1.- Respecto al mecanismo de acción de la insulina sobre el metabolismo de lípidos es correcto que: a) La insulina induce el enzima lipoproteína lipasa, enzima implicada en la hidrólisis de los triacilglicéridos plasmáticos. b) La insulina disminuye los niveles de malonil-CoA que está implicado en la regulación de carnitina aciltransferasa I. c) La insulina induce la fosforilación de la lipasa sensible a hormonas a través de la proteína quinasa B. d) La biosíntesis de triacilglicéridos a partir de acetil-CoA estimulada por insulina recibe la denominación de lipogénesis. e) El complejo ácido graso sintasa es el complejo multienzimático implicado en la biosíntesis de ácidos grasos que se activa por desfosforilación.
2.- ¿Cuál sería el efecto sobre la capacidad del organismo para utilizar la glucosa como fuente de energía si una mutación inutilizarse la glucosa-6-fosfatasa del hígado? a) El hígado elimina el ácido láctico de la sangre. b) La glucosa producida por el hígado no podría ser liberada a la sangre. c) Los tejidos que dependen de la glucosa como fuente de energía funcionan perfectamente bien independiente del suministro de glucosa en la dieta. d) El músculo puede liberar glucosa debido a la mutación de la glucosa-6-fosfatasa hepática. e) La lactato deshidrogenasa sintetizaría piruvato a partir de lactato.
3.- Respecto a las consecuencias bioquímicas y clínicas de una deficiencia de una enzima que interviene en la biosíntesis de carnitina en hígado y riñón es correcto que: a) La ausencia de carnitina inhibiría la oxidación de ácidos grasos de cadena corta. b) Podría producirse una hipoglucemia en ayunas. c) Se trata de una deficiencia benigna d) La dieta no puede suministrar carnitina e) Todas son correctas.
4.- Cuál de las siguientes mutaciones causaría una disminución de la velocidad de la glucólisis en las células hepáticas? a) Pérdida del lugar alostérico para el ATP en la fosfofructoquinasa-1 b) Pérdida del lugar de unión para el citrato en la fosfofructoquinasa-1 c) Pérdida del dominio fosfatasa de la enzima bifuncional que controla el nivel de fructosa 2,6-bisfosfato en la piruvato quinasa d) Pérdida del lugar de unión para la fructosa1,6-bisfosfato en la piruvato quinasa. e) Pérdida del lugar de unión para la fructosa 2,6-bisfosfato en la fructosa 1,6-bisfosfatasa.
5.- El succinil-CoA es un inhibidor alostérico de: a) Aconitasa b) Isocitrato deshidrogenasa c) Alfa-cetoglutarato deshidrogenasa d) succinil-CoA sintetasa e) Succinato deshidrogenasa.
6.-Rrespecto a la prolil hidroxilasa 2 es correcto que... a) Requiere para su actividad alfa-cetoglutarato y citrato. b) Es independiente de oxígeno molecular. c) Se inhibe por succinato de manera competitiva. d) Hidroxila a la piruvato deshidrogenasa quinasa. e) Su bloqueo determina la destrucción de HIF-1alfa por un gran complejo multienzimático.
7.- ¿Cuál de los siguientes cambios no se producirá por el tratamiento de mitocondrias que respiran con 2,4-dinitrofenol? a) Descenso de la velocidad de la biosíntesis de ATP. b) Aumento del cociente P:O. c) Aumento en la velocidad de consumo energético. d) Aumento en la velocidad de consumo de oxígeno.
8. Respecto al efecto de la insulina y el glucagón sobre el metabolismo de lipidos es correcto que: a) La esterificación es la ruta que es activada por glucagón en el tejido adiposo blanco. b) La beta-oxidacion es la via del metabolismo de ácidos grasos que es bloqueada por glucagon c) La acetil-CoA carboxilasa es la enzima implicada en la biosíntesis de ácidos grasos que es activada por desfosforilación. d) En el tejido adiposo marrón se generan cuerpos cetónicos por el aumento del ratio glucagón/insulina. e) El malonil-CoA está implicado en la regulación de carnitina aciltransferasa I cuyos niveles aumentan por glucagón.
9.- Señalar la respuesta correcta respecto a la reacción catalizada por la metilmalonil-CoA mutasa: a) El átomo de cobalto de la 5 ́-desoxiadenosilcobalamina tiene que estar en estado de oxidación +2. b) El enlace de Co-C experimenta una ruptura homolítica rindiendo Co2+ y el radical libre 5 ́-desoxiadenosilo. c) El grupo que migra en la reacción catalizada por la metilmalonil-CoA mutasa es el CH2- S-CoA. d) El radical libre 5 ́-desoxiadenosilo se convierte en 5 ́-adenosina por abstracción de un protón de sustrato. e) En el ciclo catalítico se forma solo una vez el radical libre 5 ́-desoxiadenosilo.
