El TEPT suele presentar reexperimentación de hechos acontecidos traumáticos. El recuerdo, y la memoria traumática, de los mismos se almacenan en la amígdala, que activa al hipocampo para estimular otras áreas cerebrales relacionadas con la expresión del miedo en el hipocampo, que estimula a la amígdala, la cual se encarga de activar otras áreas cerebrales relacionadas con la expresión del miedo.
En el trastorno de ansiedad generalizada (TAG), los sujetos aquejados presentan: ansiedad, miedo, dificultad de concentración, preocupación general e insomnio verdadero falso.
El sentimiento de miedo se produce y se regula por conexiones recíprocas entre la amígdala y dos regiones del córtex prefrontal, o sea, el córtex cingulado anterior y el córtex orbitofrontal la amígdala y la sustancia gris periacueductal.
El trastorno obsesivo compulsivo no tiene síntomas de ansiedad relevantes, sólo obsesiones y compulsiones varias verdadero falso.
Los cambios que se producen en el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y en los niveles de cortisol, en situaciones de estrés y miedo prolongado, puede producir daño arterial coronario y diabetes tipo 2 por hiperactivación de las conexiones entre el hipotálamo y la amígdala entre la amígdala y el córtex cingulado.
En el trastorno de ansiedad social suelen presentarse ataques de pánico predecibles asociados a determinadas exposiciones sociales verdadero falso.
En el trastorno de estrés postraumático (TEPT), al producirse reexperimentación del hecho traumático, hay síntomas de ansiedad que incluyen preocupación por desarrollar síntomas del TEPT, respuestas de sobresalto y pesadillas preocupación por desarrollar síntomas del TEPT, respuestas de sobresalto y, además, pesadillas y comportamientos evitativos relacionados con el trauma.
En situaciones de estrés y ansiedad continuados, la elevación de cortisol no es beneficiosa porque se daña el hipocampo, estructura necesaria para la inhibición del eje Hipotálamo-hipófisis-suprarrenal la excitación del eje Hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.
El sentimiento del miedo parece ser debido a la activación de la amígdala y a su interconexión recíproca con la corteza cingulada anterior y con la corteza orbital frontal u orbitofrontal. verdadero falso.
La amígdala parece ser la responsable de la activación del eje hipotalámico hipofisario y la consecuente liberación de cortisol cuando se produce una respuesta de miedo verdadero falso.
La inhibición de tipo fásico del transmisor GABA, y la propiedad sedante de las benzodiacepinas, es posible por la activación e intervención de las subunidades alfa1 del subtipo de receptor GABA-A (isoformas gamma2-alfa1. verdadero falso.
Los neuroesteroides que actúan en el receptor GABA-A tienen su lugar de unión en dicho receptor en un sitio distinto al del propio GABA extracelular, aunque sea sensible también para las benzodiacepinas, pues está conformado por las subunidades alfa4, alfa6, gamma1 o delta. verdadero falso.
En situaciones de intoxicación por benzodiacepinas se emplea el antagonista competitivo flumacenilo, pues éste desplaza a la molécula de benzodiacepina de su lugar de unión en el receptor GABA-A y revierte así el exceso de sedación producida por aquéllas. verdadero falso.
En casos de gran ansiedad, mientras los ISRS o IRSN comienzan a ser efectivos en la regulación del TAG, se puede recurrir temporalmente al tratamiento con sedantes barbitúricos benzodiacepinas.
En casos de sobredosis por ingesta de benzodiacepinas hay que administrar un agonista benzodiacepínico del receptor GABA A para contrarrestar la sedación hay que administrar un antagonista benzodiacepínico del receptor GABA A para contrarrestar los efectos sedantes.
En el complejo receptor GABA A, los sitios receptores postsinápticos que contienen las subunidades alfa1-alfa2-alfa3 y gamma son receptores para las benzodiacepinas los neuroesteroides y el propio GABA.
En el complejo receptor GABA A, los sitios receptores postsinápticos que contienen las subunidades alfa1-alfa2-alfa3 y gamma son los encargados de la inhibición fásica de los picos de liberación del GABA verdadero falso.
Los tratamientos de primera línea para el trastorno de ansiedad generalizada son las benzodiacepinas y los antidepresivos ISRS los ligandos alfa2delta y las benzodiacepinas.
Las benzodiacepinas puede ser útiles en combinación con antidepresivos ISRS o IRSN para subir las dosis de éstos al comienzo del tratamiento disminuir las dosis de éstos durante el tratamiento.
