Los trastornos neurodegenerativos prototípicos incluyen: Las enfermedades de Parkinson y de Huntington La enfermedad de Alzheimer La esclerosis lateral amiotrófica.
Cada uno de los trastornos neurodegenerativos principales se caracteriza por la acumulación de proteínas particulares en agregados celulares: α sinucleína Amiloide β (Aβ)y proteína tau relacionada con microtúbulos TDP43 en la mayor parte de los casos Huntingtina.
Entre las causas de los trastornos neurodegenerativos se han propuesto: Factores ambientales, como agentes infecciosos, toxinas ambientales y lesiones cerebrales adquiridas. Factores ambientales, como agentes toxicos, toxinas ambientales y lesiones cerebrales adquiridas. Factores ambientales, como agentes infecciosos, toxinas ambientales. Factores ambientales, como agentes infecciosos, toxinas celulares y lesiones cerebrales adquiridas.
Se ha sugerido que la lesión cerebral traumática es un desencadenante de: Trastornos neurodegenerativos cognitivos Trastornos neurodegenerativos Trastornos neurodegenerativos laterales Trastornos neurodegenerativos secuenciales.
Es el factor de riesgo más importante para todas las enfermedades neurodegenerativas: Envejecimiento Deterioro de la funcion motora Daño a sistemas neurotransmisores Deterioro de la memoria.
La forma más común del parkinsonismo es: La enfermedad de Parkinson cronica La enfermedad de Parkinson idiopatica La enfermedad de Parkinson .
El sello patológico de la enfermedad de Parkinson es: La pérdida de las neuronas dopaminérgicas pigmentadas de la sustancia negraen su porción compacta izquierda La pérdida de las neuronas dopaminérgicas pigmentadas de la sustancia negraen su porción compacta lateral La pérdida de las neuronas dopaminérgicas pigmentadas de la sustancia negraen su porción compacta.
El sello patológico de la enfermedad de Parkinson es la pérdida de las neuronas dopaminérgicas pigmentadas de la sustancia negra en su porción compacta, con la aparición de inclusiones intracelulares conocidas como: Bradicinesia α-sinucleína. Cuerpos de Lewy Rigidez muscular.
El componente principal de los cuerpos de Lewy: Los agregados de b-sinucleína Los agregados de α-sinucleína Los agregados de d1-sinucleína.
La enfermedad de Parkinson sintomática se acompaña de una pérdida de 70% a 80% de las neuronas que contienen dopamina
VERDADERO O FALSO VERDADERO FALSO.
Es una catecolamina sintetizada a partir de tirosina en las terminales de las neuronas dopaminérgicas y se almacena,
libera, acumula y metaboliza mediante los procesos: Dopamina Norepinefrina Epinefrina.
Las acciones de la dopamina en el cerebro están mediadas por receptores dopaminérgicos, de los cuales hay dos clases amplias: D1 y D2 D2 y D3 D1 y D3 D4 y D5 .
Todos los receptores dopaminérgicos son receptores acoplados a: Proteína G Proteína Gd Proteína Gs Proteína Gq.
Los receptores del grupo D1 (subtipos D1 y D5) se acoplan con: Gi Gq Gs.
El grupo D2 (receptores D2, D3 y D4) se acoplan a: Gq Gi Gs.
El precursor metabólico de la dopamina, es el único fármaco eficaz en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson: Levodopa Carbidopa Tolcapona.
La levodopa también llamada: .
La t1/2 en plasma de la levodopa es de: 1 a 3 h 2 a 3 h 2 a 4 h.
Después del paso a través de la barrera hematoencefálica por un transportador de membrana para aminoácidos aromáticos, la levodopa se convierte: Dopamina por descarboxilación Proteina por descarboxilación Receptor por descarboxilación.
Los efectos de la levodopa ocasionan: Descarboxilación de la dopamina en el SNC Descarboxilación de la dopamina en el cerebro Descarboxilación de la dopamina .
