1. - En la esquizofrenia sin tratar, la via dopaminergica nigroestriada tiene una actividad normal: A) Verdadero B) Falso.
2. - Los receptores de kainato son receptores de glutamato que estan acoplados a: A) una proteina G B) un canal ionico.
3. - La enzima monoamino oxidasa (MAO) se encarga de sintetizar la dopamina dentro de la neurona: A) Verdadero B) Falso.
4. - Segun la hipotesis de la hipofuncion del receptor NMDA en la esquizofrenia, en la corteza prefrontal hay receptores NMDA hipofuncionales en: A) las interneuronas GABA con parvalbumina. B) las neuronas piramidales glutamatergicas. .
5. - Los antipsicoticos convencionales que causan menos sintomas extrapiramidales son: A) los que tienen propiedades anticolinergicas debiles. B) los que tienen propiedades anticolinergicas fuertes. .
6. - Un antipsicotico atipico que basicamente no tiene union a los receptores histaminicos H1 es: A) la lurasidona. B) la clozapina. .
7. - En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se cambia a aripiprazol desde una dona (risperidona, paliperidona, etc.), se recomienda: A) Iniciar el aripiprazol a una dosis baja, mientras se ajusta a la baja la dona durante una semana. B) Iniciar el aripiprazol a una dosis media, mientras se ajusta a la baja la dona durante una semana. .
8. - La sulpirida es un antipsicotico que, a la dosis antipsicotica usual, generalmente causa sintomas extrapiramidales (SEP) y elevacion de prolactina: A) Verdadero B) Falso.
9. - Los tratamientos para los trastornos esquizoafectivos,: A) pueden incluirtanto tratamientos para la esquizofrenia como tratamientos para el trastorno bipolar. B) no incluyen nunca tratamientos para el trastorno bipolar, solo tratamientos para la esquizofrenia. .
10. - Cuando la noradrenalina (NE) alcanza un autorreceptor noradrenergico alfa 2 somatodendritico: A) se incrementan los disparos por parte de la neurona noradrenergica, lo que Neva a un incremento en la liberacion de NE por parte de esta neurona. B) disminuyen los disparos por parte de la neurona noradrenergica, lo que Neva a una disminucion en la liberacion de NE por parte de esta neurona. .
11. - Los cambios en la neurotransmision monoaminergica que se producen tras el estres continuado, junto con cantidades deficientes del factor neurotrofico derivado del cerebro (BDNF) pueden dar lugar a la atrofia y posible apoptosis de neuronas vulnerables en el hipocampo y otras areas cerebrales, como el cortex prefrontal. Esta perdida neuronal: A) puede recuperarse en parte por la restauracion de las cascadas de transduccion de serial relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Asi, puede aumentar el BDNF y otros factores troficos y, potencialmente, permitir la restauracion de las sinapsis perdidas y, en algunas estructuras, como es el hipocampo, no solo se puede potencialmente restaurar la perdida sinaptica, si no que tambien es posible que algunas neuronas perdidas sean incluso reemplazadas por neurogenesis. B) puede recuperarse en parte por la restauracion de las cascadas de transduccion de serial relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Asi, puede aumentar el BDNF y otros factores troficos y, potencialmente, permitir la restauracion de las sinapsis perdidas pero, en ningun caso, la perdida neuronal que se observa en estructuras tales como el hipocampo. .
12. - Las personas con la variante “s” del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT): A) tendrian mas capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los inhibidores de la recaptacion de serotonina (ISRS) o de los inhibidores de la recaptacion de serotonina y noradrenalina (IRSN o SNRI). B) tendrian menos capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN. .
13. - Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresion vuelve a aparecer tras la recuperacion del paciente, se habla de: A) Recaida B) Recurrencia.
14. - Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos de los ensayos clinicos comerciales -tal es el caso del ensayo de antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado para aliviar la depresion)-, se obtiene que: A) se necesita una secuencia de cuatro tratamientos antidepresivos distintos para que dos tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remision completa. B) solo es necesario un primer tratamiento antidepresivo para que dos tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remision completa. .