10.- El enzima que posee un grupo hemo es: a) Glutatión reductasa b) Glutatión peroxidasa c) Monoaminooxidasa. d) Superóxido dismutasa e) catalasa.
11.- La frase “la grasa se quema en la llama de los carbohidratos” se basa en: a) Los hidratos de carbono producen piruvato que se convierte en acetil-CoA necesario para el funcionamiento del ciclo de Krebs. b) El catabolismo de ácidos grasos soporta la gluconeogénesis. c) Después del consumo de glucógeno muscular se degradan los ácidos grasos por beta-oxidación. d) Es necesario un aporte constante de oxalacetato para el metabolismo del acetil-CoA generado por oxidación de ácidos grasos e) A y D.
12.- Respecto a las hormonas que estimulan la secreción de los jugos pancreatitis es correcto que: a) La secretina se sintetiza en el intestino delgado y estimula la liberación de enzimas pancreáticos. b) La colecistoquinina se sintetiza en el hígado y estimula la liberación de sales biliares por el páncreas. c) La secretina se sintetiza en las células principales de la mucosa gástrica y estimula la contracción de la vesícula biliar. d) La colecistoquinina se sintetiza en las células del intestino delgado y estimula la liberación de enzimas pancreáticos. e) La secretina estimula la contracción de la vesícula biliar.
13.- ¿Cuál de estos no es un enzima digestivo de la superficie del intestino delgado? a) Maltasa. b) Beta-galactosidasa. c) Alfa-amilasa. d) Enteropeptidasa. e) Fosfatasa alcalina.
14.- ¿Cuál de estos es una metalproteasa? a) Elastasa. b) Carboxipeptidasa A. c) Quimiotripsina. d) Pepsina. e) Tripsina.
15.- Respecto a la absorción y resíntesis de lípidos en la célula epitelial intestinal es correcto que: a) En la luz intestinal la triacilglicerol lipasa hidroliza triacilglicerol pero no diacilglicerol b) La triacilglicerol lipasa es estimulada por sales biliares. c) El enterocito puede captar diacilglicerol y ácidos grasos libres. d) Los ácidos grasos de cadena corta se liberan directamente a la sangre. e) Las micelas mixtas no contienen colesterol.
16.- Respecto a las sales biliares es correcto: a) Se sintetizan en el intestino delgado e intervienen en la absorción de los lípidos exógenos. b) La fusión de los anillos A y B del esqueleto carbocíclico es trans. c) Contienen grupos hidroxilo en 3, 7 y 11 del esqueleto carbocíclico. d) Poseen valores de pKa inferiores a los ácidos biliares. e) Colato y quenodesoxicolato son las sales biliares principales.
17.- Respecto a la energía producida por oxidación biológica de las moléculas combustibles y el gasto energético diario para una persona de aproximadamente 65kg, es correcto que: a) 17KJ/g para carbohidrato y proteína; gasto energético: 200MJ/día. b) 37KJ/g para grasa: gasto energético: 10MJ/días. c) 37KJ/g para carbohidrato: gasto energético: 100MJ/días. d) 17KJ/g para carbohidrato: gasto energético: 100MJ/días. e) 17KJ/g para carbohidrato; gasto energético: 1000MJ/días.
18.- El transportador de glucosa y su valor de Km en células beta-pancreáticas es: a) GLUT1, Km=1 mM. b) GLUT3; Km= 5-10 mM. c) GLUT2, Km=15-20 mM. d) GLUT4, Km=5 mM. e) GLUT5, Km=1 mM.
19.- Una de las glucogenosis más devastadoras es: a) La enfermedad de McArdle. b) La enfermedad de Hers. c) La deficiencia de Fosfofructoquinasa-1 muscular. d) LaenfermedaddePompe. e) La deficiencia en fosforilasa quinasa hepática.
20.- Una enfermedad en la que no hay aumento de la glucemia en respuesta al glucagón es: a) Glucogenosis tipo I. b) Glucogenosis tipo II. c) Glucogenosis tipo III. d) Glucogenosis tipo IV. e) Glucogenosis tipo VII.
21.- ¿Cuál de las siguientes glucogenosis no cursa con hepatomegalia?. a) Tipo I. b) Tipo III. c) Tipo IV. d) TipoV. e) Tipo XI.
