Estoy terminando mi carrera y aun no había dado con un profesor que conjugara la enseñanza con la explotación positiva de la tecnología de la información. Felicidades Maestro, continúe así.
Este fue el mas difícil de los tres para mi, me hizo sudar o.O y para el colmo se me apago la pc y tuve que iniciar de nuevo :´) lo bueno es que tenia como 5 malas y luego las pude arreglar :D!
Los primeros dos me resultaron bien faciles hasta que me encontre el tercero me freno de una forma casi traumatica y a decir verdad tuve que hacerlo una segunda vez, la primera vez tuve como 15 respuestas incorrectas
La característica más importante de los genes supresores tumorales es que: Sus productos inhiben la proliferación celular o facilitan la muerte celular y su inactivación lleva a la formación de tumor Son factores de crecimiento Tienen la capacidad de auto amplificarse Son moléculas de traducción de señales intracelulares. Para que un gen supresor tumoral lleve a cabo la tumorigénesis en individuos con mutaciones germinales, hace falta: Activación de un Protooncogén Inactivación del alelo nativo residual Interacción con reguladores de transcripción Expresión de Rb. Genes supresores que intervienen en el ciclo celular: APC y K – ras BRACA 1 y 2 p53 P53 y Rb. El gen supresor p53 se encuentra en cromosoma: 20 q 17 q 17p 13q23. Los productos de los genes BRCA 1 y BRCA 2 participan en el proceso de reparación, además: Se encargan de la fosforilación de p53 Son reguladores de la transcripción de otros genes. Se expresan principalmente durante la apoptosis Inducen la formación de dímeros de timina. Son funciones de los oncogenes las siguientes, excepto: Proliferación Diferenciación Anti-Apoptosis Inhibición de la proliferación celular. El factor promotor de la mitosis debe estar presente en mayor concentración: Durante todo el ciclo celular En las fases G1 y M En la fase M En la interfase. Evento que distingue a los genes supresores: apoptosis Pérdida de heterocigocidad Recombinación mitótica Ninguno de los anteriores. Factor promotor de la fase de mitosis: Complejo DNA-DNA polimerasa La ciclina de la mitosis Una ciclina y la ciclina dependiente de cinasa La maquinaria de reparación de DNA. El gen supresor p53: Es un gen facilitador tumoral Es un gen supresor tumoral Es un gen inhibidor de la enfermedad de injerto contra huésped Denota una translocación Denota efecto de citotoxicidad. La exposición prolongada a asbesto condiciona: Leucemia aguda no linfoblástica Carcinoma hepático Carcinoma de colon Mesotelioma. La ingestión de dietilestilbestrol durante el embarazo induce en el producto del sexo femenino: Adenocarcinoma de vagina Carcinoma gástrico Carcinoma de colon Adenocarcinoma de mama. La ingestión de andrógenos anabólicos esteroideos puede inducir: Leucemia aguda linfoblástica Leucemia linfocítica crónica Carcinoma hepático Enfermedad de Hodgkin. El carcinoma hepatocelular puede estar inducido por: Traumatismo Infección por virus de la hepatitis B y C Infección por adenovirus Rubéola. Mecanismo mediante el cual un protooncogén se transforma en oncogén: Pérdida de heterocigocidad Mutación con pérdida de función Mutación que genera sobreexpresión Ganancia de homocigocidad. La alfafetoproteína está presente en las situaciones siguientes, excepto: Seminoma Carcinoma embrionario de testiculo Teratoma inmaduro de ovario Hepatoblastoma. Efecto que puede tener una mutación sobre la expresión de un proto-oncogén: Pérdida de función Sobreexpresión Regulación positiva Regulación negativa. Función de los protooncogenes: Receptores Transductores de señales Factores de transcripción todas. Diferencia entre un gen supresor y un oncogén dentro del ciclo celular: Un gen supresor es la forma normal de un oncogén Los supresores promueven recombinación mitótica y los oncogenes división mitótica Un gen supresor puede dirigir la célula a apoptosis y un oncogén a la diferenciación celular Un oncogén promueve la división celular y un gen supresor la inhibe. En esta fase la célula permanece quiescente porque el ambiente no reúne las condiciones adecuadas, el metabolismo celular es mínimo: G0 G1 S G2 M. Los complejos siguientes regula negativamente al ciclo celular: Cinasa dependiente de ciclina Myc, Fos, Jun Fosfatasas y proteínas inactivadoras del complejo de la ciclina Ninguno de los enunciados. El proceso de muerte celular programada (apoptosis) es un proceso normal y se produce cuando la célula: Duplica su DNA Tiene su DNA dañado y no reparado Reparó su DNA Está en la fase G2-M. De qué manera la proteína pRB regula negativamente el ciclo celular: pRB forma complejos activos con el factor E2F que promueven la expresión de p53 para conducir a la célula a apoptosis pRB forma complejos inactivos con el factor E2F evitando la expresión de genes cuya función es promover