1. La plasticidad neuronal: Es la capacidad de las neuronas de reorganizar sus conexiones sinápticas y la maquinaria bioquímica que sustentan Se da desde la gestación hasta el período crítico, unos 2 años tras el nacimiento Se produce cuando se registran nuevas experiencias en circuitos neurales específicos, denominados unidades de acción, como cambios en la actividad neuronal.
2. La actividad neuronal está medida por __1__, que cuando es estimulado adecuadamente (generalmente a través de __2__), provoca la expresión o represión de ciertos genes que posibilitan el aumento de __3__ en los engramas activados: 1. Un receptor GABAérgico
2. Los estímulos externos
3. El potencial de acción 1. El receptor NDMA
2. La repetición
3. Conexiones sinápticas 1. Un receptor glutamaérgico
2. Los estímulos internos del organismo
3. La memoria a largo plazo.
3. La plasticidad neuronal está relacionada, mayoritariamente, con: La memoria a largo plazo (MLP) La memoria a corto plazo (MCP) Ambas opciones son correctas.
4. En la década de los 60s, Mark Rosenweiz pretendía definir alteraciones mensurables en el cerebro como consecuencia del entrenamiento o la experiencia. Para ello, dividió a los animales en dos grupos, uno se situó en un ambiente enriquecido, y el otro en un ambiente empobrecido. Sus cambios sugirieron: Que, gracias a la plasticidad neuronal, se producen cambios anatómicos en el cerebro Que el entrenamiento produce cambios conductuales y cognitivos, pero no físicos Que la plasticidad neuronal solo aplica a estructuras corticales.
5. Roger Sperry, modificando quirúrgicamente la conexión nerviosa que inerva la retina de ciertos anfibios, descubrió que: Cuando los axones lesionados se recuperan, vuelven a conectar con sus destinos de origen Los genes no tienen implicación en la plasticidad neuronal Los axones lesionados no se recuperan totalmente, pero, mediante plasticidad neuronal, pueden crearse nuevas sinapsis que sustituyan a las destruidas .
6. David Hubel y Torsen Wiesel privaron visualmente de un solo ojo a gatos recién nacidos, y descubrieron que: A pesar de ser privados del 50% de la capacidad visual, no existían cambios dramáticos en su corteza visual primaria La representación cortical del ojo privado aumentaba a expensas de áreas corticales adyacentes que corresponderían al ojo no privado En el sistema visual, las neuronas necesitan una estimulación ambiental adecuada durante un periodo crítico para poder funcionar correctamente.
7. Señala la opción correcta: En los mamíferos y otros vertebrados, no es necesaria la estimulación sensorial para el desarrollo normal del sistema nervioso (SN) Los niños con hipermetropía o miopía muy acusadas en uno de los ojos deben usar un parche ocular en su periodo crítico (antes de cumplir 1 año) para eliminar la representación cortical del ojo afectado durante el desarrollo Los niños con hipermetropía o miopía muy acusadas en uno de los ojos, deben recibir una correcta estimulación visual para no perder conexiones corticales a favor del ojo sano .
8. Señala la opción correcta: Poseemos, de media, entre 7000 y 10000 conexiones sinápticas por neurona Un ser humano tiene, de media, 25000 genes Ambas opciones son correctas.
9. La hipótesis de la plasticidad sináptica y la memoria: Fue propuesta por David Hubel Indica que la plasticidad sináptica incluye cambios a largo plazo en la estructura de las sinapsis, y cambios a corto plazo en la fuerza o eficacia de la neurotransmisión Indica que la plasticidad sináptica incluye cambios a corto plazo en la estructura de las sinapsis, y cambios a largo plazo en la fuerza o eficacia de la neurotransmisión.
10. Las formas más importantes de la plasticidad sináptica son: La potenciación a largo plazo (PLP) y la depresión a largo plazo (DPL) La potenciación a largo plazo (PLP) y la potenciación a corto plazo (PCP) La activación a corto plazo (ACP) y la activación a largo plazo (ALP).
11. La fuerza sináptica de la PLP puede ser regulada por eventos: Presinápticos Postsinápticos Ambas opciones son correctas.
12. Los eventos pre y postsinápticos en la PLP dependen, principalmente, de: El número de vesículas presentes en cada neurona La cantidad de vesículas que se fusionan con la membrana postsináptica de la siguiente neurona El número de neurotransmisores (NT) por vesícula y el número de receptores postsinápticos para cada uno.
13. Señala la opción correcta: El número de NT por vesícula suele ser constante El número de NT por vesícula nunca es el mismo Los 3 factores mencionados en la cuestión anterior son poco sensibles a las fluctuaciones en la actividad neuronal.
14. Si cierto número de potenciales de acción recorre un axón La cantidad de NTs liberados es constante La cantidad de NTs liberados no tiene por qué ser constante Independientemente de los niveles de Ca2+ citoplasmático, la cantidad de NTs liberados será siempre creciente.