Un efecto secundario frecuente e inquietante es: La inducción de alucinaciones y psicosis La inducción de alucinaciones y confusión La inducción de alucinaciones y perdida de memoria.
Mencione dos agonistas de los receptores dopaminérgicos administrados por vía oral se utilizan con frecuencia para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson: Ropinirol Pramipexol Rotigotina Levodopa.
Farmaco que está disponible una preparación transdérmica de un agonista dopaminérgico: Ropinirol Rotigotina Pramipexol.
Tienen actividad selectiva en sitios de clase D2 (de modo específico en los receptores D2 y D3): Ropinirol Pramipexol Rotigotina.
Actúa en sitios D2 y también tiene actividad en sitios D1: Rotigotina Pramipexol Ropinirol.
La duración de la acción de los agonistas dopaminérgicos es de: 8 a 24 h 7 a 24 h 3 a 24 h.
La duración de la acción de la levodopa es de: 5 a 8 h 7 a 8 h 6 a 8 h.
Es un agonista dopaminérgico que puede administrarse por inyección subcutánea o como preparación sublingual: Morfina Apomorfina Levodopa.
Tiene una alta afinidad por los receptores D4; una afinidad moderada por los receptores D2, D3, D5 y adrenérgicos α1D, α2B y α2C y una afinidad baja por los receptores D1: Apomorfina Morfina Levodpa.
Farmaco utilizado y aprobado por la FDA como tratamiento de rescate: Apomorfina Levodopa Rotigotina.
Mencione los farmacos inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa (COMT): Entacapona Selegilina Rasagilina Tolcapona.
Farmacos que reducen en grado significativo los síntomas de “desgaste” en pacientes tratados con levodopa/carbidopa: Safinamida Tolcapona Rasagilina Entacapona.
Los inhibidores selectivos de la MAO-B se usan para tratar la enfermedad: Alzheimer Parkinson Esclerosis lateral amiotrofica.
Mencione los farmacos inhibidores selectivos de la MAO-B: Safinamida Rasagilina Levodopa Selegilina.
Inactivan de forma selectiva e irreversible la MAO-B: Selegilina Rasagilina Safinamida.
Mencione el farmaco inhibidor reversible de la MAO-B: Selegilina Rasagilina Safinamida.
Los fármacos antimuscarínicos utilizados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson incluyen: Mesilato de trihexifenidilo Benztropina Antihistamínico clorhidrato de difenhidramina.
Farmacos que interactúa con los receptores muscarínicos centrales: Mesilato de trihexifenidilo Antihistamínico clorhidrato de difenhidramina Benztropina.
Altera al parecer la liberación de dopamina en el cuerpo estriado, tiene propiedades anticolinérgicas y antagoniza a los
receptores de glutamato NMDA: Istradefilina Amantadina Selegilina.
Se emplea como tratamiento inicial para la enfermedad de Parkinson leve: Istradefilina Amantadina Levodopa.
Es un antagonista de los receptores de adenosina A2A que recibió aprobación de la FDA para el tratamiento complementario
durante los periodos de inactividad en la enfermedad de Parkinson: Amantadina Istradefilina Safinamida.
La región cerebral más vulnerable a la disfunción neuronal y la pérdida celular en la enfermedad de Alzheimer es: El lóbulo temporal medial Hipocampo Corteza entorrínica Placas de amiloide.
Las proteínas que se acumulan en la enfermedad de Alzheimer son: Aβ en las placas de amiloide Tau en los ovillos neurofibrilares Corteza entorrínica Hipocampo.
La enfermedad de Alzheimer tiene tres etapas principales: 1. Etapa “preclínica” asintomática durante la cual comienza la acumulación de proteínas Aβ y tau 2. Una etapa de alteración cognitiva leve con pérdida de memoria episódica (preguntas repetidas, elementos extraviados, etc.) que no tiene gravedad suficiente para afectar el funcionamiento diario 3. Etapa de demencia con pérdida progresiva de las capacidades funcionales.
