La estimulación de dos neuronas GABA en secuencia tiene un efecto neto de: desinhibición inhibición de inhibición ambas.
La activación de los receptores 5HT1A en las neuronas glutamatérgicas: potencia la liberación de glutamato inhibe la liberación de glutamato inhibe la liberación de glucosa.
Una liberación excesiva de glutamato en el Área Tegmental Ventral (ATV) dará lugar a: una estimulación excesiva de las interneuronas GABAérgicas del tallo cerebral una óptima estimulación de las interneuronas GABAérgicas del tallo cerebral una escasa estimulación de las interneuronas GABAérgicas del tallo cerebral.
Una liberación excesiva de glutamato en el Área Tegmental Ventral (ATV): reduce la liberación de dopamina en el córtex prefrontal. aumenta la liberación de dopamina en el córtex prefrontal. optimiza la liberación de glutamato en el córtex orbitofrontal.
La clorpromacina produce, como efecto secundario: pérdida de apetito neurolepsis exagerada actividad motora.
La neurolepsis: se caracteriza, entre otros síntomas, por una lentitud motora o ausencia de movimientos; se observa en animales de laboratorio tras la administración de antagonistas D2, pero no tiene referente en humanos; se caracteriza por tener efectos, sobre la cognición, contrarios a los que se observan en el llamado síndrome deficitario inducido por neurolépticos. .
Los antipsicóticos convencionales, también llamados típicos o de primera generación, comparten la propiedad farmacológica de ser: agonistas D2 antagonistas D2 agregados D2.
Los antipsicóticos convencionales, también llamados típicos o de primera generación, comparten la propiedad farmacológica de ser ANTAGONISTAS D2 , la cual no solo es responsable de su eficacia antipsicótica, sino también de muchos efectos secundarios como neurolepsis enlentecimiento psicomotor, aplanamiento afectivo e
indiferencia ambas respuestas son correctas.
Para la mayoría de los antipsicóticos convencionales, el grado de unión al receptor D2 en la vía mesolímbica necesario para los efectos antipsicóticos se sitúa en torno al 8% 80% 85%.
En los antipsicóticos convencionales, el grado de unión al receptor D2 superior al 80% en el estriado dorsal se asocia con efectos: extrapiramidales (SEP) hiperprolactinemia piramidales .
En los antipsicóticos convencionales, el grado de unión al receptor D2 superior al 80% en la pituitaria se asocia con: hipoprolactinemia hiperprolactinemia efectos extrapiramidales.
El bloqueo del receptor D2 por parte de los antisicóticos convencionales se asocia con efectos secundarios: extrapiramidales e hiperprolactinemia extrapiramidales e hipoprolactinemia hiperprolactinemia y estrañimiento.
El haloperidol es un antipsicótico: atípico convencional de segunda generación.
Para reducir los síntomas extrapiramidales inducidos por los antipsicóticos, el fármaco utilizado debe tener propiedades: antagonistas de 5HT1A antagonistas de 5HT2A agonistas de 5HT1A.
Los antipsicóticos convencionales pueden causar efectos secundarios no deseables como visión borrosa y estreñimiento debido al bloqueo de los receptores: alfa 1 muscarínicos M1 D2.
La hiperprolactinemia es uno de los efectos secundarios que pueden producir los antipsicóticos convencionales al bloquear los receptores: colinérgicos muscarínicos (M1) dopaminérgicos D2 alfa 1.
El único antipsicótico con el que se ha demostrado una REDUCCIÓN en el riesgo de suicidio en la esquizofrenia es:
clozapina risperidona de primera generación.
Los antipsicóticos convencionales suelen producir discinesia tardía, porque en la vía dopaminérgica nigroestriatal: activan un número sustancial de recptores D2 bloquean un número sustancial de receptores D2 dan equilibrio a un número sustancial de receptores D2.
El bloqueo a largo plazo de los receptores D2 en la vía dopaminérgica nigroestriatal puede ocasionar una regulación al alza de esos receptores, lo cual puede conducir a:
disquinesia tardía una situación motora de hiperquinesia ambas respuestas son válidas.