15. La PLP puede ser resultado de __1__, que da lugar a cambios en __2__. Estos cambios generan __3__, aumentando la sensibilidad a los NTs que llegan a la hendidura sináptica 1. Un aumento en el número de vesículas
2. El número de NTs por vesícula
3. Un aumento en la actividad de los NTs 1. Un aumento de la concentración de Ca2+ en la neurona postsináptica
2. El sistema de segundos mensajeros
3. Un aumento en el número de receptores en la membrana postsináptica 1. Una disminución de la concentración de Na+
2. La membrana celular de la neurona postsináptica
3. Una mayor apertura de los canales iónicos postsinápticos.
16. La __1__ se da por __2__ en la concentración de Ca2+ postsináptico, lo que, al contrario que en la __3__, provoca __4__ de la sensibilidad de los receptores postsinápticos a los NTs presinápticos 1. DLP
2. Un aumento más limitado
3. PLP
4. Una disminución 1. PLP
2. Un aumento más limitado
3. DLP
4. Un aumento 1. MLP
2. Un gran aumento
3. MCP
4. Un aumento.
*Vídeo-recomendación para entender la PLP: Memory and Learning: Long-Term Potentiation (LTP), de BioBrainBuddies
https://www.youtube.com/watch?v=KyQUBukwwO8&t=206s No cliques aquí.
18. Donald Hebb indica que: La activación de una neurona facilita la activación de otra Los cambios estructurales o bioquímicos tras la repetición de un potencial de acción específico conllevan un aumento en la eficacia de dicha sinapsis Ambas opciones son correctas.
19. El principio de Hebb determina que: El aprendizaje implica el fortalecimiento de las sinapsis cuando las neuronas pre y postsinápticas se activan simultáneamente La plasticidad neuronal inducida por la asociación repetitiva de estímulos (E) podría estar mediada por la transformación de un conjunto de conexiones sinápticas ya preexistentes, en conexiones sinápticas funcionales mediante cambios morfológicos Ambas opciones son correctas.
20. Una de las áreas más implicadas en la memoria es: El hipocampo La corteza orbitotemporal El cuerpo calloso.
21. Las principales neuronas hipocampales: Son las células granulares, encontradas en el giro dentado Son las células hipocampales del giro cingulado Son las células de Purkinje de las áreas CA1 y CA3.
*Anatomía del hipocampo: Clica aquí :) No cliques aquí.
*Aclaración: las siguientes preguntas tratan del CIRCUITO TRISINÁPTICO DEL HIPOCAMPO (3 sinapsis) Clica aquí No cliques aquí.
24. La información __1__ es transmitida al hipocampo desde __2__, principal fuente de entrada y salida de información, que proyecta a __3__ a través de __4__: 1. Sensorial
2. El giro dentado
3. Las células granulares
4. El hipotálamo 1. Declarativa
2. La corteza entorrinal
3. El giro dentado
4. La vía perforante 1. Visual
2. La corteza prefrontal
3. Las áreas CA1 y CA3
4. El giro dentado.
25. Una vez que la info. declarativa ha llegado al giro dentado, los axones de __1__ que forman __2__, sinaptan con las neuronas piramidales del área __3__, segunda sinapsis 1. Las células granuladas
2. Las fibras musgosas
3. CA3 1. Las células hipocampales
2. El giro dentado
3. CA1 1. Las células piramidales
2. El área CA1
3. CA3.
26. La tercera conexión sináptica del circuito trisináptico hipocampal se establece entre los axones de las células piramidales del área __1__ y las dendritas de las células piramidales del área __2__ a través __3__ 1. CA3
2. CA1
3. Los colaterales de Schaffer 1. CA3
2. CA4
3. La vía caudal 1. CA1
2. CA2
3. La vía hipocampal.
27. Una vez en el área CA1, la información declarativa o sensorial __1__ a través de __2__, y desde aquí viaja a __3__: 1. Viaja al área CA2
2. Una conexión sináptica
3. El fórnix 1. Regresa a la corteza entorrinal
2. El subículo
3. Las regiones corticales de origen 1. Viaja a regiones corticales
2. Una conexión sináptica
3. El tálamo, el hipotálamo y la amígdala.
* Explicación del circuito trisináptico del hipocampo 1. La INFO DECLARATIVA (sensorial) se transmite al HIPOCAMPO desde la CORTEZA ENTORRINAL, que PROYECTA a las células granulares del GIRO DENTADO a través de la VÍA PERFORNATE o entorrino-hipocámpica.
2. Los axones de las CÉLULAS GRANULADAS del giro dentado forman las FIBRAS MUSGOSAS, que forman SINAPSIS con las neuronas piramidales de CA3.
3. La tercera sinapsis se da entre las células piramidales de CA3 y de CA1 a través de una vía llamada los "COLATERALES DE SCHAFFER".
4. Una vez en CA1, la info. sensorial VUELVE a la CORTEZA ENTORRINAL por el SUBÍCULO, y de ahí viaja a regiones CORTICALES de origen. Por esto el HIPOCAMPO se considera una INTERFAZ de conexión con otras ÁREAS CEREBRALES No cliques aquí .
*Vídeo-recomendación para entender las preguntas anteriores: TRISYNAPTIC CIRCUIT OF THE HIPPOCAMPUS, de Neural Academy:
https://www.youtube.com/watch?v=AEchxzgweOg&t=115s No cliques aquí.
30. Los axones de las células piramidales del área CA3: Solo pertenecen a la colateral de Schaffer Se bifurcan entre la colateral de Schaffer y otra vía que las lleva al fórnix, la principal vía eferente del hipocampo Aparte del circuito trisináptico del hipocampo, también forman parte del sistema hipotalámico-hipofisario.
31. La activación del circuito trisináptico hipocampal permite: Relacionar los E que conforman una experiencia concreta El recuerdo implícito y la memoria declarativa Ambas opciones son correctas.
