1. Bouret y Simerly propusieron que: La presencia de leptina durante los primeros días de vida es esencial para el desarrollo de conexiones en los núcleos hipotalámicos de control de la ingesta La presencia de grelina durante los últimos días de gestación es esencial para el desarrollo de conexiones en los núcleos hipotalámicos de control de la ingesta La presencia de leptina durante los últimos días de gestación es esencial para el desarrollo de la conducta de ingesta.
2. Ahima y cols. mostraron que la leptina: Incrementa durante la segunda semana de vida, para luego estabilizarse en la tercera semana Correlaciona con un aumento de peso en la segunda semana de vida Al contrario que Bouret y Simerly proponían, no ha de tener ninguna función importante en el desarrollo cerebral.
3. Estudiando esta imagen, que representa los resultados de un estudio de Bpuret y Simerly con ratones con una mutación en el gen productor de leptina (Lep^ob/Lep^ob): Podemos determinar que la mutación de este gen provoca obesidad por falta de señal de saciedad Concluimos que las proyecciones desde el ARQ de los ratones con la mutación tiene la misma consistencia que en los ratones sin la mutación Podemos inferir que el patrón de desarrollo de las proyecciones desde el ARQ hasta el DMH está considerablemente adelantado en los ratones con la mutación del gen.
4. Respecto a la pregunta anterior, Bouret y Simerly intuyeron que: Existe un período crítico en el cual el circuito hipotalámico que regula la ingesta es sensible a la acción de la leptina, que actuaría como un factor trófico, más que como un factor de saciedad Existe un período crítico en el cual el circuito hipotalámico que regula la ingesta es sensible a la acción de la leptina, que actuaría como un factor de saciedad, más que como un factor trófico No existe un período crítico para la acción de la leptina sobre el desarrollo hipotalámico, pero sí que influye a posteriori en la conducta de ingesta.
5. Vickers y cols. administraron leptina desde el día P3 hasta el P13 (de 21 días de gestación), en ratas desnutridas durante la etapa fetal, al mismo tiempo que las comparaban con ratas control también desnutridas, pero sin administrarles leptina. Descubrieron que: Las ratas que fueron inyectadas evitaban el desarrollo de obesidad, hiperinsulinemia e hiperleptinemia, que sí que sufrían las ratas control Las ratas control evitaban el desarrollo de obesidad, hiperinsulinemia e hiperleptinemia, que sí que sufrían las ratas que fueron inyectadas con leptina Las ratas control evitaban el desarrollo de obesidad, hipoinsulinemia e hipoleptinemia, que sí que sufrían las ratas que fueron inyectadas con leptina.
6. Engloba diversos trastornos que se consideraban enfermedades aisladas, como diabetes, obesidad, hipertensión, hiperlipemia y arterioesclerosis: El síndrome metabólico La insulinorresistencia El sobrepeso crónico.
7. El sobrepeso y la obesidad son producidos por Ambas opciones son correctas Un balance energético desequilibrado El consumo excesivo de alimentos con alto contenido energético y el sedentarismo.
8. Señala la opción correcta: El control de la ingesta es resultado de la evolución, que proporciona a los organismos sistemas de aprovechamiento cada vez más eficientes El cultivo, la cría de animales y el fin de la vida nómada han permitido al ser humano evolucionar muy rápidamente su organismo y sus mecanismos de ingesta La modificación de las costumbres del ser humano ha producido un descenso del consumo de alimentos ricos en hidratos de carbono y un descenso de la hambruna .
9. La insulinorresistenacia: Se produce cuando la insulina transporta demasiada glucosa al interior de las células, acabando muy rápidamente con las reservas de glucógeno del hígado Es la principal causa de la diabetes tipo 1 Se produce cuando existe algún impedimento para que la insulina se una a sus receptores en las células, ya sea por parte del receptor o de la propia insulina.
10. La insulinorresistencia: Provoca un decremento de los niveles de glucosa en sangre Produce un ciclo de retroalimentación entre la insulina y la glucosa Provoca hipoinsulinemia por la falta de insulina en sangre.