la división celular pRB se une al factor E2F y reconocen secuencias de genes como c-myc, c-fos p Rb forma complejos con ciclina E y D para producir apotosis. Funciones que son características de p53: Conducir al proceso de apoptosis, pérdida de heterocigocidad, deleciones de gran tamaño Conducir al proceso de apoptosis, pérdida de heterocigocidad, deleciones de tipo puntual Conducir al proceso de apoptosis, regular el ciclo celular de manera negativa, promover mecanismos de reparación Conducir al proceso de apoptosis, regular el ciclo celular de manera negativa, promover mecanismos de recombinación. Efecto que puede tener una mutación sobre la expresión de un gen supresor: Pérdida de la función reguladora Activación de los mecanismos de reparación Expresión y división celular sin control Aumenta la apoptosis. Las alteraciones numéricas que presentan las células cancerosas se pueden producir durante: La fase S La mala reparación de la molécula de DNA después de fase S La fase M G1-S. En esta fase del ciclo celular se requiere que la célula adquiera mayor tamaño, que el ambiente sea favorable y que la maquinaria de síntesis de DNA esté completa: M G2 G1 tardia S. Parte de la estructura del gen donde se encuentra la información genética: Intron Exon región promotora todos. Condición en la que un indivíduo hereda una probabilidad mayor de desarrollar determinado tipo de tumor: Cáncer Síndrome de Predisposición Hereditária al Cáncer genética herencia. Para que una célula adquiera el fenotipo de malignidad deben haber: 2 mutaciones 3 mutaciones una mutacion es suficiente 4 o mas mutaciones. El cáncer es: un conjunto de enfermedades unifactorial y hereditaria un conjunto de enfermedades genético-celular multifactorial. ambas nigunas. Son caracteristica del fenotipo de una célula maligna: Proliferación descontrolada, Envejecimiento celular y Supervivencia prolongada Invade territorios vecinos y forma colonias Induce y mantiene la angiogénesis Evade el sistema inmunitario todas. Para que se produzca una masa tumoral deben ocurrir los siguientes eventos, excepto: activacion de protooncogenes inactivacion de genes supresores y de la apoptosis aumento de genes antiapoptoticos activacion de genes supresores y oncogenes. Los genes supresores RB y P53 en que parte de la célula se encuentran: membrana plasmatica citoplasma nucleo ribosomas. El envejecimiento celular es debido a: alargamiento del telomero buen funcionamiento de la telomerasa acortamiento del telomero por mal funcionamiento de la enzima telomerasa acortamiento del telomero por buen funcionamiento de la enzima telomerasa. Son pasos de la apoptosis: condensación fragmentación necrosis secundaria todas. Pasos para el proceso de la metástasis o formación colonia: Adhesión celular y Degradación de la matriz extracelular Migración celular Intravasación y extravasación Todas. Son proteínas que participan en el proceso de metástasis: Cadherinas e integrinas Metaloproteasas todas ningunas. Son genes que regulan el proceso de la metástasis y se encuentran asociados a la progresión tumoral: oncogenes protooncogenes genes supresores genes moduladores. El producto del gen Rb, pRb, normalmente funciona como: un activador del cilco celular un inhibidor del crecimiento celualr al unirse e inhibir los factores de transcripción detiene cilco celular en G2 detiene ciclo celular en S. Enzima que contribuye a que pRB adquiera su caracter activo en el ciclo: metaloproteasa telomerasa integrinas fosfatasa. En que cromosoma se encuentra RB: 17p 13p 5q 13q14. Herramienta de mayor valor para realizar un diagnóstico clínico: Exámenes paraclínicos Pruebas de laboratorios Imágenes (tomografías, radiografías) Examen físico e historia clínica. Son fases del duelo de Elizabeth kubler Ross: negación Irritación negociación aceptación todas. son tipos de biosias abiertas, excepto: Incisional Escisional marcaje congelación PAAF o trucut. La biosia por congelación es: Un tipo de biopsia cerrada asistida por un patólogo transquirúrgica con objetivos inespecíficos Tipo de biopsia abierta asistida transquirúrgica por un patólogo con objetivo de determinar criterios de malignidad en el tejido extirpado. Tipo de biopsia cerrada asistida transquirúrgica por un patólogo con objetivo de determinar criterios de malignidad en el tejido extirpado. Aseveraciones ciertas de la biopsia por marcaje, excepto extirpación de un tejido sospechoso mediante la orientación de una guía metalica (arpon). Es un tipo de biopsia cerrada Es un tipo de biopsia abierta Se usa en lesiones no palpables pero visibles por imágenes. Aseveraciones ciertas de la biopsia por esterotaxia, excepto: Es un tipo de biopsia abierta Es un tipo de biopsia cerrada Es una biopsia asistida por mamografía. Primer ganglio de una cadena linfática que drena un territorio