32. Primer científico que observó que breves pulsos de corriente eléctrica mejoraban la eficacia de la transmisión sináptica entre la vía perforante y las células granulares de la circunvolución dentada: Terje Lomo Santiago Ramón y Cajal Donal Hebb.
33. Terje Lomo descubrió que, si estimulamos una fibra presináptica durante algunos milisegundos con una frecuencia elevada, de por ejemplo 100Hz: Se produce un fortalecimiento de la conexión sináptica Se obtiene una mayor respuesta en la neurona postsináptica si se estimula nuevamente Ambas opciones son correctas.
34. Las teorías de Terje Lomo: Indican que el reforzamiento sináptico resultado de la estimulación eléctrica puede durar años Fueron refutadas por Donald Hebb Son respaldadas por el principio de Hebb.
35. Según Terje Lomo, las modificaciones en la transmisión sináptica que originan la PLP se deben a: Una mayor cantidad de NTs liberados en el espacio sináptico Ambas opciones son correctas Una mayor sensibilidad del receptor postsináptico a la misma cantidad de NTs.
36. Cambios en la fuerza sináptica de circuitos neuronales concretos: Aprendizaje Memoria Engrama clásico.
37. Señala la opción correcta: La MCP podría ser consecuencia de los cambios anatómicos en redes neuronales preexistentes, mediados señales extracelulares Los cambios en la MCP pueden llevar a al desvanecimiento de la info. declarativa con el tiempo, o a un reforzamiento de las sinapsis que provoquen que la info. se traslade a la en MLP mediante su consolidación Ambas opciones son correctas.
38. Para que la info. declarativa pueda consolidarse en la MLP: Los cambios funcionales que se produjeron en la MCP tienen que ir acompañados por la transcripción de genes específicos Es necesaria la repetición subvocal de la info. sensorial El proceso ha de darse de forma fidedigna y no desaparecer antes de tiempo.
39. Los receptores AMPA: Están asociados con canales para aniones como el Cl- Cuando son activados, proporcionan la mayor parte de la corriente de entrada de iones que genera la respuesta (R) sináptica excitadora Ambas opciones son correctas.
40. Cuando __1__ se une a los receptores __2__, se abre su canal iónico produciendo un potencial postsináptico __3__ 1. El glutamato
2. AMPA
3. Excitatorio 1. El aspartato
2. AMPA
3. Despolarizador 1. La arginina
2. NMDA
3. Despolarizador.
41. Los receptores NMDA de la neurona postsináptica: Reciben arginina No están implicados en los procesos de plasticidad neuronal Son altamente dependientes del potencial de membrana.
42. El canal al que está asociado el receptor NMDA: Está bloqueado por un catión Mg2+ cuando el potencial de membrana está hiperpolarizado Está bloqueado por un ion Ca2+ cuando el potencial de membrana está en reposo Está bloqueado por un anión Cl- cuando el potencial de membrana está repolarizado.
43. Los receptores de NMDA: Contribuyen de manera inminente a las respuesta postsinápticas en la actividad sináptica basal Se liberan de su bloqueo de Mg2+ solamente tras la despolarización de membrana Solamente acogen cationes de Ca2+.
44. El flujo de Ca2+: Dura mientras el glutamato permanece unido al receptor NMDA No dura más de unos pocos segundos Ambas opciones son correctas.
*AMPA y NMDA: Clica aquí :)
Importante: NMDA está bloqueado cuando la neurona está hiperpolarizada, por lo que no hay entrada de Ca2+ a la neurona postsináptica durante el reposo, pero sí que entra Na+ porque el AMPA está abierto siempre que el glutamato esté conectado a él, sin ningún bloqueo No cliques aquí.
46. El flujo de Ca2+ a la neurona postsináptica activa varias vías de señalización celular que implican a distintas proteínas : Kinasas y fosfatasas Calmodulinas Neurotransmisoras.
47. Algunos autores la han denominado la "molécula de la memoria": Ca2+/calmodulina proteína kinasa II (CaMKII) Adenosina trifosfato (ATP) Fenilcetonuria (PKU).
48. Cuando la concentración postsináptica de Ca2+ aumenta en 1mM (milimolar): Es capturado por una proteína denominada calmodulina (CaM) Significa que la neurona está en reposo Es capturado por una proteína denominada miosina.
49. La unión Ca2+/CaM: Provoca un cambio conformacional en la la macromolécula, impidiendo la unión de CaM con otras proteínas, limitando así su actividad Puede unirse a una kinasa, como en el complejo la CaMKII Favorece la entrada en reposo de una neurona postsináptica que acaba de hiperpolarizarse, despolarizándola.
50. CaMKII: Se encuentra activa en condiciones de reposo Solo se activa cuando se une al complejo Ca2+/CaM No puede autofosforilarse.
51. Una vez CaMKII se ha autofosforilado gracias al complejo Ca2+/CaM se transloca a __1__, donde interacciona con __2__: 1. La densidad postsináptica
2. El receptor NMDA 1. El axón
2. Componentes del citoesqueleto 1. Las vesículas presinápticas
2. Los NTs.
*Localización de la densidad postsináptica: Clica aquí :) No cliques aquí.
53. Señala la opción correcta: La fosforilación de NMDA por la CaMKII parece ser crítica para la inducción y el mantenimiento de la PLP, ya que este hecho incrementa la conductancia del receptor Se cree que el receptor NMDA es uno de los principales responsables del aumento de la eficacia sináptica gabaérgica en el hipocampo durante la DLP Ambas opciones son correctas.