15. - La fluoxetina: A) en combinacion con la olanzapina, ha sido probada en algunos paises para el tratamiento de la depresion unipolar resistente, pero no para la depresion bipolar. B) en combinacion con la olanzapina, ha sido probada en algunos paises para el tratamiento de la depresion unipolar resistente y para el tratamiento, tambien, de la depresion bipolar. .
16. - Con respecto a la sertralina: A) se requiere un ajuste de dosis lento en pacientes con sintomas de ansiedad, dado que se ha observado que puede desencadenar una sobreactivacion de algunos pacientes con ataques de panico. B) se sabe que es un antidepresivo seguro para tratar pacientes con sintomas de ansiedad, ya que no se ha observado que pueda producir sobreactivacion en personas con ataques de panico. .
17. - Indique en que diada se ha incluido un agente antidepresivo que no tiene acciones inhibidoras sobre la recaptacion de la serotonina: A) Milnacipran - Desvenlafaxina B) Duloxetina - Bupropion .
18. - Un farmaco, como la mirtazapina, antagonista de los receptores noradrenergicos alfa 2: A) incrementaria los niveles de serotonina en el cortex cerebral, pero no los de noradrenalina. B) incrementaria los niveles de serotonina y noradrenalina en el cortex cerebral. .
19. - Con respecto al litio: A) esta probada su eficacia para tratar la mania y prevenir su recurrencia, aunque su eficacia parece ser menor para tratar y prevenir episodios depresivos bipolares. B) trata por igual los episodios maniacos y depresivos bipolares e, igualmente, previene su recurrencia. De ahf que sea considerado un estabilizadordel humor de amplio espectro. .
20. - Los pacientes bipolares que se presentan por primera vez en atencion primaria en fase depresiva, deberian ser tratados: A) con antidepresivos, bien inhibidores de la recaptacion de la serotonina o triciclicos. B) con lamotrigina, con algun antipsicotico atipico o con la combinacion de ambos. .
21 Los receptores GABA-A y GABA-B son receptores con canales ionicos regulados por ligando que forman un canal inhibitorio para el paso del cloro: A) Verdadero B) Falso.
22. - La regulacion a la baja de los receptores betal-adrenergicos resulta como consecuencia de la administracion de: A) un inhibidor del transportador de norepinefrina, que aumenta la ansiedad. B) un antagonista del receptor alfal, que disminuye la ansiedad. .
23. - Los antagonistas alfa2-delta son preferentemente ansioliticos, y conllevan menor riesgo que las benzodiacepinas en el tratamiento inicial combinado con antidepresivos: A) Verdadero B) Falso.
24. - Cuando un paciente con trastorno de panico no responde adecuadamente a un antidepresivo/ansiolitico inhibidor de la recaptacion de la serotonina y de la noradrenalina (IRSN o SNRI) o de la serotonina (ISRS o SSRI), en ocasiones se suele potenciarlo con: A) mirtazapina, un antidepresivo sedante. B) otro antidepresivo sedante, un triciclico (ATC), coadyuvado con benzodiacepinas. .
25. - Un farmaco Z selectivo de la subunidad alfal del receptor GABA es: A) el zaleplon. B) la eszopiclona. .
26. - La difenilhidramina es un: A) antagonista de los receptores de histamina y de los receptores muscannicos M1. B) antagonista de los receptores de histamina y de los receptores adrenergicos alfa 1. .
27. - El lugar mas probable de union del modafinilo es: A) el receptor de dopamina D2. B) el transportador de dopamina. .
28. - Algunos receptores de purina estan funcionalmente acoplados a receptores de otro neurotransmisor, de manera que, cuando la adenosina se une a su receptor de purina, se antagonizan: A) las acciones de la melatonina sobre el receptor MT2. B) las acciones de la dopamina sobre el receptor D2. .
29. - La clonidina es un agonista no selectivo de los receptores alfa2- adrenergicos, ya que se une a los subtipos: A) Alfa2B y Alfa2C, por lo que produce sedacion e hipotension, eficaz en el trastorno por deficit de atencion e hiperactividad (TDAH) con trastorno de conducta desafiante. B) Alfa2A y Alfa2B, por lo que esta indicado para producir sedacion en TDAH con trastorno de conducta y sindrome de Tourette. .