Los antipsicóticos convencionales suelen producir DISCINESIA TARDÍA, porque en la vía dopaminérgica nigroestriatal:
bloquean un gran número de receptores D2 activan un gran número de receptores D2 activan cantidad de receptores colinérgicos muscarínicos (M1).
Se piensa que en la discinesia tardía: existe una posible regulación al alza de los receptores 5HT2A de la vía nigroestriada, que se produce como
consecuencia de la administración prolongada de antipsicóticos convencionales; existe una posible regulación al alza de los receptores D2 de la vía nigroestriada, que se produce como consecuencia de la administración prolongada de antipsicóticos convencionales; existe una posible regulación a la baja de los receptores D2 de la vía nigroestriada, que se produce como consecuencia de la administración prolongada de antipsicóticos convencionales.
El porcentaje de pacientes (que siguen tratamiento con antipsicóticos convencionales) que desarrollan disquinesia tardía cada año es 50% 0,5% 5%.
La clozapina es un antipsicótico: convencional típico atípico.
Las "pinas" (clozapina, olanzapina, quetiapina, asenapina) se unen con mucha más potencia al: receptor D2 que al receptor 5HT2A. receptor 5HT2A que al receptor D2. muestran potencia similar en ambos receptores. .
El fármaco indicado para el tratamiento de la esquizofrenia en niños a partir de 13 años es: el aripiprazol. la clozapina. lurasidona.
Cuando SE INTERRUMPE la pina especifica CLOZAPINA, siempre se debe detener muy lentamente para minimizar las posibilidades de psicosis de rebote así como anticolinérgicos de rebote: durante 4 semanas o más durante 4 años o más durante 4 meses o más.
Cuando se cambia de una dona a una pina, generalmente es mejor: ajustar al alza la pina durante 2 semanas o más ajustar a la baja la pina durante 2 semanas o más detener la pina en 2 semanas.
Cuando SE CAMBIA DE UNA DONA A UNA PINA, normalmente se puede detener la dona en tan solo una semana. se puede detener la pina en tan solo una semana. se ajusta al alza la dona durante 2 semanas o más.
Cuando se hace un CAMBIO A ARIPIPRAZOL DESDE UNA PINA puede ser una buena idea INTRODUCIR EL ARIPRIPAZOL con: una dosis media, mientras se ajusta a la baja la pina lentamente durante 2 semanas. una dosis baja, mientras se ajusta a la baja la pina lentamente durante 2 semanas. una dosis alta, mientras se ajusta al alta la pina lentamente durante 2 semanas.
Cuando se cambia a aripiprazol desde una "dona" (risperidona, paliperidona, ziprasidona, iloperidona, lurasidona), se recomienda: iniciar el aripiprazol a una dosis media, más que baja, mientras se ajusta a la baja la dona durante una semana. iniciar el aripiprazol a una dosis alta, más que baja, mientras se ajusta a la baja la dona durante una semana. iniciar el aripiprazol a una dosis media, más que baja, mientras se ajusta al alta la dona durante un mes.
La Sulpirida: Fue desarrollado como antipsicótico convencional. Fue desarrollado como antipsicótico atípico. Fue desarrollado como antipsicótico de segunda generación.
La SULPIRIDA: Causa síntomas extrapiramidales (SEP) y elevación de prolactina, PERO tiene eficacia sobre síntomas negativos de la esquizofrenia y sobre depresión a bajas dosis (preferencia por D3). tiene eficacia sobre síntomas negativos de esquizofrenia y sobre depresión a bajas dosis (preferencia por D3) Ambas respuestas son correctas.
El Aripiprazol es: Agonista parcial del receptor D2 Antagonista parcial del receptor D2 se relaciona con propiedades antihistamínicas.
El Aripiprazol Vale para tratar la esquizofrenia y manía (y en menores:esquizofrenia, manía aguda/mixta e irritabilidad en autistas) No es sedante ni aumenta peso Ambas respuestas son válidas.
Aripiprazol está APROBADO: como antidepresivo de refuerzo para inhibidores Selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) depresión bipolar desensibilizar los ISRS.
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