Tras la remisión total de los síntomas depresivos presentes en un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, y que vienen a durar entre 4 a 9 meses, se entra en el período llamado de recuperación, que puede durar un año o más. Si alguno de estos síntomas o su totalidad aparecen en el período de remisión, hablamos de recaída recurrencia.
Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en pacientes deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión total, están la fatiga y la falta de concentración e interés la ideación suicida y el retraso psicomotor.
Un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, puede requerir más de un tratamiento antidepresivo hasta alcanzar una remisión total de los síntomas. Las estadísticas indican que con cada ensayo o tratamiento, disminuye paulatinamente la probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia con cada ensayo o tratamiento, no disminuye la probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia, pues todo depende de administrar el tratamiento adecuado para cada paciente, cosa que no se consigue a la primera.
Cuando el tratamiento antidepresivo logra eliminar prácticamente la totalidad de los síntomas que presenta un paciente que sufre un trastorno depresivo mayor, hablamos de remisión respuesta.
Con respecto a los ISRS tienen todos las mismas propiedades farmacológicas cada uno tiene propiedades farmacológicas únicas que lo distingue de los otros ISRS.
Los efectos secundarios que se observan en el inicio de un tratamiento con ISRS, se mitigan o desaparecen una vez que se ha producido la regulación al alza de los receptores serotoninérgicos postsinápticos a la baja de los receptores serotoninérgicos postsinápticos.
Los síntomas depresivos mejoran inmediatamente que se comienza a administrar un antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (SSRIs) pasados unos días o semanas tras haber comenzado a administrar un antidepresivo SSRIs.
La consecuencia del incremento de serotonina en la zona somatodendrítica de neuronas serotoninérgicas tras la administración de un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (SSRIs), es la regulación al alza de los autorreceptores somatodendríticos 5HT2A la regulación a la baja de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1A.
Los antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina (SSRIs) son efectivos para tratar la depresión mayor, pero no sirven para tratar otros trastornos, como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios son efectivos para tratar la depresión mayor, pero, además, sirven para tratar otros trastornos, como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios.
De acuerdo con las indicaciones del manual de la asignatura, indique qué ISRS tiene acciones muscarínicas anticolinérgicas paroxetina citalopram.
El citalopram tiene dos formas especulares; R y S. Indique cuál de ellas tiene propiedades antihistamínicas débiles y una débil inhibición del CYP2D6 la R la S.
La desvenlafaxina tiene un efecto inhibidor sobre la recaptación de noradrenalina mayor que la venlafaxina tiene un efecto inhibidor sobre la recaptación de noradrenalina menor que la venlafaxina.
La agomelatina regula el ciclo sueño-vigilia, desplazado en personas deprimidas, e incrementa, mediante su antagonismo 5HT2C, la actividad dopaminérgica y noradrenérgica en el córtex prefrontal, entre otras estructuras neurales regula el ciclo sueño-vigilia, desplazado en personas deprimidas, pero, a diferencia de otros fármacos como, por ejemplo, la fluoxetina o la mirtazapina, no incluye ningún antagonismo especial que potencie la actividad noradrenérgica ni dopaminérgica en el córtex prefrontal.
Con respecto a la mirtazapina, el antagonismo 5HT2A actúa como ansiolítico y antidepresívo como ansiolítico y contribuyendo a la ganancia de peso.
La eficacia antidepresiva de los inhibidores de la MAO, se centra sobre aquellos que actúan exclusivamente en la MAO A tanto en la MAO A como en la B.
Un antidepresivo IRND incrementaría la dopamina en el estriado y en el córtex prefrontal, en este último caso vía inhibición del recaptador de noradrenalina la dopamina en el córtex prefrontal y en el estriado, en este último caso vía inhibición del recaptador de noradrenalina.
Los antidepresivos con antagonismo alfa 2 incrementan la presencia y liberación de 5HT bloqueando los autorreceptores presinápticos alfa 2 de las neuronas serotoninérgicas y los heterorreceptores alfa 2 de las neuronas noradrenérgicas bloqueando los heterorreceptores alfa 2 de las neuronas serotoninérgicas y los autorreceptores presinápticos alfa 2 de las neuronas noradrenérgicas.
La reboxetina es un IRND ISRN.
Se considera que hay recuperación completa en la sintomatología depresiva, cuando no hay recurrencia de los síntomas durante un año o más, después de haber empezado el tratamiento con antidepresivos verdadero falso.
Tras el inicio de un tratamiento con un SSRI (inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina), el primer aumento de serotonina (5HT) se produce en el terminal axónico. verdadero falso.
Tras un tratamiento con antidepresivos, hablamos de recaída cuando hay una vuelta de la aparición de la sintomatología depresiva antes de que se haya alcanzado la recuperación. verdadero falso.
Los antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (SNRI o IRSN), como la desvenlafaxina, no sólo aumentan la serotonina y la noradrenalina en todo el cerebro, sino que también aumentan la dopamina en el córtex prefrontal. verdadero falso.
En el tratamiento de la depresión, independientemente de si se trata de una depresión bipolar o unipolar, hay que empezar a tratar al paciente con un antidepresivo verdadero falso.
Parece que la fluoxetina sería un tratamiento antidepresivo adecuado para pacientes con sintomatología depresiva, en la que predominara la hipersomnia, afecto positivo reducido, retraso psicomotor, apatía y fatiga verdadero falso.
El principal objetivo que se pretende cuando se trata con antidepresivos a una persona aquejada de depresión, es conseguir una respuesta al antidepresivo. verdadero falso.
Tras un tratamiento con antidepresivos, hablamos de recurrencia cuando hay una vuelta de la aparición de la sintomatología depresiva después de que se haya alcanzado la recuperación. verdadero falso.
Indique qué combinado resultaría peligroso en el tratamiento de la depresión inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina-norepinefrina (SNRI) + bupropión inhibidor de la MAO + SNRI.
Indique qué combinado resultaría peligroso en el tratamiento de la depresión Inhibidor de la MAO + inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (SSRIs) SSRIs + mirtazapina.
Los antidepresivos tricíclicos (ATC) son considerados, con respecto a la depresión, como monoterapia de primera línea monoterapia de segunda línea.
En la actualidad, el tratamiento de la depresión mayor con antidepresivos se orienta a reducir los síntomas más sustanciales en, al menos, un 50% se orienta a la completa remisión de los síntomas y al mantenimiento de esta completa remisión.
La fluoxetina parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad no resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación insomnio, ideación suicida y humor depresivo.
Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de monoaminas (por ejemplo un ISRS o SSRI) se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos fármacos se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después.
Indique en qué diada se ha incluido un antidepresivo que NO tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C fluoxetina - agomelatina mirtazapina - sertralina.
Los antidepresivos duales inhibidores de la recaptación de la serotonina y de la noradrenalina (IRSN o SRNI) pueden incrementar la disposición de dopamina en el córtex prefrontal pueden incrementar la disposición de dopamina en todo el cerebro, a excepción del córtex prefrontal.
Si tras un tratamiento farmacológico, un paciente deprimido expresa que se encuentra bien del todo, y hace 5 meses que se ha iniciado el tratamiento con antidepresivos, hablamos de remisión recuperación.
Cuando tras 10 meses con un tratamiento con antidepresivos y una recuperación total de la sintomatología, un paciente tratado de depresión experimenta una vuelta a la sintomatología inicial, hablamos de recaída recurrencia.
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