11. Si la insulinorresistencia se prolonga en el tiempo: Se produce la hiperinsulinemia El metabolismo del páncreas se altera Se produce arteriosclerosis, hipertensión, y otras enfermedades cardiovasculares.
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13. La propensión a la insulinorresistencia: Podría tener una basa genética Podría suponer una ventaja evolutiva en lugar de una desventaja Ambas opciones son correctas.
14. Respecto a la propensión a la insulinorresistencia: Podría suponer un mecanismo ventajoso que impidiera que la glucosa fuera utilizada masivamente por otras células y fuese utilizada mayormente por el cerebro Pasar de una dieta con alto contenido proteico y bajo en carbohidratos a una inversa (con bajo contenido proteico y alto en carbohidratos) podría suponer un ventaja evolutiva Se piensa que la diabetes gestacional se debe a un mecanismo para que el feto disponga de más leptina durante su desarrollo.
15. Neel, en 1962: Propone la hipótesis del fenotipo ahorrador Indica que la tendencia del organismo a almacenar y aprovechar la E disponible podría producirse por una determinación genética cuya expresión fenotípica es la insulinorresistencia Ambas opciones son correctas.
16. Hales y Baker, en la hipótesis del fenotipo ahorrador: Se basaron en la población india, pues los niños solían presentar un alto peso al nacer, producto de la desnutrición fetal Descubrieron que la desnutrición fetal aumentaba el riesgo de padecer diabetes 2 Determinaron que la desnutrición durante la gestación provoca alteraciones en las células β del estómago (que secretan insulina), lo que justificaría la insulinorresistencia.
17. Otros autores, de las conclusiones de Hales y Barker, intuyeron que el bajo peso de los indios al nacer por la carencia insulínica podría ser debido a: Una alteración genética que afecte a la regulación de la secreción de la insulina Una alteración genética que afecte a la sensibilidad de los tejidos a la acción de la insulina Ambas opciones son correctas.
18. El fenotipo ahorrador: Habría supuesto una gran ventaja evolutiva, como se observa en el efecto ambiental o genético en la población india, que ha hecho que los bebés nazcan con poco peso y resistencia a la insulina Es reversible, aunque a largo plazo hay mayor riesgo de padecer determinadas enfermedades como el síndrome metabólico Concibe también una ventaja ante el síndrome metabólico, pues hay menos riesgo de padecerlo.
19. La evolución: Ha favorecido genética y ambientalmente mecanismos que acumulen toda la E posible a corto plazo, pero no a largo plazo Nos ha provisto de un mecanismo cerebral que reconoce a la comida como refuerzo con alto valor hedónico (sobre todo a los alimentos energéticos) Ha favorecido genética y ambientalmente mecanismos que acumulen toda la E posible a largo plazo, pero no a corto plazo.
20. Las estructuras encargadas del efecto adictivo (de recompensa) de las drogas y del valor hedónico de los alimentos: Son diferentes Se activan por la liberación de dopamina Han llevado a plantear incluir la adicción a la heroína en el apartado de "trastornos de adicción" del DSM-V.
21. Los sustratos neurales a través de los que, tanto drogas como alimentos, ejercen efectos reforzadores: Son los mismos Son evidencia de que los mecanismos que controlan ambos efectos son totalmente coincidentes Son diferentes, aunque comparten ciertas estructuras.
22. En trabajos con ratas, que tenían accesoa a comida durante 12 horas diarias, y un acceso intermitente a una solución de azúcar: Se desmiente que alimentos altamente palatables (como el azúcar o las grasas) tengan características adictivas Los animales acabaron desarrollando conductas similares a un programa de autoadministración de drogas como la pérdida de conciencia y la desorientación Se descubrió que los animales sufrían cambios cerebrales similares a la autoadministración de drogas, como disminución en la unión de la dopamina al receptor D2 en el ACC y en el estriado, un incremento de dopamina y acetilcolina en el ACC...