54. Como consecuencia de la activación del receptor NMDA y del flujo de Ca2+ hacia el interior de la dendrita postsináptica: Se insertan nuevos receptores NMDA en la membrana postsináptica Se produce en la membrana postsináptica la externalización de receptores Vuelve a bloquearse el canal activado por el receptor NMDA con un nuevo Mg2+.
55. La externalización de receptores: Podría ser consecuencia de la acción de la CaMKII una vez fosforilada, ya que esta kinasa puede aumentar el tráfico de receptores AMPA en la espina dendrítica, aunque parece que no es determinante Hace que la transmisión sináptica se haga más fuerte, pues es más fácil de que tenga lugar la despolarización de la membrada y el consiguiente potencial de acción Ambas opciones son correctas.
56. Podemos concluir que el aumento de los potenciales postsinápticos excitadores que se observan en respuesta a la PLP se deben a (señala la opción INCORRECTA): Un incremento en el número de receptores AMPA en la sinapsis El aumento de la conductividad del receptor AMPA Un incremento en el número de receptores NMDA en la sinapsis y su aumento de conductividad.
57. Señala la opción correcta: El mantenimiento de la PLP depende de los receptores AMPA, pues su fosforilación incrementa la sensibilidad al glutamato La inducción de la PLP depende de los receptores NMDA, pues su fosforilación incrementa la sensibilidad al glutamato La inducción de la PLP depende de los receptores AMPA y NMDA.
58. La proteína __1__, que fosforila otras subunidades de __2__, es de gran importancia para el transporte de receptores AMPA desde los endosomas de reciclaje a la membrana plasmática. Este proceso se denomina __3__ 1. Kinasa A
2. El receptor AMPA
3. Exocitosis del receptor AMPA 1. PKU
2. Ca2+
3. Traslocación del receptor AMPA 1. Fosfotasa 2
2. El receptor AMPA
3. Traslocación del receptor AMPA.
*Exocitosis Clica aquí :) No cliques aquí.
60. El mantenimiento de la PLP: Puede extenderse durante horas, días... Es dependiente de la síntesis de nuevas proteínas Ambas opciones son correctas.
61. La activación sostenida de una misma vía sináptica: Promueve el mantenimiento de la DLP Afecta a la transcripción de genes específicos No afecta a los mecanismos bioquímicos de la plasticidad neuronal.
62. La proteína __1__, dependiente de __2__, desempeña un papel en la inserción de receptores AMPA y aumenta la actividad de CaMKII de forma __3__ 1. Kinasa A
2. AMPc
3. Indirecta 1. Fenilcetonuria
2. Los receptores NMDA
3. Intencional 1. PKA
2. Los potenciales evocados
3. Directa.
63. PKA aumenta la actividad de CaMKII: De forma directa e intencional A través de una proteína fosfatasa denominada inhibidor-1 o I-1 Fosforilando una proteína fosfatasa que, al ver aumentada su actividad, genera más CaMKII.
64. La proteína kinasa C (PKC): Inhibe la PLP de forma opuesta a CaMKII Es dependiente del diaglicerol Se activa por factores de crecimiento o estrés.
65. Activada por factores de crecimiento o estrés, participa en la activación de la PLP: MAPK Proteína kinasa U (PKU) Proteína kinasa activada por génesis.
66. La PKA: Está más involucrada en la activación de la PLP que en su mantenimiento Puede modificar la transcripción génica mediante la fosforilación de diferentes factores de transcripción Ambas opciones son correctas.
67. La PKA fosforila, entre otros, el factor de transcripción __1__, que regula la transcripción de genes concretos como __2__ 1. CREB
2. El factor neurotrópico derivado del cerebro 1. PLUP
2. BDFN 1. PKU
2. El factor K o KF.
*De PKA a BNFN Se usa energía (ATP) para producir AMPc, que deriva en la proteína kinasa A o PKA, que fosforila el factor de transcripción CREB. CREB luego regula la expresión del gen BDFN (brain-derived neurotrophic factor) No cliques aquí.
69. Las MAPK (kinasas activadas por mitógenos) Fosforilan genes de expresión tardía (GETs) como el c-Fos, c-Jun, Myc o Zif268/Egr-1 A diferencia de las PKA, no fosforilan factores de transcripción, pues no son proteínas funcionales de la sinapsis Fosforilan genes que promueven la síntesis de ARNm en las espinas dendríticas.
70. Para el mantenimiento de la PLP: Debe haber cambios estructurales en la sinapsis No son necesarios los cambios estructurales en la sinapsis Deben evitarse los cambios funcionales en la sinapsis.
71. La activación sináptica de la PLP: Provoca un crecimiento del axón postsináptico Provoca cambios estructurales gracias al receptor AMPA Conduce a un aumento en el tamaño de la zona activa presináptica para que las sinapsis potenciadas sean agrandadas.
72. El mantenimiento de la PLP durante unas pocas horas: Depende de la transcripción y de la síntesis de las proteínas dendríticas correspondientes Depende del suministro de proteínas críticas para el mantenimiento de la fuerza sináptica Ambas opciones son correctas.
73. Los cambios en las espinas dendríticas gracias a la PLP incluyen: Aumento en su tamaño y perforación de sinapsis Aumento en el número de espinas y en el número de receptores de glutamato Ambas opciones son correctas.
