En la pregunta:"En el caso de las neuronas DA y NE, su activación normal en la línea basal se considera: a) lenta y "fasica". b) rapida y "tonica".
En la página 475 pone: "En el caso de las neuronas DA y NE, su activación normal en la línea basal se considera lenta y "tónica". Por tanto ninguna de las 2 respuestas es correcta.
En la pregunta: "El isómero l-anfetamínico es: a)menos potente que el isómero d-anfetamínico para unirse al recaptador de noradrenalina. b) tan potente como el isómero d-anfetamínico para unirse al recaptador de noradrenalina.
En la página 493, figura 12-26 pone que "los isómeros d- y l- son euipotentes para unión al NET.
Por tanto la respuesta correcta no debería ser la a) sino la b.
La impulsividad se modula mediante la corteza orbitofrontal la corteza motora prefrontal. Se cree que los problemas con atencion mantenida se relacionan con un procesamiento ineficaz en el: cortex prefrontal dorsolateral (CPFDL) cortex dorsal cingulado anterior . En el tratamiento del TDAH, la guanfacina tiene menos efectos secundarios que la clonidina falso verdadero. Una preparacion L-metilfenidato tendria igual accion sobre el recaptador de DA que sobre el de NE actuaria sobre el recaptador de DA pero no sobre el de NE. Tiene menos efectos secundarios guanfacina clonidina . La ansiedad comórbida con TDAH suele tratarse con mayor eficacia y seguridad a largo plazo con un activador tónico de los sistemas DA y/o NE como un inhibidor de larga
duración del NET (SNRIs) o un agonista a2A adrenérgico con estimulantes en combinación con agonistas α2A. En el caso de las neuronas DA y NE, su activación normal en la línea basal se considera lenta y "tonica" rapida y "fásica". En casos de comorbilidad del TDAH, es importante priorizar, a expensas, incluso de retrasar el tratamiento de algunos trastornos o de
empeorarlos transitoriamente tratar todos los trastornos al mismo tiempo, para evitar empeoramientos o recaídas. La evaluación de la atención mantenida y la resolución de problemas se evalúan mediante test n-back tarea Stroop. El déficit de atención selectiva se relacionan con un procesamiento ineficaz en el córtex cingulado anterior (CCA) la corteza orbitofrontal (COF). Los tratamientos efectivos en el TDAH son los que producen regulación de la DA y NE en el córtex prefrontal de manera fásica mediante la desensibilización de sus receptores postsinápticos abruptamente producen regulación de la DA y NE en el córtex prefrontal de manera tónica
mediante la desensibilización de sus receptores postsinápticos gradualmente. ¿Puede combinarse un estimulante con un antipsicótico atípico? si, en casos extremos no, nunca. En un TDAH comórbido con un trastorno de ansiedad en adultos: puede ser contraproducente la combinación de SSRI, SNRI o benzodiacepinas
mientras se administra simultáneamente un estimulante, ya que empeoraría la ansiedad el tratamiento SSRI, SNRI o benzodiacepinas, mientras se administra simultáneamente un estimulante, resulta lo más efectivo y conveniente; con este tratamiento combinado se consigue mejorar el TDAH y la ansiedad comórbida. Una baja descarga tónica de NE y DA en el córtex prefrontal se asocia con: inatencion, inquietud síntomas comórbidos con el TDAH, como ansiedad, abuso de drogas o trastornos del ánimo. El estrés puede causar exceso de activación NE y DA fásica, pero si el estrés se hace crónico los niveles de DA y NE terminan por caer en picado debido a su agotamiento con el tiempo, pero sin alivio en términos de producción pobre de señal verdadero falso. Los factores ambientales no contribuyen en el TDAH falso verdadero. Según la experiencia clínica, el TDAH en adultos siempre se contempla, aunque se suele tratar primero el trastorno con el que presenta comorbilidad rara vez es contemplado, a menos que se presente sin patología comórbida. En un TDAH comórbido con abuso de alcohol debe tratarse siempre en primer lugar el TDAH, ya que mejorando éste disminuye la conducta adictiva, que es concomitante hay que establecer un plan individualizado para cada paciente y empezar por los que
causen una mayor limitación, aunque normalmente los problemas de abuso de sustancias suelen tratarse en primera instancia. El efecto de sedación e hipotensión por efecto de la ingesta de agonistas α2-adrenérgicos es debido a la acción de estos agentes en los receptores tipo α2-B y α2-C en el tálamo y en el locus coeruleus, respectivamente falso verdadero. El isómero d-anfetamínico es más potente que el isómero l para unirse al recaptador de dopamina menos potente que el isómero l para unirse al recaptador de dopamina. La……………. se modula mediante la corteza motora prefrontal hiperactividad impulsividad . Unos niveles modestos de DA primero estimularán a los receptores……… ya que son más sensibles a DA que los receptores…….. D3, D1 y D2 D1 y D2, D3. La viabilidad de la dopamina intracelular se garantiza por el transportador de monoamina vesicular, el DAT, que se ocupa de transportar la dopamina extracelular al interior neuronal y almacenarlo en vesículas falso verdadero. En la variante 1-back el participante mira el primer número y cuando aparece el segundo debe pulsar el