23. En un experimento sonde se situaba a ratas en cajas de Skinner con dos palancas, una administraba cocaína, y la otra sacarina; se descubrió: Que la sacarina era solamente un 7% menos adictiva que la cocaína Que las ratas apretaban la palanca de la sacarina un número de veces significativamente mayor Que el contenido calórico del nutriente es más importante en el desarrollo de la conducta de adicción que el dulzor .
24. Avena y cols. comprobaron: Que el azúcar solamente actúa como una droga si se administra por atracones, aunque los animales de su experimento no ganaron peso Que el azúcar no necesita ser consumido regularmente (dieta de cafetería) para producir aumento de peso Que la ingesta adictiva depende de la liberación de dopamina únicamente.
25. El valor adictivo de los alimentos: Aparece únicamente ante un alto valor hedónico Depende únicamente de la actividad de ciertos péptidos sobre diversas estructuras hipotalámicas Se da ante la sola liberación de dopamina, pues en circunstancias normales, una palatabilidad media activa las neuronas NPY/PRAG sin incremento de dopamina.
26. El sobrepeso y la obesidad: Suelen deberse a casos de atracones Suelen deberse a una ingesta general excesiva Ambas opciones son correctas.
27. En un trabajo de Wang y cols. se comprobó que (señala la opción INCORRECTA): La disponibilidad de los receptores de dopamina D2 es significativamente mayor en sujetos obesos que en individuos con normopeso A mayor IMC, menor disponibilidad de receptores D2 en el estriado Un exceso en la ingesta se produce como compensación a la disminución de dopamina.
28. Respecto a las conclusiones anteriores de Wang: Se ha demostrado que en sujetos no obesos también se produce liberación de dopamina en el estriado, y que también correlaciona con la palatabilidad Parece difícil afirmar que la liberación de dopamina, por sí misma, sea causa de obesidad Ambas opciones son correctas.
29. Recientemente se ha apuntado a la idea de que a pérdida de control sobre la conducta de ingesta se debe a: Un aumento excesivo de dopamina en el estriado Una disminución de la actividad en la corteza prefrontal (concretamente en la región orbitofrontal dorsolateral) Un aumento en la actividad del giro cingulado anterior.
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31. Señala la opción correctas Algunos datos apuntan a que una disfunción en la corteza prefrontal y el giro cingulado anterior da como resultado un comportamiento compulsivo, pues estas regiones están relacionadas con las conductas de motivación y refuerzo A contrario de la creencia popular, el consumo de drogas no infiere en la conducta de ingesta Se ha asociado el tabaco a un menor peso corporal, pues la nicotina incrementa el metabolismo basal y atenúa la respuesta a la ingesta, a la vez que actúa como anorexígeno al activar los receptores de acetilcolina, potenciando el efecto de la leptina.
32. Los primeros estudios en ratones sobre el gen de la leptina, a los que se les administró esta de forma exógena, provocaron una disminución de la ingesta y peso corporal. En humanos: Existen unos 5 millones portadores de esta mutación que responden al tratamiento con leptina Solo personas con hiperfagia, obesidad y trastornos endocrinos (retraso en la pubertad, reducción en la secreción de la hormona de crecimiento y de tirotropina...) responden al tratamiento con leptina La inmensa mayoría de casos de obesidad mórbida podrían beneficiarse de los tratamientos con leptina.
33. Se han estudiado mutaciones del gen __1__ y las del gen __2__ para comprender más a fondo la obesidad en el ser humano: 1. Del receptor 4 de la melanocortina (MCR-4)
2. Asociado a la obesidad y masa grasa (FTO) 1. Del receptor 2 de la melanocortina (MCR-2)
2. Asociado a la obesidad y masa grasa (FMO) 1. Del receptor 2 de la serotonina (D2)
2. Asociado a la obesidad y masa grasa (FMO).
34. Una alteración del MCR-4: En ratones, produce un incremento de la ingesta y obesidad, así como trastornos endocrinos En humanos podría haber un 2-6% de portadores en toda la población, siendo los incrementos de peso descritos en estos casos excesivos En humanos, produce una hiperfagia especialmente significativa cuando se ingieren grasas.
