1A. Un incremento de dopamina en el núcleo accumbens podría conseguirse mediante: Antagonistas 5HT2C Agonistas 5HT2C. El antagonismo de los receptores M1 produce: Ganancia de peso Somnolencia. La discinesia tardía se puede producir por el uso de antipsicóticos convencionales, porque el bloqueo de D2 en la vía dopaminérgica tuberoinfundibular puede producir en estos receptores una regulación al alza: Verdadero Falso. La clozapina es un antipsicótico: Atípico Convencional. El riesgo cardiometabólico de los antipsicóticos se debe, entre otras causas, al antagonismo del receptor: H1 M1. La reducción de los síntomas negativos que se produce con los antipsicóticos atípicos es mediada, al menos en parte, a través del agonismo de los receptores 5HT2A: Verdadero Falso. La quetiapina es un antipsicótico: Típico Atípico. Una forma de incrementar la liberación de noradrenalina en el córtex prefrontal sería mediante: El agonismo 5HT2A El antagonismo 5HT2C y 5HT2A. El haloperidol es un antipsicótico: Atípico Convencional. Para reducir los síntoma extrapiramidales inducidos por los antipsicóticos, el fármaco utilizado debe de tener propiedades: Antagonistas 5HT1A Antagonistas 5HT2A. Un antipsicótico convencional se define por ser: Un agonista parcial de los receptores D2 Un antagonista de los receptores D2. Los antipsicóticos que bloquean los receptores α1 suelen tener como efectos secundarios: Mareos y disminución de la presión arterial Somnolencia y ganancia de peso. Los antipsicóticos que bloquean los receptores muscarínicos M1 pueden tener como efectos secundarios: Visión borrosa Ganancia de peso. Un efecto secundario del bloqueo de los receptores colinérgicos M1 es: Sequedad de boca Mareo. A largo plazo los antipsicóticos atípicos pueden producir: Dislipemia y enfermedad cardiovascular Bajada de la presión arterial. En el manejo de la agresión y control de impulsos en pacientes con esquizofrenia, los fármacos de primera línea son los: Antipsicóticos convencionales Antipsicóticos atípicos. En el tratamiento de los síntomas negativos, la clozapina es considerada: De primera línea De segunda línea. Entre los antipsicóticos atípicos, uno de los que parece tener menor riesgo cardiometabólico y de ganancia de peso es: Ziprasidona Olanzapina. Para evitar la sedación en la esquizofrenia, se puede utilizar como tratamiento de primera línea: Aripiprazol Olanzapina. El aripiprazol es un agonista parcial D2 y también: Agonista parcial 5HT1A Agonista parcial 5HT2A. Los receptores α2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina: Bloquea la liberación de NE en estas neuronas Incrementa la liberación de NE en estas neuronas. La noradrenalina es capaz de regular la liberación de serotonina en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores α1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas del rafe: Se frena la liberación de 5HT en la corteza Se incrementa la liberación de 5HT en la corteza. Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar: Los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción de primera línea Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maníaco o hipomaníaco. Las personas con la variante “l” del gen que codifica el transportador de serotonina: Serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente Serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente. Los autorreceptores noradrenérgicos α2: Actúan como un freno de la neurona noradrenérgica, interrumpiendo la liberación de NE; lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación negativa Actúan como un acelerador de la neurona noradrenérgica, incrementando la liberación de NE; lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación positiva. En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de: Noradrenalina y serotonina Noradrenalina y dopamina. Las personas con la variante “s” del gen que codifica el transportador de serotonina: Serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente Serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente. La bipolaridad presente en el contexto de una demencia Debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias Puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Cabría ser tratada con
estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos. Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se le suele llamar “poop-out” o agotamiento. Estos pacientes: No deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor Pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes. Un antagonista del heterorreceptor α1 noradrenérgico en neuronas serotoninérgicas del rafe: Incrementaría la liberación de serotonina en la corteza Disminuiría la liberación de serotonina en la corteza. Los tratamientos para los trastornos esquizoafectivos: Pueden incluir tanto tratamientos para la esquizofrenia como tratamientos para el trastorno bipolar No incluyen nunca tratamientos para el trastorno bipolar, sólo tratamientos para la esquizofrenia. Los pacientes con estados mixtos de depresión y manía: Muestran una escasa vulnerabilidad a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos. Por ello, pueden ser tratados sin riesgo con antidepresivos, sin que se necesite el uso simultáneo de otros agentes, como los estabilizadores del ánimo o antipsicóticos atípicos. Serían particularmente vulnerables a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos, y más concretamente sin el uso simultáneo de un estabilizador del humor o un antipsicótico atípico. La noradrenalina que actúa sobre un receptor postsinaptico α1 en el soma de una neurona serotoninérgica del rafe mesencefálico: Aumenta la liberación de serotonina en el córtex cerebral Disminuye la liberación d serotonina en el córtex cerebral. En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución del afecto positivo; otra la referida al aumento del afecto negativo. De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociad con ambas categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a estas dos categorías, sería: Suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y noradrenérgica Recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y noradrenérgica. Un antagonista de los receptores α2 noradrenérgicos: Disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas Aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas. La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión: Propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión Propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación la baja de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión. En la depresión, el afecto positivo reducido se relaciona con disfunción de: Noradrenalina y serotonina Noradrenalina y dopamina. Los cambios en la neurotransmisión monoaminérgica que se producen tras el estrés continuado, junto con cantidades deficientes del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) pueden lugar a la atrofia y posible apoptosis de neuronas vulnerables en el hipocampo y otras áreas cerebrales, como el córtex prefrontal. Esta pérdida neuronal: Puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas y, en algunas estructuras, como es el hipocampo, también es posible que algunas neuronas perdidas En ningún caso se pueden restaurar las neuronas perdidas. Las personas con la variante “s” del gen que codifica el transportador de serotonina Tendrían más capacidad de respuestas a agentes antidepresivos del tipo de los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) o de los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) Tendrían menos capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo ISRS o IRSN. Cuando la noradrenalina se une a los receptores α2 noradrenérgicos presentes en la membrana de los terminales axónicos serotoninérgios: Se frena la liberación de serotonina Se incrementa la liberación de serotonina. ¿De qué forma incrementaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas? Administrando un antagonista de los receptores α2 Administrando un agonista de los receptores α2. Un antagonista del receptor α1 noradrenérgico: Incrementaría la liberación de serotonina en la corteza Disminuiría la liberación de serotonina en la corteza. De las siguientes afirmaciones, ¿cuál es la correcta?: Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría incrementar la presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio intersináptico Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría disminuir la presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio intersináptico. Los receptores α2 noradrenérgicos se sitúan: Sólo en el terminal axónico, a diferencia de los 5HT1A que, en las neuronas serotoninérgicas, están en el terminal axónico y en la zona somatodendrítica. Tanto en el terminal axónico como en la zona somatodendrítica. Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, regulan la liberación de noradrenalina y dopamina en el córtex prefrontal a través de los receptores: 5HT2A y 5HT2C que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo 5HT2A y 5HT1A que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo. En la depresión, la apatía y la pérdida de interés se relaciona con disfunción de la actividad de neuronas: Serotoninérgicas Dopaminérgicas y noradrenérgicas. ¿De qué manera se podría incrementar la presencia de noradrenalina en el espacio intersináptico? Mediante el bloqueo de la bomba de recaptación de noradrenalina Mediante el bloqueo del transportador de tirosina. En la manía, el ánimo expansivo, elevado o irritable se relaciona con disfunción de la actividad de neuronas: Serotoninérgicas y noradrenérgicas exclusivamente Dopaminérgicas, noradrenérgicas y serotoninérgicas. La catecol-O-metil-transferasa (COMT) es un enzima que degrada catecolaminas, y que se cree que se localiza: Principalmente fuera