Para el tratamiento específico del insomnio hay agentes benzodiacepínicos y no benzodiacepínicos. Los de tipo benzodiacepínicos actúan en subunidad alfa1 del receptor GABA A activan la subunidad gamma del receptor GABA A.
La acción ansiolítica más rápida, de forma aguda, corresponde a los agonistas 5HT1A como la buspirona las benzodiacepinas, como el alprazolam.
Las situaciones de hiperalerta, pesadillas y ataques de pánico pueden estar mediadas por una hiperactivación noradrenérgica. Son especialmente eficaces en su tratamiento los agonistas beta adrenérgicos alfa1-beta1 los antagonistas alfa1 y beta1 adrenérgicos.
Las benzodiacepinas son prescritas de forma frecuente -inicialmente- como sedantes y/o ansiolíticos de primera línea tanto en el TOC como en el TEPT verdadero falso.
La trazodona es un agente ansiolítico, más seguro que las benzodiacepinas, y está recomendado para el trastorno de ansiedad generalizada (TAG) como tratamiento de segunda línea como tratamiento de primera línea.
En el trastorno de pánico se recomiendan como agentes ansiolíticos de primera línea SSRI y SRNI SSRI y, ademas, la mirtazapina.
Los ligandos alfa2delta son eficaces en el tratamiento de la ansiedad y el miedo, pues pueden bloquear en la amígdala la liberación de glutamato por la neurona cuando se unen a canales de calcio independiente o sensibles a voltaje (VSCCs ó CCSVs) en la subunidad alfa2-delta del subtipo N y P/Q presináptico en la subunidad alfa2-delta del subtipo N y P/Q postsináptico.
Los síntomas de preocupación tienen que ver con una hiperactivación de los circuitos córtico-estriado-talámico-corticales. Es por eso que la administración de agente pro-serotoninérgicos disminuye a preocupación al potenciar el input de serotonina (5HT) en el córtex prefrontal, en el tálamo y en el estriado al inhibir el input de 5HT en el córtex prefrontal, en el tálamo y en el estriado.
Una sobredosis de anestesia, o de benzodiacepinas, puede ser contrarrestada por un agonista inverso del receptor GABA, por ejemplo el flumazenilo un antagonista del receptor GABA, por ejempo el flumazenilo.
La gabapentina, eficaz para la ansiedad, es un anticonvulsivante tipo alfa 2 delta benzodiacepínico.
En el TAG (trastorno de ansiedad generalizada) se recomiendan como tratamientos de primera línea, además de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI), los inhibidores de la recaptación de serotonina y de noradrenalina (ISRN) los SSRI, como tratamientos de segunda línea, además de los IRSN.
Las benzodiacepinas se comportan en el complejo receptor GABA A como agonistas gabaérgicos o moduladores alostéricos positivos antagonistas gabaérgicos o moduladores alostéricos negativos.
Los síntomas de miedo pueden reducirse con potenciadores de la NE; o sea, con NETs, puesto que aumentan los receptores alfa 1 en la amígdala con inhibidores de la NE; o sea, con NETs, puesto que disminuyen los receptores alfa 1 en la amígdala.
El glutamato es un metabolito del GABA, por ello siempre hay más concentración de glutamato que de GABA cerebral verdadero falso.
Los tratamientos de primera línea para el trastorno de pánico son mirtazapina, trazodona y antidepresivos tricíclicos SSRI, SNRI y benzodiacepinas.
Las benzodiacepinas se emplean como tratamiento hipnótico prioritario en la ansiedad social. verdadero falso.
Los receptores GABA-B son receptores que se acoplan a proteína G y son insensibles a benzodiacepinas, por lo que no se recomiendan para el tratamiento de la ansiedad en el trastorno de estrés postraumático. verdadero falso.
En trastornos de ansiedad generalizada se recomienda el uso de benzodiacepinas como tratamiento de primera y/o segunda línea, debido a que no se produce adicción a dichos fármacos ansiolíticos si se toman sólo durante seis meses o algo menos. verdadero falso.
La ansiedad y los síntomas de miedo se centran en la función de el hipocampo la amígdala.
Los ataques de pánico, temblores, sudoración, taquicardia y pesadillas son debidas a una sobreactivación de la amígdala y otras regiones que reciben proyección e hiperactividad noradrenérgica serotoninérgica.
Los antagonistas alfa2delta son eficaces preferentemente como ansiolíticos mejor que como antidepresivos verdadero falso.
Cuando un paciente con trastorno de ansiedad generalizada no responde adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico después de varios meses, la opción más indicada suele ser cambiar a buspirona y potenciar con un agente ligando alfa2delta cambiar a otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC) y potenciar con benzodiacepinas.
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