22.- Respecto a la glucólisis y la gluconeogénesis es correcto que: a) La enzima de la gluconeogénesis que es regulada por glucagón a través de la fructosa 2,6-bisfosfato es la fructosa 1,6-bisfosfatasa. b) La enzima de la glucólisis muscular que es regulada por glucagón a través de fructosa 2,6-bisfosfato es la fosfofructoquinasa-1 c) La enzima que controla los niveles del principal regulador alostérico de la glucólisis muscular es la fosfofructoquinasa-2. d) La actividad del enzima bifuncional que es activada por glucagón es la actividad fructosa 1,6-bisfosfatasa. e) El glucagón bloquea la glucólisis y activa la gluconeogénesis en el músculo.
23.- Respecto a la regulación del metabolismo de la glucosa y del glucógeno es correcto que: a) Además de glucógeno el sustrato que interviene en la degradación del glucógeno es el ADP . b) El cortisol estimula la transcripción del gen de la fosfoenol piruvato carboxiquinasa. c) El número de dominios transmembrana que posee el receptor de glucagón es doce. d) Ruta de degradación de la glucosa desencadenada por glucagón en el músculo es la
glucólisis. e) La enzima citosólica cuya síntesis es inducida por glucagón es la glucosa 6-fosfatasa.
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24.- Respecto al mecanismo de acción de la insulina sobre el metabolismo de la glucosa y del glucógeno es correcto que: a) El componente piruvato deshidrogenasa quinasa del complejo piruvato deshidrogenasa es activado por insulina en tejido adiposo. b) El precursor inmediato para la biosíntesis del glucógeno que es estimulada por insulina es la UTP-glucosa. c) El transportador de glucosa regulable por insulina en tejido muscular y adiposo es GLUT-4. d) La insulina induce la expresión de la glucoquinasa, la fosfofructoquinasa-1 y la fosfoenolpiruvatocarboxiquinasa. e) La proteína quinasa que es activada en respuesta a insulina y que actúa sobre un fosfolípido es la proteína quinasa B.
25.- Respecto al mecanismo de accion de la insulina sobre el metabolismo de la glucosa y del glucógeno es correcto que: a) La proteína Ser/Thr quinasa que es activada por insulina es fosfoinositósido 3-quinasa. b) El factor de transcripción que es fosforilado y activado en respuesta a insulina es FOXO. c) La insulina aumenta los niveles hepáticos de fructosa 2,6-bisfosfato. d) El receptor de insulina posee actividad Ser/Thr quinasa. e) La insulina estimula los niveles de dos enzimas clave gluconeogénicos.
26.- En el hígado, la AMPK favorece.... a) La biosíntesis de ácidos grasos. b) La absorción de glucosa al activar la proteína transportadora GLUT4. c) La cetogénesis. d) La activacion de la acetil-CoA carboxilasa. e) El aumento de los niveles de malonil-CoA.
27.- Respecto a la termogénesis sin tiritera en el tejido adiposo marrón es correcto que: a) La termogénesis en las mitocondrias de la grasa parda está bajo control hormonal por la adrenalina. b) Los ácidos grasos producto de la hidrólisis de las grasas activan a la proteína desacoplante. c) Las concentraciones fisiológicas de nucleótidos de purinas (ADP, ATP, GDP, GTP) inhiben el flujo de protones a través de UCP1. d) La termogenina permite la oxidación continua de combustible (ácidos grasos en un adipocito) con la síntesis simultánea de ATP. e) ByC.
28.- Respecto a las mutaciones en la succinato deshidrogenasa es correcto que: a) Se acumula fumarato. b) Producen leiomas (tumores de músculo liso). c) Se induce el factor de transcripción HIF-1alfa inducible por hipoxia. d) Se bloquea la transcripción de enzimas glucolíticos. e) Se induce GLUT-4.
29.- La reacción catalizada por la catalasa es: a) O2- +H2O2 +H+ —O2 +H2O+OH+ b) Fe2+ +O2-+2H+ —Fe3+ +OH+ +OH- c) 2O2- +2H+—H2O2 +O2 d) 2H2O2 — O2 + H2O e) O2 +Ie- —O2-.
30.- La reacción catalizada por la NADPH oxidasa genera: a) OH+ b) O2- c) H2O2 d) HOCl e) Ninguno de los anteriores.
31.- El complejo ácido graso sintasa: a) Presenta actividad tioesterasa. b) Es un dímero con dos subunidades diferentes. c) Sintetiza ácidos graso de longitud entre 10 y 16 carbonos d) Está asociada con una proteína denominada ACP. e) Contiene como grupo prostético al ácido pantoténico.