del terminal nervioso presináptico Principalmente dentro del terminal nervioso presináptico. Indique qué afirmación es correcta: La noradrenalina es precursor de la dopamina La dopamina es precursor de la noradrenalina. Con respecto a la degradación de la noradrenalina, indique qué enzima o enzimas intervendrían para convertirla en metabolitos inactivos: La MAO-A pero nunca la MAO-B Tanto la MAO-A como la MAO-B, pero esta última sólo cuando hay altas concentraciones de noradrenalina. Una forma de incrementar la actividad noradrenérgica y dopaminérgica en el córtex prefrontal sería administrando Antagonistas 5HT2A Agonistas 5HT2C. En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la depresión es la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión. Este objetivo: Es fácil de alcanzar con los antidepresivos de segunda generación existentes, necesitándose en la gran mayoría de casos, un único tratamiento inicial antidepresivo en monoterapia. Puede ser difícil de alcanzar, necesitando en muchos casos, algún otro tratamiento de sustitución o complementario al antidepresivo inicialmente prescrito. Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son: Insomnio, retraso psicomotor, fatiga y dolor físico. Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés y motivación. Indique en qué triada, de las dos propuestas, hay un principio activo que no se considera un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS): Fluoxetina; sertralina; fluvoxamina Paroxetina; carbamacepina; citalopram. Los síntomas depresivos mejoran: Inmediatamente que se comienza a administrar un antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS). Pasados unos días o semanas tras haber comenzado a administrar un antidepresivo ISRS. En el caso de una escasa o mala respuesta a fluoxetina: Puede ser inmediatamente sustituida por inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), dado que la fluoxetina tiene una vida media corta y su metabolito activo también. No debe ser sustituida inmediatamente por otros agentes antidepresivos, como los IMAO, dado que la fluoxetina tiene una vida media larga y su metabolito activo aún mayor. En el tratamiento de la depresión en mujeres postmenopáusicas, los ISRS: Parecen ser más eficaces cuando existe una terapia de sustitución estrogénica. Parecen ser menos fiables, desde un punto de vista de la eficacia, cuando existe una terapia de sustitución estrogénica. Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer antes de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, se habla de: Recaída Recurrencia. Los efectos clínicos de los ISRS se corresponden con: Cambios adaptativos en la sensibilidad del receptor. La rápida elevación de los niveles de monoaminas en el área somatodendrítica, que se observa inmediatamente tras la introducción de estos antidepresivos. La fluoxetina: Parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad. No resulta adecuado para tratar a pacientes con agitación, insomnio y ansiedad. La interrupción brusca de paroxetina, especialmente tras un tratamiento a dosis altas o de larga duración: Puede desencadenar inquietud, molestias grastrointestinales o mareo. Puede desencadenar disfunción sexual, especialmente en el hombre. Indique en qué diada se ha incluido un agente antidepresivo que no tiene acciones inhibidoras sobre la recaptación de la serotonina: Milnacipran; Desvenlafaxina Duloxetina; Bupropion. La desvenlafaxina: Tiene un efecto inhibidor sobre la recaptación de noradrenalina mayor que la venlafaxina Tiene un efecto inhibidor sobre la recaptación de la noradrenalina menor que la venlafaxina. Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos de los ensayos clínico comerciales como en el ensayo STAR*D- se obtiene que, con el primer tratamiento antidepresivo Al menos el 50% de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas Sólo un tercio (33%) de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas. Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de monoaminas: Se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos Se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínico (terapéuticos) aparecen algunas semanas después. Indique en qué diada se ha incluido un antidepresivo que no tiene propiedades antagonistas sobre el receptor 5HT2C: Fluoxetina; agomelatina Mirtazapina; sertralina. Los antidepresivos duales inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN): Pueden incrementar la disposición de dopamina en el córtex prefrontal Pueden incrementar la dopamina en todo el cerebro, a excepción del córtex prefrontal. Con respecto a la trazodona: Dosis más bajas que aquellas requeridas para su acción antidepresiva, son efectivas para tratar el insomnio Se requieren dosis altas para mejorar el insomnio. Con respecto a la sertralina: Se requiere un ajuste de dosis lento en pacientes con síntomas de ansiedad, dado que se ha observado que puede