35. El gen FTO: Se expresa en varios tejidos, especialmente en el tejido adiposo Sufre una mutación que afecta también al D23 Sufre una mutación determinante para que aumente el IMC.
36. Los estudios con gemelos han revelado: Cierta probabilidad de que la obesidad sea, en parte, hereditaria Que la obesidad podría ser de etiología poligénica Ambas opciones son correctas.
37. En la década de los 70 se demostró en estudios que, tanto para el bajo peso al nacer (mujeres que nacieron en el invierno del hambre en Holanda, de madres desnutridas), como cuando tenían un peso por encima de la media (estudio realizado en 71.100 mujeres de entre 30 y 55 años): El efecto del peso al nacer sigue el modelo en forma de U invertida El IMC en la edad adulta es mayor cuando se nace con menor o mayor peso Ambas opciones son correctas, pues confirman la teoría del genotipo ahorrador.
38. Señala la opción INCORRECTA: La malnutrición durante el desarrollo fetal, en calidad (por el exceso de consumo de grasas de la madre, por ejemplo) o cantidad, provoca un decremento del peso corporal y adiposidad en las crías La malnutrición durante el desarrollo fetal, en calidad (por el exceso de consumo de grasas de la madre, por ejemplo) o cantidad, provoca una alteración de la “programación” de los circuitos hipotalámicos que reciben señales de los diferentes péptidos Los animales hipernutridos durante la época de lactancia tienen una respuesta exagerada a la inyección del péptido NPY en el ventrículo lateral, ya que comen el doble que los animales control.
39. En el laboratorio de Psicobiología de la UNED se ha desvelado que, en ratas: El efecto de la desnutrición prenatal y postnatal provocan una disminución de orexina en el HL El efecto de la desnutrición prenatal provoca una disminución de orexina en el HL, pero no el postnatal El efecto de la desnutrición postnatal provoca una disminución de orexina en el HL, pero no el prenatal.
40. En la mayoría de casos de obesidad se ha constatado que: Los niveles de leptina en plasma están rebajados Las estructuras hipotalámicas que regulan la ingesta presenta hipoleptinimia Existe un fallo en los sistemas que transportan la leptina o hay algún tipo de inhibición de las señales intracelulares.
41. La obesidad puede tratarse: Con una disminución del aporte energético y el incremento de la actividad física Con cirugías como el cerclaje o la derivación gástrica, pero solamente en casos de obesidad mórbida o extrema, pues puede ponerse en riesgo la vida del paciente Ambas opciones son correctas.
42. Consiste en situar un anillo reductor de estómago, lo que reduce la ingesta: El cerclaje gástrico El bypass gástrico La derivación gástrica.
43. En la derivación gástrica: Se une una pequeña porción del comienzo del estómago directamente al intestino delgado, dejando el resto fuera del recorrido digestivo, también implicando una menor capacidad estomacal El 50% de los casos disminuye su obesidad, y en el 70% de los casos se reduce el riesgo de diabetes 2 No se produce un "acortamiento" del trato digestivo.
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45. Los medicamentos anorexígenos que se han utilizado para combatir la obesidad han ido encaminados a: Producir saciedad y disminución del apetito Disminuir la absorción de nutrientes y el gasto energético Aumentar la absorción de nutrientes y el gasto energético.
46. Señala la opción correcta: Todo tratamiento contra la obesidad implica irremediablemente una reducción de la ingesta y un aumento del gasto energético Ningún tratamiento contra la obesidad ha salido al mercado todavía, pues sus riesgos no se han estudiado La UE ha prohibido la venta de todos los medicamentos que busquen atacar la obesidad, alegando que conllevan muchos riesgos para la imagen personal y la autoestima .
47. El medicamento autorizado para combatir la obesidad: Es el reductil, cuyo principio activo (p.a.) es la sibutramina Reduce en un 30% la absorción de las grasas, impidiendo la transformación de triglicéridos en ácidos grasos, que son eliminados sin llegar a almacenarse en los depósitos adiposos No ha presentado hasta la fecha efectos secundarios.