32.- Para llevar a cabo la biosíntesis del palmitato se necesita: a) Solo acetil-CoA. b) Solo malonil-CoA. c) Acetil-CoA y NADPH. d) Malonil-CoA y NADPH. e) Acetil-CoA, malonil-CoA y NAD+.
33.- ¿Qué carbonos del palmitato son reducidos durante el proceso de síntesis llevado a cabo por el complejo ácido graso sintasa? a) Todos. b) Todos los impares. c) Los impares excepto el carbono del grupo carboxílico. d) Todos los pares. e) Los pares excepto el carbono w.
34.- La estearil-CoA desaturasa: a) Es una reductasa. b) Introduce una insaturación en C9, en el plamitil-CoA y en el estearil-CoA. c) Forma dobles enlaces trans.
d) Utiliza malononil-CoA y NADPH. e) A y B son ciertas.
35.- ¿De qué graso procede el ácido graso de la imagen? a) Oleico. b) Lineleico. c) Linolenico. d) Palmitoleico. e) Araquidónico.
36.- ¿Cuál de los siguientes es un intermediario en la ruta metabólica que conduce a la biosíntesis de colesterol? a) Acetil-CoA. b) Acetoacetato. c) 7-Dehidrocolesterol. d) Ergosterol. e) Colecalciferol.
37.- La síntesis de ésteres de colesterol intracelular es estimulada por: a) Lovastatina. b) Mevalonato. c) AMP. d) Lanosterol e) Colesterol.
38.- ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta? a) Todas las lipoproteínas contienen algún tipo de apolipoproteína. b) Los quilomicrones y las VLDL son muy pobres en triacilgliceroles. c) Las LDL son partículas ricas en triacilgliceroles y muy pobres en ésteres del colesterol. d) Las HDL proceden de las LDL enriquecidas en colesterol esterificado.
e) El receptor de LDL reconoce a APO B-100 y a Apo-B48.
39.- La apolipoproteína CII: a) Es sintetizada únicamente en el hígado. b) Es un activador de ACAT. c) Solo se encuentra en los quilomicrones. d) Solo se encuentra en las VLDL. e) Es un activador de la lipasa sensible a hormonas.
40.- Una de las causas de las dislipemia conocida como hipercolesterolemia familiar es: a) Exceso de producción de LDL.
b) Alteración funcional del receptor de LDL c) Actividad reducida de la lipoprotein lipasa. d) Deficit de APOC-II. e) Incapacidad de degradar al colesterol.
41.- Son intermediarios del ciclo de la urea: a) Aspartato y argininosuccinato. b) Arginina y urea. c) Ornitina y carbamilfosfato. d) Citrulina y fumarato. e) Argininosuccinato y arginina.
42.- Sobre la enzima responsable de la síntesis de la molécula de la imagen: a) Su sustrato es un aminoácido. b) Se localiza en la matriz mitocondrial. c) Su déficit ocasiona tirosinemia de tipo III. d) Es ubicua. e) Desempeña una función irrelevante en el metabolismo.
43.- Una estrategia terapéutica para contrarrestar las consecuencias derivadas de la deficiencia en argininosuccinasa consiste en suplementar la dieta con: a) Aspartato. b) Carbamil fosfato. c) Arginina. d) Ornitina. e) Glutamina.
44.- Puesto que los productos del catabolismo de la isoleucina son acetil-CoA y propionil- CoA podremos afirmar que este aminoácido es: a) Glucogénico y cetogénico. b) Solo glucogénico. c) Solo cetogénico. d) Esencial e) No esencial.
45.- Altos niveles sanguíneos de fenilpiruvato es consecuencia de una reducida capacidad para degradar: a) Fenilalanina. b) Tirosina. c) Valina. d) Leucina. e) Isoleucina.
46.- Para la biosíntesis de glicina y cisteína se utiliza un mismo precursor ¿Cuál es? a) Piruvato b) Lactato c) Dihidroxiacetona fosfato. d) Serina e) Metionina.
47.- En el ciclo de los metilos activados se genera: a) N5 – formil- tetrahidrofolato b) N5 N10 metilen- tetrahidrofolato c) N5- metil- tetrahidrofolato d) S-Adenosilmetionina e) Dihidrofolato.
48.- De la imagen parcial adjunta, deduce a qué derivado del tetrahidrofolato corresponde. a) N5 – Metil- tetrahidrofolato b) N5- Formil- tetrahidrofolato c) N5 N10 – Metenil – tetrahidrofolato d) N5 N10 - Metilen - tetrahidrofolato e) N5 – Formimino – tetrahidrofolato.