desencadenar una sobreactivación de algunos pacientes con ataques de pánico Se sabe que es un antidepresivo seguro para tratar pacientes con síntomas de ansiedad, ya que no se ha observado que pueda producir sobreactivación en personas con ataques de pánico. ¿Cree que sería apropiado administrar paroxetina a un paciente deprimido, masculino, con problemas previos de disfunción sexual? No, por los efectos que este fármaco tiene sobre la inhibición de la enzima óxido nítrico sintetasa Sí, ya que igual que ocurre con el resto de los inhibidores de la recaptación de serotonina, la paroxetina no muestra marcados efectos secundarios sobre la disfunción sexual. Los IMAO: Pueden llevar a la ocurrencia de un síndrome serotoninérgico cuando se administran conjuntamente con fármacos que inhiben la recaptación de serotonina Se pueden administrar conjuntamente con fármacos que estimulan los receptores postsinápticos α1, tal es el caso de los descongestivos. Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal mecanismo terapéutico es el antagonismo α2 noradrenérgico: Incrementan sólo la liberación de noradrenalina Incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina. La desvenlafaxina, como inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina: Incrementa los niveles de dopamina, serotonina y noradrenalina en todo el cerebro Incrementa los niveles de serotonina y noradrenalina en todo el cerebro, y los de dopamina sólo en el córtex prefrontal. Tras la remisión total de los síntomas depresivos presentes en un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, y que vienen a durar entre 4 a 9 meses, se entra en el periodo llamado recuperación, que puede durar un año o más. Si alguno de estos síntomas o su totalidad aparecen en el periodo de remisión, hablamos de: Recaída Recurrencia. Cuando se inicia un tratamiento con un ISRS se observa, inicialmente, y antes de que se produzcan los efectos terapéuticos: Una elevación de la serotonina en el área somatodendrítica de neuronas serotoninérgicas, pero escasa en el terminal axónico Una elevación de la serotonina en el terminal axónico de neuronas serotoninérgicas, pero escasa en el área somatodendrítica. Indique cuál de los dos ISRS siguientes actuaría incrementando, no sólo la serotonina, sino también la noradrenalina y la dopamina en el córtex prefrontal: Fluoxetina Citalopram. Indique qué combinado resultaría peligroso en el tratamiento de la depresión: Inhibidor de la recaptación de serotonina-norepinefrina (IRSN) + bupropion IMAO + IRSN. La venlafaxina y la desvenlafaxina: Son inhibidores del transportador presináptico de serotonina (SERT) y norepinefrina (NET) Son inhibidores del SERT, del NET, y también del transportador presináptico de dopamina (DAT), en este último caso sólo en el córtex prefrontal. De ahí que sean considerados fármacos de dos mecanismos y medio. Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos de los ensayos clínicos comerciales (como en el caso del STRA*D) se obtiene que Se necesita una secuencia de cuatro tratamientos antidepresivos distintos para que dos tercios (67%) de los pacientes alcancen la remisión completa Sólo es necesario un primer tratamiento antiepresivo para que dos tercios de los pacientes alcancen la remisión completa. La fluoxetina: En combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente, pero no para la depresión bipolar En combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente y también de la depresión bipolar. La fluoxetina estaría bien indicada para pacientes deprimidos en los que predominara: la agitación, el insomnio y la ansiedad El afecto positivo reducido. Tras la remisión completa de los síntomas depresivos, la probabilidad de recaer en la depresión mayor: Es independiente del número de tratamientos antidepresivos necesarios para que el paciente remita Es mayor cuanto mayor haya sido el número de tratamientos antidepresivos necesarios para que el paciente remita. La fluoxetina inhibe la recaptación de serotonina, y también de noradrenalina. Se sabe que los efectos sobre la noradrenalina: Son clínicamente relevantes a cualquier dosis, por pequeña que sea Son clínicamente relevantes sólo a dosis elevadas. La agomelatina: Es un antagonista de los receptores 5HT2C y un agonista de receptores melatoninérgicos MT1 y MT2 Es un antagonista de receptores melatoninérgicos MT1 y MT2 y un agonista de los receptores 5HT2C. La consecuencia del incremento de serotonina en la zona somatodendrítica de neuronas serotoninérgicas tras la administración de un ISRS es: La regulación al alza de los autorreceptores somatodendríticos 5HT2A La regulación a la baja de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1A. Los ISRS: Son efectivos para tratar la depresión mayor, pero no son efectivos para tratar otros trastornos como la ansiedad o los alimentarios Son efectivos para tratar la depresión mayor y además sirven para otros