1.-La enzima monoamino oxidasa (MAO) se encarga de destruir la dopamina dentro de la neurona: A) Verdadero B) Falso.
2. - En la esquizofrenia, se cree que los sintomas afectivos esta relacionados con la hipoactividad de: A) la via mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral. B) la via mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial. .
3. - El magnesio es un modulador alosterico negativo del receptor de glutamato NMDA: A) Verdadero B) Falso.
4. - Se piensa que en la esquizofrenia existe una hipofuncion del receptor NMDA en ciertas neuronas de la corteza prefrontal, concretamente en: A) las neuronas piramidales glutamatergicas. B) las interneuronas GABA que contienen parvalbumina. .
5. - En comparacion con los antipsicoticos convencionales de “alta potencia”, los de “baja potencia” tienden a presentar mayores propiedades: A) agonistas de alfal. B) antagonistas de alfal. .
6. - En la via dopaminergica tuberoinfundibular, la dopamina: A) inhibe la secrecion de prolactina de las celulas lactotropas de la hipofisis (glandula pituitaria). B) aumenta la secrecion de prolactina de las celulas lactotropas de la hipofisis (glandula pituitaria). .
7. - La quetiapina, a dosis de 50 mg/dia, se comporta como: A) antidepresivo. B) hipnotico. .
8. - En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se cambia de una dona (risperidona, paliperidona, etc.) a otra: A) es prudente hacerel cambio en tan solo una semana, mientras se mantiene constante la estimacion de ocupacion del receptor D2. B) hay que retirar inmediatamente la primera dona y hacer el cambio durante dos semanas, empezando con una dosis baja de la segunda dona. .
9. - En la actualidad, la investigacion sobre las bases biologicas de la depresion se orienta hacia la posibilidad de que: A) el hipotetico problema molecular en la depresion, podria residir en los eventos moleculares distales al receptor, en el sistema de cascada de transduccion de la serial y en la expresion genica correspondiente. B) el hipotetico problema molecular en la depresion podria residir en los eventos moleculares distales al receptor. Asi, en el sistema de cascada de transduccion de la serial, aunque no en la expresion genica correspondiente. .
10. - La noradrenalina (NE) que actua sobre un receptor postsinaptico alfa 1 en el soma de una neurona serotoninergica del rate mesencefalico: A) aumenta la liberacion de serotonina (5HT) en el cortex cerebral. B) disminuye la liberacion de 5HT en el cortex cerebral. .
11. - Los cambios en la neurotransmision monoaminergica que se producen tras el estres continuado, junto con cantidades deficientes del factor neurotrofico derivado del cerebro (BDNF) pueden dar lugar a la atrofia y posible apoptosis de neuronas vulnerables en el hipocampo y otras areas cerebrales, como el cortex prefrontal. Esta perdida neuronal: A) es irreversible en su totalidad, a pesar de que los antidepresivos puede restaurar las cascadas de transduccion de serial relacionadas con monoaminas. B) puede recuperarse en parte por la restauracion de las cascadas de transduccion de serial relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Asi, puede aumentar el BDNF y otros factores troficos y, potencialmente, permitir la restauracion de las sinapsis perdidas y, en algunas estructuras, como es el caso del hipocampo, potencialmente restaurar la perdida neuronal, reemplazando, por neurogenesis, las neuronas perdidas. .
12. - En la depresion, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfuncion de: A) noradrenalina y serotonina. B) noradrenalina y dopamina. .
13. - Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos de los ensayos clinicos comerciales -tal es el caso del ensayo de antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado para aliviar la depresion)-, se obtiene que, con el primer tratamiento antidepresivo,: A) al menos el 50% de los pacientes estudiados presenta remision de los sintomas. B) solo un tercio (33%) de los pacientes estudiados presenta remision de los sintomas. .
14. - Cuando no se alcanza una remision total o completa tras el tratamiento de la depresion con antidepresivos, los sintomas que mas comunmente persisten son: A) Insomnio, retraso psicomotor, fatiga y dolor fisico. B) Insomnio, fatiga/dolor fisico y falta de concentracion e interes o motivacion. .
15. - La fluoxetina en combinacion con la olanzapina, ha sido probada en algunos paises para el tratamiento de la depresion unipolar resistente y para el tratamiento, tambien, de la depresion bipolar. Dado que ambos principios tienen acciones antagonistas 5HT2C, se piensa que: A) la olanzapina podria reforzar la liberacion de dopamina (DA) y noradrenalina (NE) en el cortex, mejorando, asi, las acciones antidepresivas de la fluoxetina. B) la olanzapina podria reforzar la liberacion de DA en el cortex, mejorando parcialmente las acciones antidepresivas de la fluoxetina, pues no tendria efecto alguno sobre la liberacion de NE en esa zona (cortex). .