La muerte sobreviene en los seis a 12 años tras el inicio, más a menudo por una complicación de la inmovilidad como: Neumonía Convulsiones graves Embolia pulmonar.
Se han identificado mutaciones en tres genes como causas de enfermedad de Alzheimer autosómica dominante de inicio
temprano: APP, que codifica a la proteína precursora Aβ PSEN1 y PSEN2, que codifican a la presenilina 1 y 2 respectivamente PSEN1 y PSEN2, que codifican a la penincilina APP, que codifica a la proteína precursora β.
Las características anatomopatológicas de la enfermedad de Alzheimer son: Las placas de amiloide que son acumulaciones extracelulares de Aβ Los ovillos neurofibrilares intracelulares compuestos por la proteína tau relacionada con los microtúbulos. Proteína precursora Aβ .
La alteración neuroquímica más notable en la enfermedad de Alzheimer es: La deficiencia de acidos La deficiencia de proteinas La deficiencia de acetilcolina La deficiencia de hormonas .
Tres clases de fármacos han recibido aprobación de la FDA para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer: Inhibidores de la colinesterasa administrados por vía oral Memantina Anticuerpos contra la proteína Aβ administrados por vía intravenosa para eliminar placas de amiloide Istradefilina Amantadina.
Mencione los farmacos inhibidores de la colinesterasa: Donepezilo Rivastigmina Galantamina Aducanumab.
(Donepezilo, rivastigmina y galantamina) Los tres son antagonistas reversibles de las colinesterasas y se dirigen al: Déficit colinérgico de la enfermedad de Alzheimer Activación patológica del receptor NMDA Eliminar placas de amiloide.
Es un antagonista no competitivo del receptor de glutamato tipo NMDA: Donepezilo Memantina Rivastigmina Galantamina.
Utilizado con el objetivo de antagonizar la activación patológica del receptor NMDA vinculado con excitotoxicidad, además de permitir la activación fisiológica relacionada con el aprendizaje y la memoria: Donepezilo Memantina Rivastigmina Galantamina.
Farmaco que se administra de manera mensual mediante infusiones intravenosas y requiere exploraciones de seguridad por resonancia magnética antes de iniciar el tratamiento y a intervalos de seis meses: Aducanumab Memantina Amantadina Istradefilina.
Farmaco utilizado en la enfermedad de Alzheimer en la etapa de deterioro cognitivo leve o demencia leve: Donepezilo Aducanumab Rivastigmina Galantamina.
Es un trastorno hereditario dominante caracterizado por el inicio gradual con incoordinación motora y la disminución del estado cognitivo en la edad madura: Enfermedad de Huntington Enfermedad de Alzheimer Esclerosis lateral amiotrofica.
La mutación de la enfermedad de Huntington se encuentra dentro de un gen grande (10 kb) designado: HTT HTA HTTT THT.
La mutación de la enfermedad de Huntington se encuentra dentro de un gen grande (10 kb) designado HTT (con anterioridad, IT15) que codifica: La huntingtina, una proteína de aproximadamente 348 000 Da La proteina de aproximadamente 348 000 Da La enzima , una proteína de aproximadamente 348 000 Da.
Se caracteriza por una pérdida neuronal prominente en el cuerpo estriado encefálico (núcleo caudado y putamen) Enfermedad de Huntington Enfermedad de Alzheirmer Esclerosis lateral amiotrofica Enfermedad de Parkinson.
Son inhibidores de VMAT2 y producen agotamiento presináptico de las catecolaminas: La reserpina La tetrabenazina Levodopa.
Ambos fármacos pueden provocar hipotensión y depresión con incremento de la tasa de suicidios: Tetrabenazina Reserpina Aducanumab Donepezilo.