botón del primer número Se fija en un número y pulsa un botón para indicar que número es. El tratamiento más eficaz- adicional a los estimulantes- para los casos de TDAH con sintomatología ansiosa, es similar al empleado en el síndrome de ansiedad generalizada; o sea, ISSRs, y también benzodiacepinas en casos extremos de máxima ansiedad falso verdadero. En general, en el córtex prefrontal la estimulación de los receptores D1, refuerza las señales entrantes falso verdadero. El córtex prefrontal necesita una estimulación moderada de receptores……….. por NE y………… por DA a2A, D1 D1, α2A. Inhibidor competitivo de DAT y NET anfetamina metilfenidato. El isómero l-anfetamínico es: menos potente que el isómero d-anfetamínico para unirse al recaptador de noradrenalina tan potente como el isómero d-anfetamínico para unirse al recaptador de
noradrenalina. Los estimulantes pueden ayudar a los síntomas del TDAH y hacer que los tics mejoren falso verdadero. La diferencia fundamental entre el metilfenidato y la anfetamina es que ésta, además de competir con el DAT inhibiéndolo, y evitando que la DA regrese al terminal presináptico, es transportada al interior de éste donde- a diferencia del metilfenidato- también puede actuar como inhibidor competitivo del VMAT verdadero falso. La clonidina es un agonista del receptor α2 adrenérgico, que actúa preferentemente en el córtex prefrontal para potenciar la señal noradrenérgica, mejorando la atención y disminuyendo la hiperactividad en el TDAH verdadero falso. Los adultos con TDAH: es más difícil de diagnosticar y a menudo se prescriben no-estimulantes de 1ª línea es más fácil de diagnosticar, los estimulantes se prescriben de 1ª y 2ª línea. Los síntomas del TDAH se hacen notables desde el nacimiento los 6-7 años aprox. La atomoxetina, SNRI probado para el tratamiento del TDAH incrementa la NE y la DA en el córtex prefrontal, pero no el núcleo accumbens incrementa la NE y la DA tanto en el córtex prefrontal como en el núcleo accumbens. El agotamiento de los neurotransmisores NE y DA en el córtex prefrontal tiene que ver con un incremento continuado en la producción de estos neurotransmisores y a una reducción máxima posterior de la misma, lo que genera- en las personas sometidas a estrés prolongado o crónico que sufren TDAH- una disminución de señal positiva noradrenérgica y un aumento de ruido por déficit dopaminérgico. La optimización al alza de concentración prefrontal dopaminérgica y noradrenérgica, dará como resultado una notoria mejora en la atención, disminución de inquietud y aumento de la concentración en calma verdadero falso. Los efectos sobre la CAMP de la unión de NE y DA son: iguales opuestos. Agonista α2A, se une a receptores α2A, α2B, α2C e imidazolina, tiene efectos sedantes e hipotensivos y está aprobada para tratar la hipertensión guanfacina clonidina . En la tarea test n-back cuanto más alto sea el valor de n: mayor dificultad tiene el test menor dificultad tiene el test . El equilibrio (ratio) en las concentraciones prefrontales de dopamina y norepinefrina son primordiales para el mantenimiento de una función tónica optima de ambos sistemas de neurotransmisión. Por el contrario, la hiperactivación fásica de dichos circuitos neurales, por exceso de estrés añadido, puede conducir en individuos con TDAH al desarrollo de conductas impulsivas e inatención, y al consumo de sustancias de abuso y bebidas alcohólicas para combatir la ansiedad resultante verdadero falso. Inhibidor competitivo de DAT, NET y VMAT2 anfetamina metilfenidato. La anfetamina administrada terapéutica y controladamente, causa aumentos fásicos tónicos. El isómero l-metilfenidato es: tan potente como el isómero d- para unirse al recaptador de noradrenalina menos potente que el isómero d- para unirse al recaptador de noradrenalina. Cuando la NE, o un agonista noradrenérgico se une a un receptor de α2A, el sistema unido a Gi activado inhibe CAMP,…………….. así el canal HCN abriendo cerrando . Hay 2 agonistas de acción directa para los receptores α2 empleados para tratar el TDAH guandacina/clonidina asenapina/zotepina . El principal correlato neurofisiológico del TDAH es la falta de actividad de las neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas que proyectan sobre el córtex prefrontal verdadero falso. El tratamiento del TDAH es prioritario, prescribiendo estimulantes selectivos, antes de eliminar la comorbilidad de ansiedad y depresión en sujetos sometidos a abuso de sustancias continuado verdadero falso. La activación fásica de las neuronas DAs en el núcleo accumbens puede ser bueno si es de manera controlada ayudando a reforzar el aprendizaje, recompensa, motivación etc. verdadero falso. La evaluación de la atención selectiva se hace mediante tarea Stroop test n-back. Los receptores α2A están relacionados con CAMP vía: proteina G inhibitoria (Gi) proteina G estimulatoria (Gs). La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el TDAH con excitación excesiva, ya que promueven la desensibilización de la excitación cortical prefrontal, de manera que, en caso de la atomoxetina dicha desensibilización se produce mediante un bloqueo o antagonización constante del transportador de NE, mientras que en el caso de la guanfacina ER se activan tónica y constantemente los receptores alfa-adrenérgicos 2A la atomoxetina se produce mediante una potenciación constante del transportador de NE, mientras que en el caso de la guanfacina ER se activan de manera fásica los receptores alfa-adrenérgicos 2ª. Si los sistemas son correctamente “afinados” la estimulación del receptor……………….. puede reducir el ruido y la estimulación del receptor……….. puede aumentar la señal α2A, D1 D1, a2A. La…………….. es mucho más selectiva de los receptores α2A que la………….. guanfacina, clonidina clonidina, guanfacina .