16. - ^Cree usted que seria apropiado administrar paroxetina a un paciente deprimido, masculino, con problemas previos de disfuncion sexual?: A) NO, por los efectos que este farmaco tiene sobre la inhibicion de la enzima oxido nitrico sintetasa. B) SI, ya que al igual que ocurre con el resto de los inhibidores de la recaptacion de la serotonina, la paroxetina no muestra marcados efectos secundarios sobre la disfuncion sexual. .
17. - La agomelatina: A) es un antagonista de los receptores 5HT2C y un agonista de receptores melatoninergicos MT1 y MT2 B) es un antagonista de receptores melatoninergicos MT1 y MT2 y un agonista de los receptores 5HT2C .
18. - Los IMAO (inhibidores de la monoamino oxidasa): A) pueden llevar a la ocurrencia de un sindrome serotoninergico cuando se administran conjuntamente con farmacos que inhiben la recaptacion de la serotonina. B) se pueden administrar conjuntamente con farmacos que estimulan los receptores postsinapticos alfa 1, tal es el caso de los descongestivos. .
19. - En relacion a los estabilizadores del humor: A) todos los farmacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas acciones terapeuticas: tratar desde abajo o desde arriba y estabilizar desde abajo o desde arriba. B) no todos los farmacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas acciones terapeuticas. Asi, algunos pueden tratar y/o estabilizar desde abajo, mientras que otros tratan y/o estabilizan desde arriba. .
20. - La carbamacepina: A) puede causar toxicidad fetal, provocando defectos en el tubo neural. Ademas, es sedante. B) no tiene efectos sedantes y no causa toxicidad fetal. .
21Los receptores GABA-A y GABA-B son receptores especificos para las benzodiacepinas y los sedantes hipnoticos barbituricos: A) Verdadero B) Falso.
22. - Las acciones terapeuticas sobre la reduccion de la ansiedad son debidas a farmacos que producen la antagonizacion y/o la reduccion de los receptores noradrenergicos del tipo: A) betal. B) alfa 2. .
23. - El lorazepam se suele prescribir en el tramo inicial del tratamiento combinado con antidepresivos inhibidores de la recaptacion de la serotonina (ISRS o SSRI) para el trastorno de ansiedad generalizada y es: A) una benzodiacepina. B) un agente ligando alfa2-delta.
24. - Cuando un paciente con trastorno de estres postraumatico no responde adecuadamente al tratamiento de primera linea, o sea, un antidepresivo/ansiolitico, inhibidor de la recaptacion de la serotonina y de la noradrenalina (IRSN o SNRI) o de la serotonina (ISRS o SSRI), en la mayoria de ocasiones se suele indicar monoterapia con: A) benzodiacepinas, como el lorazepam, y betabloqueantes tipo B1 con prudencia, para los trastornos residuales de ansiedad y sueno. B) agentes ligandos alfa2-delta, como la gabapentina y/o la pregabalina, en lugarde benzodiacepinas.
25. - En los trastornos asociados a una alteracion en el ritmo circadiano, si se administra luz matinal o melatonina nocturna, se logra reajustar el reloj circadiano en los nucleos supraquiasmaticos, lo que hace que la persona: A) se despierte antes. B) se despierte mas tarde.
26. - La accion de la histamina sobre el receptor H1, activa: A) a la proteina G asociada al sistema de segundo mensajero, que activa al fosfatidil inositol. B) un canal ionico de sodio asociado.
27. - La administracion de zolpidem no produce un alto grado de tolerancia, dependencia o efectos de discontinuacion de tratamiento a largo plazo: A) Verdadero B) Falso.
28. - El gammahidroxibutirato (GBH), ademas de unirse a sus propios receptores en el cerebro, tambien actua sobre los receptores: A) GABA-A. B) GABA-B.
29. - Los pacientes con trastorno por deficit de atencion e hiperactividad (TDAH), con sintomas de oposicion suelen ser discutidores, desobedientes y agresivos; A) ello es debido a una deficiencia de dopamina y un exceso de norepinefrina en corteza prefrontal ventromedial. B) ello obedece a niveles bajos tanto de dopamina como de norepinefrina en la corteza prefrontal ventromedial.