tisular determinado, es decir, primer ganglio que capta las células malignas o donde drena un tumor primario: Drenaje linfático Ganglio centinela ambos. Objetivo de realizar un ganglio centinela: Evitar la linfadenectomía completa si es negativo mejor estadificación ganglionar identificar los pacientes con micrometástasis ningunas todas. Si un ganglio centinela es positivo, esto expresa que: Debe realizarse y/o completar linfadenectomia Menor morbilidad Mejor pronostico todas. Son técnicas de biología molecular: Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) PCR reversa Microrrays Citogenética Inmunohistoquímica Mamaprint Fisch todas. Son aseveraciones de las técnicas de biología molecular, excepto: Nos permite realizar un diagnóstico preciso Aporta en prevención primaria y terciaria. Permite análisis mutacional de receptores de superficie y oncogenes Permite Predecir la respuesta de los tumores a drogas. Nos ayudan en el pronóstico y/o seguimiento. Algunas nos permiten realizar clasificación molecular del tumor Nos brinda información para poder establecer un adecuado TNM. Objetivo de mayor valor para la realización de inmunohistoquímica en cáncer de mama: Para realizar clasificación molecular Para determinar mutacion p53 y Ki 67 Para establecer pronóstico Para orientar el tratamiento Para la determinación de los receptores de estrógenos y progesterona y her2/neu. Método diagnóstico por excelencia que se utiliza en oncología en el seguimiento para determinar recurrencia de la enfermedad: PCR e Inmunohistoquímica Radigrafias, tomografias torax, abdomen y pelvis Marcadores tumorales y genéticos PET-Scan. Estudio imprescindible para realizar diagnóstico definitivo de cáncer y/o enfermedad gástrica: Colonoscopia Capsula endoscópica Endoscopia digestiva alta o gastrocospia. Estudio diagnóstico imprescindible para realizar diagnóstico definitivo de cáncer y/o enfermedad en el colon: sangre oculta en heces Colonoscopia Capsula endoscópica colon baritado. Método diagnóstico por excelencia para el tamizaje en patologias de las mamas: Snomamografia Tmografias Mmografia Eastografia. Estudio mediante el cual podemos establecer infiltración de capas histológica de manera paraclínica, en tumores de tubo digestivo: Tomografias PET-scan Sonografías endoscópica o endorectal. Equipo médico que permite iluminar el cuello del cérvix con objetivo de tomar una biopsia: colonoscopia colposcopio laparoscopio. Estudio por excelencia para tratar las obstrucciones de vías biliares extra hepática, en pacientes con ictericia obstructiva: Colangigrafia percutánea Colangioresonancia Angiografía o arteriografías Colangiopancreatografia retrogada endoscópica (CPRE) con colocación stent. Cáncer mas frecuente en la mujer, según estadísticas de EEUU: pulmon cervicouterino mama tiroides colorectal. Cáncer más frecuente en el hombre, según estadísticas de EEUU: Pulmon prostata pene pancreas colorectal. Cáncer con mayor mortalidad en hombre y mujeres, según estadísticas de EEUU: mama prostata pancreas colorectal Pulmon. Son aseveraciones ciertas sobre el cáncer como un problema de salud pública, excepto: Alta incidencia y prevalencia de la enfermedad Baja incidencia, prevalencia y mortalidad Altos costos Falta de seguridad social Alta mortalidad. Principales factores de riegos modificables asociados a la mortalidad del cáncer: Dieta, tabaco y alcohol Enfermedades virales Radiaciones y riesgos ocupacionales todos. Factores de riegos modificables asociados a la mortalidad del cáncer de mayor valor: Dieta y Tabaco Alcohol y tabaco Riesgos ocupacionales y Radiaciones Enfermedades víricas y/o infecciomes. Es una molécula capaz de retardar o prevenir la oxidación de otras moléculas: radical libre stress oxidativo fitoquimico antioxidantes. Sustancias consideradas como antioxidantes: polifenoles; antocianinas; fitoquimico vitaminas C, E, A; beta caroteno flavonoides, resveratrol, quercitina todos. Rol de los antioxidantes: Neutraizan los radicales libres y Contribuyen a la prevención primaria Modulación del metabolismo hormonal o celular y Disminución agregación plaquetaria. Modulación de detoxificación enzimática y Estimulación del sistema inmune. Facilitar el uso fisiológico del oxígeno por parte de las mitocondrias celulares. todos. Sustancias carcinógenas que se encuentra en el cigarrillo, comprobadas que producen cáncer: Naftilamina; Pireno; Dibenzocridina Cadmio; Benzopireno; Vinilo Toulidina; Uretano; Polonio 210 todos. Son aseveraciones ciertas sobre el Alcohol, exepto: Asociado a cáncer hepático y de esófago. Es un agente inciciador en la carcinogénesis Es un agente Promotor en la carcinogénesis Existen diferentes tipos de alcoholes (etilico, metilico, etc.). Canceres asociados al sobrepeso (obesidad): Cáncer mama Cáncer endometrio Cáncer colon Próstata todos.