74. Se ha demostrado que la PLP también se debe a: Un mensajero anterógrado que lleva el mensaje de la neurona postsináptica a la presináptica, modificándola y determinando una mayor liberación de vesículas Un mensajero retrógrado como el óxido nítrico (NO) Un mensajero anterógrado que lleva el mensaje de la neurona presináptica a la postsináptica, modificándola y determinando una mayor liberación de quantas de NT.
75. Si aceptamos la idea de que los cambios en la eficacia sináptica son la base de los procesos de aprendizaje y memoria, que los receptores postsinápticos de glutamato son los encargados de detectar el NT liberado, y que esta interacción favorece determinadas rutas de señalización intracelular; podemos concluir: Que la plasticidad no depende de los receptores de glutamato de las espinas dendríticas postsinápticas Que las espinas dendríticas tienen una capacidad de remodelación constante propia de la actividad sináptica y necesaria para la plasticidad neural Que el soma neuronal se considera el principal lugar de procesamiento y almacenaje de información en el cerebro.
76. La longitud, densidad, forma, distribución y ramificación dendríticas están influidas por: Procesos mnémicos, principalmente La desnutrición, el estrés o la privación sensorial Ambas opciones son correctas.
77. Señala la opción correcta respecto a las espinas dendríticas: También se llaman dendritas Existe una relación entre el tamaño de la cabeza de la espina y los niveles de receptores AMPA Ambas opciones son correctas.
*Dendritas vs espinas dendríticas Clica aquí :) No cliques aquí.
79. Señala la opción correcta: Las espinas dendítricas delgadas y pequeñas, inmaduras, son más plásticas Las espinas dendítricas inmaduras son poco susceptibles a la PLP Las espinas dendítricas de mayor tamaño son más maduras y estables, por lo que presentan mayor plasticidad sináptica.
80. Señala la opción correcta Los cambios en las espinas dendítricas son consecuencia del proceso de polimerización-despolimerización de sus monómeros de actina Las "espinas de memoria" son las espinas más plásticas e inmaduras Los cambios en las espinas dendítricas son consecuencia del aumento de receptores AMPA en su superficie.
*Vídeo-recomendación sobre la polimerización de actina. Se puede ver como hace "crecer" las espinas dendítricas Clica aquí :) No cliques aquí.
*Vídeo-recomendación 2 sobre la polimerización de actina. Clica aquí :) No cliques aquí.
83. La familia Rho de GTPasas: Es un conjunto de proteínas G monoméricas Es esencial en las redes de señalización intracelular Ambas opciones son correctas.
84. Las proteínas G de la familia Rho GTPasa: Transmiten señales desde la el soma a las dendritas Intervienen en procesos celulares como la progresión del ciclo celular, la morfología celular, la adhesión, el movimiento... Intervienen en la dinámica celular, concretamente en la polimerización y despolimerización de los filamentos de celulosa .
85. La Rho A: Es determinante en la morfogénesis de las espinas dendríticas En ratones, lleva a la reorganización de la actina, mejorando la neurotransmisión, el aprendizaje y la memoria; durando este efecto varias semanas Ambas opciones son correctas.
86. La Rho A se activa cuando __1__ entra en la neurona a través de los __2__ y se une a la __3__ y activa a la __4__ 1. Ca2+
2. NMDAr
3. Calmodulina
4. CaMKII 1. Mg2+
2. NMDAr
3. Kinasa A (PKA)
4. CaM 1. Na+
2. AMPAr
3. Kinasa C (PKC)
4. CaMKII.
87. La activación de la Rho A conduce a la __1__ de la proteína __2__, lo que __3__ la despolimeración de la actina 1. Inhibición
2. Coflina
3. Impide 1. Producción y activación
2. Calmodulina
3. Impide 1. Activación
2. Calmodulina
3. Favorece.
88. Proteína G de la familia Rho implicada en la polimerización de la actina al inhibir la coflina: Cdc42 RhoA Ambas opciones son correctas.
*Vídeo-recomendación sobre las RhoGTPasas Clica aquí :) No cliques aquí.
*Pregunta-resumen.
La RhoA se activa cuando Ca2+ entra por NMDAr y se une a la calmodulina, activando ésta a CaMKII. Cuando RhoA se activa, se inhibe la coflina, con lo que puede polimerizarse la actina.
Esta ruta puede dividirse en 2: la vía de RhoA (__1__) y la vía de Cdc42 (__2__). Ambas rutas tienen un objetivo común, __3__ 1. De acción rápida
2. De acción lenta
3. La inducción de la PLP 1. De acción rápida, en menos de 2 minutos
2. Más posterior
3. La polimerización de la actina para el aumento de la espina dendrítica 1. De acción lenta
2. De acción rápida
3. La polimerización de la actina para el aumento de la espina dendrítica.
91. Este modelo indica el mecanismo propuesto por Bosh y Hayashi para la expansión de las espinas dendríticas durante la PLP. Respecto a éste, señala la opción INCORRECTA: El dibujo (a) representa una espina dendrítica en la que existe un equilibrio entre la polimerización-despolimerización de la actina El dibujo (b) representa cómo el inicio de la PLP desestabiliza los filamentos de actina, favoreciendo la despolimerización en el extremo derecho e izquierdo de la espina dendrítica El dibujo (c) representa cómo la PLP polimeriza la actina en el extremo de la espina, generando la fuerza necesaria para expandirla.