48. Existen trastornos alimentarios caracterizados por una restricción alimentaria para bajar de peso y adecuar la imagen corporal a unos patrones: En la anorexia, hay una ingesta desequilibrada que oscila entre atracones y restricciones En la bulimia, hay una ingesta desequilibrada que oscila entre atracones y restricciones En la bulimia suele llegarse a una desnutrición extrema.
49. La anorexia nerviosa (AN): Suele aparecer en la adolescencia, siendo el 95% mujeres (0,075% de la población) Es uno de los trastornos mentales con mayor índice de mortalidad, pues alrededor del 4% de las que lo padecen comete suicidio No supone un estado grave de desnutrición.
50. Los síntomas de la AN: No se recogen en el DSM-V Incluyen el miedo a engordar y la distorsión sobre el propio cuerpo Incluyen el sedentarismo, la restricción extrema de comida y el deseo inminente de adelgazar.
51. En la AN, aparecen alteraciones en ____ que deterioran el funcionamiento celular, pérdida de tejido muscular, problemas gastrointestinales, óseos, cardiovasculares... que pueden ser incompatibles con la vida Los niveles de electrolitos Los niveles de dopamina Los niveles de vitamina D.
52. Señala la opción INCORRECTA: Hay una explicación científica para la AN La AN es un trastorno multifactorial, donde los factores desencadenantes juegan un importante papel La AN es un trastorno multifactorial, donde los factores de predisposición pueden ser genéticos, biológicos, psicológicos o socioculturales.
53. Respecto a los factores genéticos que podrían predisponer la aparición de AN: Se ha comprobado en estudios con familiares y gemelos, que los factores genéticos contribuyen en un del 0'10% de la varianza de la AN La probabilidad de que la hermana de una gemela con AN padezca este trastorno es significativamente mayor cuando son monocigóticas (H^2=1) Aunque no haya consenso científico sobre el desarrollo de la AN, se ha constatado que es un trastorno monogénico.
54. Señala la opción correcta: En el cromosoma 1, alteraciones en los genes codificantes de los receptores de serotonina 5-HT2a, 5-HT2c y 5-HT2d correlacionan con la AN Se han relacionado ciertas alteraciones en los cromosomas 1 y 3 en pacientes con AN Ciertos trabajos apuntan a genes implicados en los sistemas de la dopamina y la serotonina que podrían influir en la aparición de AN, aunque no son concluyentes.
55. Respecto a los factores biológicos que desencadenan en AN: Trabajos de los años 30 han tratado de relacionar la AN con cierto peso corporal al nacer; alteraciones de distintos sistemas fisiológicos, hormonales y de neurotransmisión; el incremento de la actividad física o los rasgos de personalidad Parece que un mayor peso al nacer y tendencias a tasas de peso mayores podrían ser factores de riesgo de sufrir AN Ambas opciones son correctas.
56. Respecto a los factores biológicos que desencadenan en AN: Hay resultados contradictorios, pues el bebé de bajo peso de una madre anoréxica tiene mayor probabilidad de padecer el mismo trastorno, pero un mayor peso al nacer y tendencias a tasas de peso mayores Ambas opciones son correctas Al igual que en la obesidad, parecen seguir un patrón en U.
57. El alejamiento de los parámetros normales en el peso de los niños al nacer, ya sea por exceso o defecto: Podría determinar una mayor susceptibilidad a padecer trastornos alimentarios en la edad adulta Es suficiente para el desarrollo de enfermedades y trastornos como la obesidad o la AN No parece estar relacionado con trastornos y enfermedades de carácter alimenticio .
58. Cuando una paciente es diagnosticada con AN ya lleva tiempo restringiendo la ingesta, por lo que: Se puede saber si la alteración que se detecta en su organismo mediante diferentes estudios es causa o consecuencia del trastorno Presentan volumen cerebral reducido y alteraciones en el metabolismo en las regiones frontal, cingulada, temporal y parietal de la corteza Los parámetros que se estudian no vuelven a valores normales si la paciente se recupera.