La tetrabenazina se metaboliza ampliamente mediante: CYP450 CYP2D62 CYP2D6 CYP2D61.
Es un trastorno de las neuronas motoras del cuerno ventral de la médula espinal (neuronas motoras inferiores) y las neuronas corticales que proporcionan su entrada aferente (neuronas motoras superiores): Enfermedad de Parkinson Enfermedad de Alzheirmer Esclerosis lateral amiotrofica.
El trastorno se caracteriza por una debilidad de rápida progresión, atrofia muscular y fasciculaciones, espasticidad, disartria, disfagia y compromiso respiratorio: Enfermedad de Parkinson La esclerosis lateral amiotrófica Enfermedad de Alzheirmer.
ALS o enfermedad de Lou Gehrig es la: Esclerosis lateral amiotrofica Enfermedad de Alzheirmer Enfermedad de Parkinson.
El trastorno se caracteriza por una debilidad de rápida progresión, atrofia muscular y fasciculaciones, espasticidad, disartria, disfagia y compromiso respiratorio: La enfermedad de Alzheimer La esclerosis lateral amiotrófica La enfermedad de Parkinson.
La mayor parte de los pacientes muere de insuficiencia respiratoria y neumonía después de dos a tres años, aunque algunos sobreviven por muchos años: La enfermedad de Alzheimer La esclerosis lateral amiotrófica La enfermedad de Huntington.
Tratamiento sintomático de la esclerosis lateral amiotrófica son : Espasticidad Baclofeno Tizanidina Dantroleno.
Es una molécula pequeña con propiedades de eliminación de radicales libres que pueden reducir la tensión oxidativa: Baclofeno Edaravona Tizanidina Dantroleno.
Inhibe la liberación de glutamato, antagoniza a los receptores de glutamato de tipo NMDA y cainato postsinápticos e inhibe a los conductos de Na+ dependientes del voltaje: Riluzol Dantroleno Baclofeno Tizanidina.
Es un fármaco con acciones complejas en el sistema nervioso: Riluzol Edaravona Baclofeno Dantroleno.
Sufre un metabolismo extenso en el hígado por hidroxilación mediada por CYP y glucuronidación, con una t1/2 de casi 12 h: Edaravona Riluzol Tizanidina.
Los efectos secundarios de la memantina son: Cefalea leve o mareo Perdida de memoria Deterioro cognitivo leve Disminución del estado cognitivo .
Fármaco se excreta por vía renal y la dosis debe reducirse en pacientes con insuficiencia renal grave: Memantina Levodopa Carbidopa Selegilina.
Que enfermedad tiene los síntomas que se desarrollan con lentitud, como un trastorno del movimiento que se manifiesta por movimientos breves, similares a los de una danza que afecta las extremidades, tronco, cara y cuello (corea), síntomas psiquiátricos o ambos: Enfermedad de Huntington Esclerosis lateral amiotrofica Enfermedad de Alzheirmer Enfermedad de Parkinson.
El trastorno cognitivo se manifiesta primero como lentitud del procesamiento mental y dificultad en la organización de tareas complejas: Esclerosis lateral amiotrofica Enfermedad de Parkinson Enfermedad de Alzheirmer Enfermedad de Huntington.
Es un trastorno autosómico dominante con penetrancia casi completa Enfermedad de Alzheirmer Enfermedad de Huntington Enfermedad de Parkinson Esclerosis lateral amiotrofica.
La edad promedio de inicio es de 35 a 45 años, pero el intervalo varía desde los dos años hasta mediados de la novena década de la vida: Enfermedad de Huntington Enfermedad de Parkinson Enfermedad de Alzheirmer Esclerosis lateral amiotrofica.
Una región cercana al extremo del brazo corto del cromosoma 4 contiene una repetición polimórfica de trinucleótidos (CAG)n que se
expande significativamente en todos los individuos con enfermedad de: Parkinson Esclerosis lateral amiotrofica Alzheirmer Huntington.
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