92. Los cambios estructurales en las espinas dendítricas gracias a la polimerización de la actina pueden dar lugar a un aumento en el número de AMPAr en la membrana sináptica de dos maneras distintas: Reorganizándose las proteínas de la densidad postsináptica (PDS), de manera que se capturen e inserten AMPAr extrasinápticos en la membrana Creando vías adicionales (endosomas) que transporten las vesículas que contengan receptores AMPA a la membrana de la espina dendrítica Ambas opciones son correctas.
93. Señala la opción correcta El óxido nítrico (NO) participa en la plasticidad neuronal y el mantenimiento de la homeostasis Pueden darse cambios en la neurona postsináptica que produzcan una mayor liberación de glutamato y un aumento en la fuerza sináptica Todos los cambios en la neurona presináptica se dan retrógrada y anterógradamente .
94. Señala la opción INOCRRECTA respecto al NO: Es sintetizado a partir del aminoácido arginina, y con una vida media de 5 segundos Impermeabiliza la membrana plasmática Solamente funciona de manera retrógrada.
95. El NO: Se almacena en vesículas como los NT su acción biológica, por lo que actúa indirectamente sobre los componentes intracelulares Se sintetiza exclusivamente cuando se requiere, al igual que los endocannabinoides Una vez producido, atraviesa las membranas celulares para alcanzar los botones terminales, donde lleva a cabo cambios relacionados con la DLP.
96. Señala la opción correcta: Tras la liberación del glutamato por el terminal sináptico, el NO se une a los NMDAr e induce el flujo de Ca2+ en la neurona postsináptica Tras la liberación de la proteína PKA por el terminal sináptico, el NO se une a los AMPAr e induce el flujo de Ca2+ en la neurona postsináptica Tras la liberación del glutamato por el terminal sináptico, el NO se une a los NMDAr e induce el flujo de Na+ en la neurona presináptica.
97. __1__ estimula la síntesis de óxido nítrico mediante la activación de __2__ 1. Ca2+/CaM
2. Óxido nítrico sintestasa (NOS) 1. CaMKII
2. Proteína Kinasa A (PKA) 1. Ca2+/CaM
2. CaMKII.
98. Una vez se ha sintetizado el NO a través del NOS, éste se difunde en las __1__ y activa a la __2__, que sintetiza __3__ a partir de __4__ 1. Membranas presinápticas
2. Enzima guanilato ciclasa
3. Guanosín monofosfato cíclico
4. Guanosín trifosfato 1. Dendritas postsináptcas
2. GC
3. GMPc
4. GTP 1. Espinas dendríticas
2. Proteína kinasa G
3. GMPc
4. PIP2.
99. El aumento de GMPc en la membrana presináptica activa la __1__, dependiente de __2__, la cual acelera la __3__ de las vesículas sinápticas del botón terminal a través de la regulación al alza del fosfatidilinositol 4,5 bifosfato (__4__), intermediario de la ruta de señalización de la fosfolipasa C 1. Proteína kinasa G
2. GMPc
3. Endocitosis
4. PIP2 1. PKG
2. Proteína kinasa G
3. Exocitosis
4. FB4 1. PKU
2. PKG
3. Fagocitosis
4. FB4.
*Secuencia del NO-PIP2: Ca2+/CaM - NOS - ARGINIA- NO - membrana presináptica - GC - GMPc a partir de GTP - PKG a partir de GMPc - PIP2 - ENDOCITOSIS Cuando Ca2+ se une a la calmodulina (Ca2+/CaM), activa el óxido nítrico sintestasa (NOS) que, a través de la ARGININA, sintetiza en óxido nítrico (NO)
El NO sintetizado se difunde en las membranas presinápticas y activa a la enzima guanilato ciclasa (GC), que sintetiza guanosín monofosfacto cíclico (GMPc) a partir de guanosín trifosfato (GTP).
El aumento de GMPc en la membrana presináptica activa la proteína kinasa G (PKG), dependiente del GMPc, la cual acelera la endocitosis (acopla) de las vesículas sinápticas del botón terminal a través de la regulación al alza del fosfatidilinositol 4,5 bifosfato (PIP2), intermediario de la ruta de señalización de la fosfolipasa C Clica aquí :).
101. La endocitosis (la señal retrógrada NO-PIP2) depende de: Los procesos endocitosis-exocitosis de las vesículas para poder mantener la transmisión sináptica perdurable en el tiempo La cantidad de glutamato liberado Ambas opciones son correctas.
102. El mecanismo NO-PIP2 ajusta: La tasa de liberación de glutamato a la tasa de reciclaje de las vesículas presinápticas La cantidad de O2 en el cuerpo a la cantidad de NOS que puede sintetizarse en NO Los mecanismos retrógrados a los mecanismos anterógrados de las neuronas para un contacto bidireccional.
103. Señala la opción correcta: La estimulación de alta frecuencia (por encima de 10Hz), aumenta la fuerza sináptica o PLP La estimulación de baja frecuencia (por debajo de 10Hz), disminuye la DLP La depresión a largo plazo o DLP es esencial en la memoria, pero no en el aprendizaje.
104. Señala la opción correcta: Tanto el fortalecimiento como el debilitamiento sináptico son necesarios para el almacenamiento óptimo de la memoria La memoria podría funcionar adecuadamente sin el uso de la DLP Parece ser que la codificación de nueva información no requeriría de la debilitación selectiva de sinapsis.