59. Las pacientes con AN: Presentan alteraciones del sistema cardiovascular y en el electrocardiograma, como por ejemplo bradicardia sinusal (frecuencia baja de latidos) en el 35-95% de casos, así como un incremento en el tono vagal y una disminución del índice metabólico Que se hayan en la pubertad y adolescencia, presentan bajos niveles de tiroxina (T4), de triyodotironina (T3) y hormonas sexuales; incremento en los niveles de cortisol y alteraciones relacionadas con la hormona de crecimiento Ambas opciones son correctas.
60. Los pacientes con AN: Pueden sufrir de osteopenia por falta de minerales, sobre todo Mg y K Tienen alteraciones de, principalmente, el sistema circulatorio Sufren de una actividad serotoninérgica acelerada, en la que participan los receptores 5-HT1A y 5-HT2A, con lo que se alteran los mecanismo en los que participa la serotonina (ingesta, actividad motora, estado de ánimo, conductas obsesivas, control del impulso y recompensa...).
61. Las pacientes con AN: A pesar de restringirse, encuentran un gran placer con la comida Producirían liberación de dopamina desde el núcleo estriado ventral hacia otras regiones mesolímbicas ante la pérdida de peso y el ejercicio excesivo, lo que actuaría como reforzador de estas conductas Sufren de un conflicto constante porque los efectos reforzadores de los alimentos prevalecen ante el miedo a la ganancia de peso.
62. Las mujeres deportistas: Tienen mayor riesgo de padecer AN, pues siguen estrictas dietas para mejorar el aspecto físico Pueden sufrir de la “triada de las mujeres atletas” o “anorexia atlética”, basada en alteraciones como un aporte inadecuado de nutrientes y energía en forma de alimentos, disfunción menstrual y debilitamiento óseo Ambas opciones son correctas.
63. En modelos animales se ha descrito la: Anorexia basada en actividad (ABA) Anorexia nerviosa animal (ANA) Anorexia de supervivencia (AS).
64. Cuando a unas ratas se les permite disponer de comida durante una única hora al día, pero acceso a una rueda de actividad durante 23 horas: Podrían sufrir AN Los animales pasan mucho tiempo en la rueda, lo que provoca una pérdida de peso significativa, pero continúan con un exceso de actividad que en ocasiones conduce a la muerte Podrían sufrir de cese de ciclo estral, hipotermia y alteraciones en el ciclo circadiano de sueño-vigilia, síntomas paralelos a los de la bulimia.
65. Señala la opción correcta: Algunas de las consecuencias de la AN pueden ser el perfeccionismo, la tendencia al aislamiento social, la baja autoestima y la necesidad de autocontrol Normalmente las causas de la AN están relacionadas con estrés, pero no existe una teoría clara al respecto La terapia más acertada en los casos de AN es el psicoanálisis, pues indaga en los verdaderos rasgos de personalidad que llevan a la paciente a sufrir dismorfia corporal.
66. La bulimia nerviosa (BN): Consiste en episodios de atracones donde se siente la pérdida de control, seguidos de una purga (ya sea vómito, laxantes o diuréticos, ayuno o ejercicio excesivo) Es de menor prevalencia que la AN, con una proporción de 6-10 mujeres a 1 hombre Implica una pérdida excesiva de peso.
67. La BN: Se diagnostica cuando los atracones se producen al menos una vez por semana durante 1 mes Tiene un porcentaje de mortalidad del 3,9% Cuenta con estudios concluyentes sobre sus factores genéticos, que determinan la poca participación del ambiente.
68. La BN: Presenta una considerable homogeneidad en su manifestación; pues el perfeccionismo, evitación del daño, inestabilidad afectiva e impulsividad se presentan en todas las pacientes Puede ser causa o efecto de alteraciones de la actividad cerebral de las regiones encargadas de procesar la experiencia placentera (corteza prefrontal, ATV y ACC) Tiene como uno de sus síntomas la "purga", que equilibraría el déficit de sensaciones placenteras.
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