49.- La melatonina es un importante mediador del ritmo circadiano cuya síntesis tiene lugar: a) En la hipófisis, a partir de histidina. b) En la glándula pineal, a partir de triptófano. c) En el hígado, a partir de tirosina. d) En el SNC, a partir de glutamato. e) En la médula adrenal, a partir de colesterol.
50.- Identifica la enzima que cataliza la siguiente reacción. a) Metionina sintasa. b) Homocisteína meti transferasa. c) Cistationina sintasa. d) S- Adenosil homocisteina hidrolasa. e) Metionina adenosil transferasa.
51.- Sobre las porfiria es falso que: a) Están causadas por el déficit de las actividades enzimática implicadas en la biosíntesis del grupo hemo. b) Existen siete tipos diferentes. c) Los tejidos menos afectados suelen ser el hígado y la médula ósea. d) Se acumulan los intermediarios de la biosíntesis del hemo. e) Pueden desencadenarse por el plomo.
52.- El hemo c: Forma parte de la hemoglobina. Su átomo de hierro central se encuentra siempre reducido ( Fe 2+ Es el grupo prostético de los citocromos a y a3. No se encuentra en la naturaleza. Está covalentemente unido a las proteínas a través de sus dos sustituyentes vinilo.
53.- Respecto a la bilirrubina: a) Es un metabolito de naturaleza hidrofilica que se forma como consecuencia del catabolismo del grupo hemo. b) Su producción es exclusiva de los macrófagos. c) No se sintetizan en el hígado. d) Se conjuga con glucosa para mejorar su solubilidad. e) No se excreta por la orina porque en la sangre se encuentra unida a la albúmina.
54.- Si los niveles de bilirrubina directa, fosfatasa alcalina y gamma glutamiltranspectidasa se encuentran elevados en el plasma, probablemente ello esté causado por: a) Obstrucción del tracto biliar. b) Reducida actividad de bilirrubina- UDP glucuronil transferasa. c) Niveles bajos de albúmina sérica d) Aumento de la actividad hemooxigenasa en los macrófagos. e) Enfermedad hepática.
55.- Una de las siguientes afirmaciones es cierto.
a) Los depósitos intracelulares de hierro son proporcionales a la concentración de
ferritina plasmática b) La expresión de ferritina en los tejidos es insensible a los niveles intracelulares de hierro. c) A pH básico predomina la forma reducida del hierro (Fe 2+ d) Alrededor del 1 % del hierro dietético es captado por el sistema de transporte DMT1 en
la mucosa intestinal. e) El hierro en estado férrico puede desencadenar la reacción de Fenton.
56.- La molécula de la imagen es IPM, el primer nucleótido que se forma durante la síntesis de novo de los ribonucleótidos purínicos. ¿ Cuál es su base nitrogenada? a) Alloxantina. b) Xantina. c) Hipoxantina. d) Inósina e) Orotato.
57.- El síndrome de Lesch- Nyhan está causado por un defecto enzimático que afecta: a) La síntesis de AMP por la vía de recuperación. b) La síntesis de IMP y GMP por las vías de recuperación. c) La síntesis de novo de ribonucleótidos purínicos. d) La síntesis de novo de los ribonucleótidos pirimidínicos e) El catabolismo de los nucleótidos purínicos.
58.- Respecto al ácido úrico es falso que: a) Se forma por oxidación de la xantina. b) Presenta baja solubilidad en la sangre. c) Tiene propiedades antioxidantes
d) Durante su síntesis se forma también H2O2 e) Es el producto del catabolismo de las bases nitrogenadas timina y uracilo.
59.- Del análisis del esquema inferior, donde se presentan las interrelaciones metabólicas que ocurren en una situación particular,
podemos deducir que: a) La acetil- CoA carboxilasa hepática está activada. b) Es la situación metabólica típica del ayuno prolongado. c) Se observa que el ciclo de Cori está
operativo. d) Es típica de la diabetes de tipo I no tratada puesto que no se observa actividad gluconeogénica. e) Probablemente se trata de diabetes de tipo II ya que se secreta insulina y los tejidos periféricos presentan resistencia a la acción de la hormona.
60. - El siguiente esquema refleja el estado en el que se encuentran algunos enzimas hepáticos durante la situación metabólica concreta. De su observación podemos decir que: a) La biosíntesis de malonil-CoA está favorecida. b) La biosíntesis de ácidos grasos de cadena larga se encuentra activada. c) Las reservas de glucógeno aumentan. d) La piruvato quinasa está inhibida por
fosforilación. e) Hay aumento de la actividad PDH.
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