105. La inducción de la PLP: Necesita que las neuronas pre y postsinápticas estén activas simultáneamente Necesita que solamente sea la neurona postsináptica la que esté activa, pues es la que sufre los cambios funcionales y estructurales de la PLP No requiere que la neurona postsináptica esté despolarizada cuando el glutamato se libere y se una al NMDAr .
106. La inducción de la DLP: Se produce por la estimulación repetida de la neurona presináptica con bajas frecuencias Se produce por la falta total de activación presináptica Se produce por una ausencia total de Ca2+ en la neurona postsináptica.
107. La DLP se produce porque: La mera estimulación repetitiva de una neurona postsináptica causa un pequeño, pero significativo, aumento en el flujo de Ca2+ La fuerza de entrada del Ca2+ es muy pequeña en neuronas en reposo El bloqueo por parte del Mg2+ del NMDAr impide la entrada de Ca2+ al la membrana postsináptica.
*Vídeo-recomendación sobre la DLP: Clica aquí :) No cliques aquí.
109. El mero flujo de Ca2+ a través del NMDAr: Causa la DLP Causa la PLP Ambas opciones son correctas.
110. Si el Ca2+ es la señal para desencadenar la PLP a través de la acción de __1__, podríamos hipotetizar que la DLP sería consecuencia de la activación de __2__, enzimas que realizan la actividad contraria, y varias de las cuales se encuentran en las sinapsis glutamaérgicas 1. Proteínas kinasas
2. Proteínas fosfatasas 1. NMDAr
2. Enzima guanilato ciclasa 1. Enzima GC
2. Enzima GMPc.
111. La calcineurina: Es una enzima que, al igual que CaMKII, fosforila Tiene menor afinidad por el calcio que la CaMKII, por lo que puede activarse con el pequeño incremento de Ca2+ en la DLP También es conocida como proteína fosfatasa 2B o PP2B.
112. En condiciones basales: Los niveles de Ca2+ libre neuronal son altos La calcineurina está activa, impidiendo la generación de PLP La calcineurina está activa, inhibiendo la CaMKII a través de la acción de la proteína fosfata 2 (PP2).
113. Señala la opción correcta: La PP1 es fosforilador Mientras que CaMKII está activa por autofosforilación gracias a Ca2+/CaM, la calcineurina y la PP1 están inactivas Mientras que CaMKII está activa por autofosforilación gracias a Ca2+/CaM, la calcineurina y la PP1 luchan por establecer una situación de DLP.
114. Modelo hipotético sobre el equilibrio de kinasas y fosfatasas: Modelo de Lisman, 1989 Modelo de Alois, 1935 Modelo del STC, 1978.
115. Según el modelo de Lisman: Existe un equilibrio entre kinasas y fosfatasas en las neuronas que controla la eficiacia sináptica Las bajas concentraciones de Ca2+ en las espinas dendríticas en respuesta a estímulos de baja frecuencia activan a la calcineurina Ambas opciones son correctas.
116. Al ser la calcineurina una fosfatasa, según el modelo de Lisman: Desforilaría a la proteína inhibidora-1 o I-1, desfosforilando a su vez a la proteina fosfatasa 1 o PP1 Desfosforilaría a CaMKII, inhibiendo la inserción de AMPAr en la membrana plasmática, induciendo la DLP A altas concentraciones de Ca2+, activaría a la kinasa dependiente de AMPc (PKA), que fosforilando a la I-1 suprimiría la actividad de la PP1.
117. El mecanismo de expresión de la DLP dependiente del receptor de NMDA es debido a la __1__ del receptor __2__ de las membranas sinápticas glutamaérgicas. Este proceso implica la disociación de este receptor de sus anclajes dentro de las densidades postsinápticas y, posteriormente, el movimiento hacia el borde de la densidad postsináptica donde se __4__ gracias a la presencia de proteínas como la __4__ 1. Pinocitosis
2. NMDA
3. Fagocita
4. PKU 1. Endocitosis
2. AMPA
3. Invagina
4. Clatrina 1. Exocitosis
2. NMDA
3. Fagocita
4. Colasina.
*Vídeo-recomentación sobre endo y exocitosis Clica aquí :) No cliques aquí .
119. La DLP está asociada a: Un descenso del tamaño de las espinas dendríticas La fosforilación de AMPAr La acción excitatoria de la calcineurina sobre la CaMKII.
*Modelo de Lisman, 1989 Clica aquí :) No cliques aquí.
121. Respecto a la enfermedad del Alzheimer: Su diagnóstico requiere de la visualización de las placas amiloides y ovillos neurofibrilares post-mortem Su característica demencia podría ser causada por agrupaciones de una proteína β-amiloide, que interferirían con la PLP y la DLP Ambas opciones son correctas.
122. Los oligómeros amiloides (proteínas β-amiloides) de la enfermedad del Alzheimer Inhiben la PLP y la DLP Producirían sinapsis débiles al destruirse la proteína calcineurina, sobrefosforilándose CaMKII en el proceso Producirían sinapsis más débiles al activar los receptores de glutamato metabotrópicos (mGlu) que conducen a la internalización de los receptores AMPA.
123. Señala la opción INOCRRECTA: La información del día inicialmente es retenida en el hipocampo La PLP y DLP existen en dos fases o formas: una temprana, transitoria; y otra tardía, perseverante Una gran proporción de la información polimodal del día es consolidada en estructuras cerebrales relativas a la memoria de asociación.