30. - El tratamiento farmacologico recomendable en adultos con TDAH, comorbido con otros trastornos del animo, es: A) con estimulantes y, de manera prioritaria, anterior al tratamiento de la sintomatologia de la ansiedad y/o depresion. B) con estimulantes y, por supuesto, posterior al tratamiento de la sintomatologia de ansiedad y/o depresion. .
31. - <j,Se pueden tomar antipsicoticos no convencionales o atipicos (APA) en combinacion con estimulantes para el tratamiento del TDAH? A) Si, con precaucion y con criterios expertos, en casos de TDAH comorbido con sintomas mamacos o psicoticos, puesto que los APA pueden activar los D1 y potenciar la funcion dopaminergica en el cortex prefrontal. B) No, nunca es conveniente, puesto que, por accion de los APA, se acrecientan los sintomas psicoticos al activarse la funcion dopaminergica en los receptores D2 de areas limbicas. .
32. - Los pacientes con TDAH, con sintomas de oposicion suelen ser discutidores, desobedientes y agresivos; A) ello es debido a una deficiencia de dopamina y un exceso de norepinefrina en corteza prefrontal ventromedial. B) ello obedece a niveles bajos tanto de dopamina como de norepinefrina en la corteza prefrontal ventromedial. .
33. - La Apo-E es una apoliproteina que esta relacionada con: A) el transporte de colesterol y el metabolismo de neurotransmisores colinergicos en el interior neuronal. B) el transporte de colesterol, la reparacion de las vainas de mielina y el mantenimiento de la integridad de las membranas neuronales. .
34. - La administracion de escopolamina en sujetos sanos produce efectos negativos, similares a los deficits observados en pacientes con Alzheimer, en la memoria a corto plazo porque: A) antagoniza los receptores colinergicos nicotinicos. B) antagoniza los receptores colinergicos muscarinicos. .
35. - La rivastigmina es un inhibidor pseudoirreversible de la acetilcolinesterasa, por lo que favorece la presencia y disponibilidad de acetilcolina; pero, ademas: A) la accion de este psicofarmaco es selectiva para esta enzima, y exclusiva en las neuronas de regiones vecinas al complejo basal de Meynert, lugar de origen de las neuronas colinergicas, para paliar la degeneracion y mortalidad de estas. B) inhibe tambien a la butirilcolinesterasa presente en las celulas de la glia, evitando asi una mayor destruction de la acetilcolina extraneuronal cuando se produce la gliosis caracteristica de la enfermedad de Alzheimer. .
36. - La memantina favorece la funcion cognitiva cuando hay deterioro y es: A) un agonista competitive del receptor NMDA B) un antagonista competitive del receptor NMDA .
37. - Tanto la impulsividad como la compulsividad son desordenes de los sistemas de inhibicion de respuesta; es asi que, una excesiva presion activacional: A) desde el estriado ventral en el area prefrontal ventromedial produce conductas impulsivas. B) del estriado dorsal en el area prefrontal ventromedial produce conductas compulsivas. .
38. - El acamprosato es un derivado del aminoacido taurina. Se utiliza en la abstinencia alcoholica, porque interactua con el sistema glutamatergico: A) bloqueando los receptores de glutamato AMPA y quiza, tambien, los NMDA. B) bloqueando los receptores de glutamato metabotropicos mGluR y quiza, tambien, los NMDA. .
39. - El acamprosato, utilizado para tratar los sintomas de dependencia que se producen tras la retirada del alcohol, despues de una ingestion cronica: A) inhibe el sistema glutamatergico y potencia el GABAergico. B) potencia el sistema glutamatergico e inhibe el GABAergico. .
40. - Los resultados del tratamiento con naltrexona (antagonista de los receptores opioides Mu) en pacientes dependientes del alcohol, indican que este tratamiento es favorable cuando se administra una vez al mes con inyecciones intramusculares en forma de XR-naltrexona. Esto puede serdebido a que: A) este metodo incrementa la adherencia al tratamiento, al menos, durante un mes. B) la naltrexona, asi administrada, incrementa la respuesta fasica de las neuronas dopaminergicas. .
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