trastornos como los de ansiedad o alimentarios. La agomelatina: Regula el ciclo sueño-vigilia, desplazado en personas deprimidas, e incrementa, mediante su antagonismo 5HT2C, la actividad dopaminérgica y noradrenérgica en el córtex prefrontal, entre otras estructuras neurales Regula el ciclo sueño-vigila pero, a diferencia de otros fármacos como la fluoxetina o la mirtazapina, no incluye ningún antagonismo especial que potencia la actividad noradrenérgica ni dopaminérgica en el córtex prefrontal. Indique qué combinado resultaría peligroso en el tratamiento de la depresión: IMAO + ISRS ISRS + Mirtazapina. Los ISRS en mujeres: Parecen ser más eficaces cuando hay estrógenos presentes que cuando no Parecen ser más eficaces cuando no hay estrógenos. La reboxetina es IRND ISRN. Los antidepresivos tricíclicos (ATC) son considerados, con respecto a la depresión, como: Monoterapia de primera línea Monoterapia de segunda línea. Un IRMA es: Un antidepresivo selectivo para la MAO-A y de tipo reversible Un antidepresivo selectivo para la MAO-B y de tipo reversible. Con respecto a los ISRS: Tienen todos las mismas propiedades farmacológicas Cada uno tiene propiedades farmacológicas únicas que lo distingue de los otros ISRS. Los efectos secundarios que se observan en el inicio de un tratamiento con ISRS, se mitigan o desaparecen una vez que se ha producido la regulación: Al alza de los receptores serotoninérgicos postsinápticos A la baja de los receptores serotoninérgicos postsinápticos. La sequedad de boca que se experimenta como efecto secundario tras la administración de un antidepresivo tricíclico es debida a: El antagonismo M1 El antagonismo H1. Indique qué ISRS tiene acciones muscarínicas anticolinérgicas: Paroxetina Citalopram. El citalopram tiene dos formas especulares (R y S). Indique cuál de ellas tiene propiedades antihistamínicas débiles y una débil inhibición del CYP2D6: La R La S. Un antidepresivo IRND incrementaría: La dopamina en el estriado y en el córtex prefrontal, en este último caso vía inhibición del recaptador de noradrenalina La dopamina en el córtex prefrontal y en el estriado, en este último caso vía inhibición del recaptador de noradrenalina. Los antidepresivos con antagonismo α2 incrementan la presencia y liberación de 5HT: Bloqueando los autorreceptores presinápticos α2 de las neuronas serotoninérgicas y los heterorreceptores α2 de las neuronas noradrenérgicas Bloqueando los heterorreceptores α2 de las neuronas serotoninérgicas y los autorreceptores presinápticos α2 de las neuronas noradrenérgicas. El citalopram tiene acciones inconsistentes a dosis bajas, por lo que se requiere incrementos de dosis para optimizar el tratamiento: Verdadero Falso. Un antidepresivo que puede ser especialmente útil para el tratamiento de los síntomas físicos dolorosos asociados con la depresión es: Duloxetina Milnacipran. La estimulación de los receptores 5HT1A tras la administración de mirtazapina: Tiene efectos ansiolíticos y antidepresivos Tiene efectos ansiolíticos, pero no antidepresivos. La carbamacepina: Puede causar toxicidad fetal, provocando defectos en el tubo neural. Además, es sedante. No tiene efectos sedantes y no causa toxicidad fetal. Cuando en el curso de un tratamiento de la depresión con un antidepresivo, se produce un cambio de diagnóstico desde depresión unipolar a bipolar, o el paciente experimenta efectos adversos activadores a consecuencia del tratamiento antidepresivo: Siempre se debe suspender inmediatamente el antidepresivo Se puede mantener el antidepresivo, combinándolo con un antipsicótico atípico. Un paciente tratado con litio: Puede presentar temblor, descoordinación y sedación, pero no reducción de la función cognitiva Puede presentar temblor, descoordinación, sedación y reducción de la función cognitiva. Indique qué afirmación de las siguientes sería verdadera: Cada vez es más común tratar el trastorno bipolar con dos o más agentes, y que uno de ellos sea un antipsicótico atípico Ningún antipsicótico atípico ha sido probado para tratar la manía, aunque se sospecha que su eficacia en el tratamiento de
la manía y la depresión bipolar sería escaso, por no decir nulo. En relación a los estabilizadores del humor: Todos los fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las misma acciones terapéuticas: tratar desde abajo o desde arriba y estabilizar desde abajo o desde arriba No todos los fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas acciones terapéuticas. Así, algunos pueden tratar y/o estabilizar desde abajo, mientras que otros tratan y/o estabilizan desde arriba. Indique qué combinación farmacológica debería administrarse con precaución para tratar el trastorno bipolar: Lamotrigina + valproato Lamotrigina + litio. Indique qué afirmación es verdadera: En situaciones de emergencia, la administración oral o intramuscular de benzodiacepinas puede tener una acción tranquilizadora