124. La PLP temprana o transitoria: Es un tipo de fortalecimiento sináptico que en pocos minutos retorna a sus niveles basales Se disipa gracias a mecanismos homeostáticos Es dependiente de la síntesis de diferentes proteínas.
125. La PLP temprana: Es consecuencia de los descensos transitorios de la conductancia neuronal, fruto de la defosforilación de los componentes citosólicos de los receptores AMPA Es consecuencia de los aumentos transitorios en el número de receptores postsinápticos glutamaérgicos NMDA Se produce por un aumento transitorio en la eficacia sináptica, al entrar más Ca2+ a los terminales postsinápticos.
126. La PLP tardía o perseverante: Es un aumento duradero de la fuerza sináptica que dura un máximo de 6 o 10 horas Se debe a la activación de diferentes cascadas de señalización intracelular (CaMKII, PKC o PKA) en las sinapsis potenciadas Es independiente de la síntesis de proteínas.
127. Respecto a la PLP tardía: Es provocada por la expresión diferencial de genes y su consecuente síntesis de proteínas Se ha aceptado el término "plasticidad sintética" para describir el lugar donde quedarían englobadas las implicaciones moleculares que se activan y mantienen en la PLP Conocemos los distintos “actrices y actores” que intervienen en este complejo proceso.
128. Existe una gran dependencia de la síntesis de proteínas para el mantenimiento de la plasticidad sináptica. Sin embargo, la transcripción génica tiene lugar en el soma celular, lejos de los contactos sinápticos y, por lo tanto, poco específica de los requerimientos proteicos de una sinapsis concreta dentro del árbol dendrítico neuronal. Este hecho nos lleva a plantearnos cómo la maquinaria neuronal puede asegurarse del envío de ARN mensajeros específicos desde el soma celular a las estructuras sinápticas donde va a tener lugar el fortalecimiento sináptico. Para responder a esta cuestión: Frey y Morris plantean la hipótesis del etiquetado y captura sináptica Wang y Ding plantean la hipótesis del eje axón-soma Bin Ibrahim plantea la hipótesis del SMP.
129. La STC se basa en: Que la PLP temprana en una sinapsis podría convertirse en PLP tardía, si un E fuerte desencadena la activación de otras sinapsis de la misma neurona La convergencia temporal de los E que inducen la PLP temprana y la tardía Ambas opciones son correctas.
130. En el paso 1 de la STC, la espina dendrítica postsináptica es activada por la neurona presináptica, lo que conlleva la entrada de Ca2+ en la espina, quedando ésta __1__, lo que equivale a __2__. Este estado dura __3__, y está determinado por varias moléculas que tienden a modificar __4__: 1. "Etiquetada"
2. La PLP temprana
3. Unos 90s
4. La morfología de la dendrita 1. "Tagged"
2. La PLP tardía
3. Unas 6-10 horas
4. La morfología de la espina dendítrica 1. "Capturada"
2. La DLP
3. Unos 150 a 250 milisegundos
4. La función de las vesículas sinápticas.
131. Señala la opción correcta respecto a la hipótesis STC: El modelo STC solo aplica para la PLP Existen neuronas específicas para el marcaje, como la CaMKII para la potenciación, y la calcineurina para la depresión El modelo STC no es aplicable a los conocimientos que poseemos hoy en día sobre psicobiología.
132. El paso 2 del modelo STC se produce cuando (señala la opción INCORRECTA): La fuerte estimulación de una sinapsis en la misma neurona postsináptica provoca la síntesis de PRP en las espinas dendríticas La espina “marcada” captura los PRP sintetizados a consecuencia de una fuerte activación La PLP temprana se transforma en PLP tardía.
* Hipótesis del STC: Clica aquí :) No cliques aquí.
134. El etiquetado y captura sináptica suceden si: La estimulación débil y la fuerte activan las mismas sinapsis El PRP es “capturado” por las sinapsis marcadas en cualquier momento La estimulación débil y la fuerte convergen en la misma neurona postsináptica.
135. La PLP tardía (o late PLP, L-PLP) es consecuencia de: La plasticidad funcional, un aumento en el número de receptores AMPA La plasticidad funcional, un aumento en el tamaño de la espina dendrítica La plasticidad estructural, un aumento en el número de dendritas.
136. Según Kruijssen y Wierenga (señala la opción INCORRECTA): Sólo los E fuertes conducen a la síntesis de PRP Cualquier PLP temprana (o early PLP, E-PLP) que capte los PRP antes del decaimiento del proceso de etiquetado se podría transformar en L-PLP Una PLP temprana solo puede transformarse en PLP mientras dure el marcado, unos 2-3 minutos.
137. Señala la opción correcta: Según Bin Ibrahim, la base del aprendizaje asociativo es la asociación de recuerdos a CP con un recuerdo a LP, reforzándose y perseverando La memoria a corto plazo (MCP) es hipocámpica, mientras que la memoria a largo plazo (MLP) es cortical Ambas opciones son correctas.
138. La transformación de MCP en MLP: Se produce a través del denominado "etiquetado mnemótico" Es la transformación de una MCP que surge por un E débil en MLP, debido a una asociación temporal con un E nuevo que tiene lugar en un lapso determinado Es independiente de la síntesis de proteínas.
139. Señala la opción correcta: La exposición a la novedad proporciona PRP La MCP también se denomina memoria lábil Ambas opciones son correctas.
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