En la esquizofrenia, la vía dopaminérgica mesolímbica está sobreactivada y se relaciona con los síntomas positivos hipoactivada y se relaciona con los síntomas negativos. En la esquizofrenia, la vía dopaminérgica tuberoinfundibular es normal está sobreactivada. Dos cotransmisores del glutamato son la glicina y la fosfatidilcolina la glicina y la d-serina. En el proceso de excitotoxicidad que parece darse en la esquizofrenia, se produce un estado patológico de sobreactivación, que puede dar lugar a la activación excesiva de los receptores NMDA y a la entrada excesiva a la célula de iones cloro calcio. En la psicosis, se cree que la principal vía de regulación de los síntomas positivos es la vía dopaminérgica mesolímbica la vía mesocortical que se proyecta desde el área tegmental ventral a la corteza prefrontal dorsolateral. En pacientes esquizofrénicos no tratados, la vía dopaminérgica nigroestriada puede estar hipoactiva relativamente bien preservada (actividad normal). En la excitotoxicidad se produce muerte neuronal debido a una entrada excesiva de calcio sodio. Los pacientes esquizofrénicos pueden juzgar erróneamente a otros como amenazantes, lo que se asocia a una hiperactivación inapropiada del tálamo de la amígdala. En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos se asocian con un mal funcionamiento de la corteza orbitofrontal la corteza prefrontal dorsolateral. Los receptores glutamatérgicos de tipo NMDA son ionotrópicos metabotrópicos. La dopamina que hay fuera de la sinapsis puede ser transportada por los transportadores de noradrenalina verdadero falso. En relación al receptor NMDA, se hipotetiza que los síntomas positivos de la esquizofrenia son debidos a una hiperfunción de este receptor hipofunción de este receptor. En la excitotoxicidad, la activación continuada del receptor NMDA produce una entrada excesiva de iones sodio calcio. En la esquizofrenia, los síntomas afectivos son hipotéticamente debidos a un mal funcionamiento de la corteza prefrontal dorsolateral prefrontal ventromedial. En individuos normales, la administración de fenciclidina produce un estado psicótico muy similar a los síntomas de la esquizofrenia. Su propiedad farmacológica característica es ser un agonista del receptor NMDA antagonista del receptor NMDA. Los síntomas positivos de la esquizofrenia se asocian con una sobreactivación de la vía dopaminérgica mesolímbica la vía dopaminérgica mesocortical. Un contransmisor del receptor NMDA es la D-serina la L-serina. Cuando la quetamina se une en el canal iónico del receptor NMDA, favorece la entrada de más iones de calcio verdadero falso. Los síntomas positivos de la esquizofrenia se relacionan, principalmente, con la corteza prefrontal el área mesolímbica y el núcleo accumbens. En la esquizofrenia la vía dopaminérgica mesocortical está hiperactivada verdadero falso. El receptor de glutamato NMDA es un receptor ionotrópico receptor acoplado a proteína G. Las interneuronas GABAérgicas que funcionan mal en la esquizofrenia y que no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal son las que contienen calbindina parvalbúmina. La dopamina es destruida, dentro del terminal presináptico, por la enzima MAO A y MAO B; en el espacio extracelular, por la COMT Verdadero Falso. El transportador presináptico específico para la dopamina (DAT), se encuentra en alta densidad en los terminales axónicos de todas las neuronas dopaminérgicas. Verdadero Falso. La hipótesis de la hipofunción de los receptores NMDA para explicar la esquizofrenia, se fundamenta en las observaciones en las que se ve que la administración de fenciclidina (PCP) produce un estado psicótico semejante, en cuanto síntomas positivos y negativos, al mostrado por pacientes esquizofrénicos. verdadero falso. De acuerdo con la Teoría Dopaminérgica de la Esquizofrenia, los síntomas positivos en esta enfermedad serían debidos a una hipoactividad dopaminérgica en la vía mesolímbica. verdadero falso. Para que el receptor glutamatérgico NMDA funcione, además del glutamato, necesita un cotransmisor, que puede ser la glicina o la D- serina (serina). verdadero falso. La hipótesis de la hipofunción de los receptores NMDA, que intenta explicar las bases biológicas de la esquizofrenia, es incompatible y contraria a la hipótesis dopaminérgica, surgida para el mismo fin. verdadero falso. De todos los receptores dopaminérgicos conocidos, el D2 es el más estudiado, sobre el que más se han investigado, pues es el sustrato de acción de los antipsicóticos y de los antiparkinsonianos. verdadero falso. El transportador de dopamina DAT es, en sí mismo, un receptor, no así el transportador vesicular VMAT2. verdadero falso. La vía mesocortical a la corteza prefontal ventromedial está relacionada con los síntomas afectivos los síntomas cognitivos. En la esquizofrenia se piensa que hay una hiperfunción del receptor NMDA hipofunción del receptor NMDA. La vía dopaminérgica nigroestriada se proyecta desde el área tegmental ventral hasta el estriado desde la sustancia negra hasta el estriado. Los síntomas agresivos en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción de la corteza prefrontal la corteza orbitofrontal. Dentro de la neurona, el exceso de dopamina es destruido por la enzima Monoaminoxidasa Catecol-O-metiltransferasa. La hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA, se basa en que, en individuos normales, se produce un estado psicótico cuando se les administra un antagonista del receptor de NMDA como el la fenciclidina la glicina. El aminoácido precursor de la síntesis de dopamina es el triptófano la tirosina. Los síntomas afectivos en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción de la corteza prefrontal dorsolateral la corteza prefrontal ventromedial. En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica mesocortical es baja normal. Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia, la hipoactividad de los receptores NMDA en la interneuronas GABAérgicas corticales hace que la vía córtico-troncoencefálica al área tegmental ventral esté hipoactivada hiperactivada. La catecol-O-metiltransferasa (COMT) se encarga de destruir la dopamina fuera de la neurona Verdadero Falso. En la esquizofrenia, se cree que la hipoactividad de la vía mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial está relacionada con la producción de síntomas negativos y cognitivos síntomas negativos y afectivos. El magnesio es un modulador alostérico negativo del receptor de glutamato AMPA Verdadero Falso. Neuronas glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas, regulan, en el área tegmental ventral (ATV), la actividad de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas, mediante una interneurona GABAérgica de tipo inhibitorio verdadero falso.