30. - En el TDAH, la clonidina y la guanfacina ER son eficaces para mejorar la inatencion, la impulsividad y la hiperactividad porque: A) elevan la señal y la función de noradrenalina (NE) en la corteza prefrontal, a niveles de un estado normal, puesto que estimulan los receptores alfa2- adrenergicos postsinapticos pero no los dopaminergicos. B) disminuyen la señal dopaminergica al antagonizar los receptores dopaminergicos D1 y D2 en el cortex prefrontal.
31. - El metilfenidato se administra en TDAH y a diferencia de las anfetaminas: A) bloquea la recaptacion de noradrenalina (NE) y dopamina (DA), pero no es transportado al interior neuronal por el transportador de dopamina (DAT) o por el transportador de noradrenalina (NET) en los terminales noradrenergicos y/o dopaminergicos. B) bloquea la recaptacion de NE y DA y es transportado al interior neuronal, via DAT y via NET, en los terminales noradrenergicos y/o dopaminergicos.
32. - La ansiedad/depresion comorbidas con TDAH suelen tratarse con mayor eficacia y seguridad -a largo plazo- en tratamientos cronicos: A) con agentes potenciadores de dopamina y norepinefrina (como los inhibidores del NET y el DAT) que activan los receptores D1 y alfa-2A adrenergicos B) con estimulantes, en combinacion con agonistas alfa-adrenergicos 2B (como la atomoxetina), mejor que con inhibidores de la recaptacion de norepinefrina y dopamina.
33. - La Apo-E es una apoliproteina de tres variantes (Apo-E2- Apo-E3- Apo- E4). Una de ellas impide -o previene/protege- en mayor o menor grado que se desarrolle la demencia tipo Alzheimer; esta determinada geneticamente para la eliminacion de sustancias beta-amiloides y es: A) codificada por la variante E4 (homocigoto, dos alelos o copias iguales) de un gen localizado en el cromosoma 19. B) codificada por la variante E2 (homocigoto, dos alelos o copias iguales) de un gen localizado en el cromosoma 19.
34. - La administracion de escopolamina en sujetos sanos produce efectos negativos, similares a los deficits observados en pacientes con Alzheimer, en la memoria a corto plazo porque: A) es agonista de los receptores colinergicos nicotinicos. B) es antagonista de los receptores colinergicos muscarinicos.
35. - La rivastigmina es un inhibidor pseudoirreversible de la acetilcolinesterasa, por lo que favorece la presencia y disponibilidad de acetilcolina; pero, ademas: A) la accion de este psicofarmaco es selectiva para esta enzima, y exclusiva en las neuronas de regiones vecinas al complejo basal de Meynert, lugarde origen de las neuronas colinergicas, para paliar la degeneracion y mortalidad de estas. B) inhibe tambien a la butirilcolinesterasa presente en las celulas de la glia, evitando asi una mayor destruction de la acetilcolina extraneuronal que puede actuar en los receptores colinergicos cuando se produce la gliosis caracteristica de la enfermedad de Alzheimer.
36. - La memantina favorece la funcion cognitiva cuando hay deterioro y es: A) un agonista competitive del receptor NMDA. B) un antagonista del receptor NMDA.
37. - Los anestesicos generales y el alcohol se pueden unir a los receptores: A) GABA-A, en la subunidad delta, produciendo efectos hipnoticos y sedantes B) GABA-B, en la subunidad gamma, produciendo efectos hipnoticos y sedantes ya que es lugar especifico de recepcion para las benzodiacepinas.
38. - El alcohol inhibe la liberacion de glutamato, actuando sobre: A) los receptores de glutamato presinapticos metabotropicos. B) los receptores de glutamato presinapticos AMPA.
39. - Las drogas que se inhalan, esnifan o inyectan: A) provocan menos refuerzo que cuando se toman oralmente. B) provocan mas refuerzo que cuando se toman oralmente.
40. - El tratamiento de primera linea del trastorno obsesivo compulsivo es con un inhibidor de la recaptacion de serotonina (ISRS o SSRI), por ejemplo, sertralina o fluvoxamina. En el caso de fracaso con este tratamiento, una opcion adecuada podria seria: A) incrementar la dosis del ISRS o reforzar el ISRS con un antipsicotico atipico, benzodiacepina, litio o buspirona. B) disminuir la dosis del ISRS y combinarlo, al mismo tiempo, con un antipsicotico convencional, litio o buspirona. En cualquier caso, nunca deben administrarse benzodiacepinas a este tipo de pacientes.
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