rápida, proporcionando un tiempo valioso para que los estabilizadores del humor, con un inicio de acción más prolongado, puedan comenzar a hacer su efecto Las benzodiacepinas no tienen ninguna utilidad cuando son usadas a demanda en pacientes con agitación intermitente, insomnio o incipientes síntomas maníacos. Sobre la función cognitiva, el litio produce: Reducción de esta función Activación de esta función. La carbamacepina es: Un anticonvulsivante que tiene marcados efectos como estabilizador del humor Un estabilizador del humor sin efectos antiepilépticos establecidos. El empleo de litio está bien establecido para: Tratar la adicción a cocaína Prevenir el suicidio en pacientes con trastornos del humor. Indique cuál de los dos anticonvulsivos que se proponen tiene dudosa eficacia en estabilizar desde la depresión (desde abajo): Lamotrigina Valproato. Con respecto al litio: Está probada su eficacia para tratar la manía y prevenir su recurrencia, aunque su eficacia parece ser menor para tratar y
prevenir episodios depresivos bipolares Trata por igual los episodios maníacos y depresivos bipolares e, igualmente, previene su recurrencia. De ahí que sea considerado un estabilizador del humor de amplio espectro. Los pacientes bipolares que se presentan por primera vez en atención primaria en fase depresiva, deberían ser tratados: Con antidepresivos, bien inhibidores de la recaptación de serotonina o tricíclicos Con lamotrigina, con algún antipsicótico atípico o con la combinación de ambos. Los casos de ciclación rápida o que muestran episodios mixtos, habitualmente se tratan: Sólo con litio o sólo con valproato Con una combinación de dos o más estabilizadores del humor, incluyendo litio más valproato. Los casos de ciclación rápida o que muestran episodios mixtos, habitualmente se tratan: Sólo con litio o sólo con valproato Con una combinación de dos o más estabilizadores del humor, incluyendo litio más valproato. Si en la depresión bipolar existe una excesiva neurotransmisión glutamatérgica, el fármaco más recomendado sería: Carbamacepina Lamotrigina. Los síntoma de miedo pueden reducirse: Con potenciadores de la NE, o sea, con NET, puesto que aumentan los receptores α1 en la amígdala Con inhibidores de la recaptación de NE; o sea, con NET, que disminuyen los receptores β1 en la amígdala. Indique en qué triada se ha incluido un anticonvulsivante que, además, actúa como estabilizador del humor: Mirtazapina; Valproato; Citalopram Haloperidol; Quetiapina; Risperidona. Un tratamiento adecuado de 1ªlínea para la depresión bipolar es: Citalopram, que es bien tolerado Un antipsicótico atípico. Un tratamiento coadyuvante en el trastorno bipolar es: Benzodiacepinas Lamotrigina. El tratamiento con litio: Requiere de una monitorización triglicérica constante No tiene efectos a medio y largo plazo sobre el funcionamiento hepático. La administración de valproato: Puede conducir a la aparición de un ovario poliquístico No parece tener consecuencias a largo plazo sobre la aparición de trastornos en el aparato reproductor de la mujer. Para evitar la aparición de efectos adversos del valproato se recomienda disminuir la dosis. Esto supone: Una disminución de los efectos secundarios sin afectar la acción terapéutica Disminuir la acción terapéutica, lo que requiere la necesidad de combinarlo con otro estabilizador del ánimo. Con respecto a los efectos antimaníacos del valproato, uno de los mecanismos hipotéticos de acción que se postula es mediante: La potenciación de la actividad GABAérgica La acción sobre los canales NMDA abiertos. La carbamacepina, en comparación con el valproato: Tiene efectos adversos sobre la médula ósea y puede causar toxicidad fetal provocando defectos en el tubo neural Puede causar toxicidad fetal provocando defectos en el tubo neural, aunque, como el valproato, no tiene efectos adversos
sobre la médula ósea. En la actualidad el litio se suele emplear en casos bipolares: Como monoterapia a dosis elevadas A menudo administrándolo una vez al día, a dosis correspondientes al límite inferior del rango terapéutico, y combinado con otros estabilizadores del ánimo. Los efectos adversos del litio incluyen: Trastornos gastrointestinales, caída de cabello, acné, entorpecimiento cognitivo e incoordinación Trastornos gastrointestinales, disminución de peso, acné, entorpecimiento cognitivo y excitación. Una diferencia entre la carbamacepina y el valproato es: La carbamacepina tiene efectividad probada en la migraña y el valproato en el dolor neuropático El valproato tiene efectividad probada en la migraña y la carbamacepina en el dolor neuropático. Las propiedades antagónicas 5HT2A de los antipsicóticos atípicos pueden explicar: La reducción de los síntomas maníacos no psicóticos y la de los síntomas depresivos en pacientes bipolares La reducción de los síntomas depresivos en pacientes bipolares, pero no la de los síntomas maníacos no psicóticos.
