1º - Bioquímica I, Bloque D (Señalización) [Ampliación]

La activación de PKB es secundaria a la activación de una enzima que tienen por sustrato un lípido de membrana. Esta enzima es: PLD. PLA2. PLCB (B=Beta). Pl3K. PLCy (y=Gamma).

La intensidad y duración de actividad de efectores de receptores GPCR activados está regulada directamente por: Proteínas RTK. Proteínas MCM. Proteínas MCM. Proteínas cdc. Proteínas RGS.

Indicar mecanismos de terminación de señal en la ruta del cAMP (marcar todos los apropiados): PKC. Fosfatasas PP1 o PP2A. PDE. Actividad GTPásica de Gs. PKA.

En el contexto de receptores de membrana, las proteínas RGS tienen por función principal: La estimulación de la actividad GTPasa de subunidades alfa de proteínas G heterotriméricas. Reclutar una proteína G pequeña sobre el complejo de señalización en mecanismos de tipo Tyr-quinasas. Reclutar y secuestrar subunidades By de proteínas G heterotriméricas. (By=BetaGamma). Permitir la oligomerización inducida por ligando de receptores RTK. La estimulación de la actividad GEF en proteínas G heterotriméricas.

Una proteína que es una diana común para la fosforilación tanto por PKA como por PKG es: Glucógeno sintasa. Fosforilasa quinasa. Calcineurina. CFTR. El enunciado es falso, PKA y PKG no tienen dianas en común.

En el mecanismo de transducción de la señal del receptor de insulina la principal proteína adaptadora (sin actividad catalítica propia) que tiene dominios PTB y dominios PH es: IRS. SHC. PI3K. Grb2. Sos.

Las proteínas GRK son proteína-quinasas que: Fosforilan a GPCRs en su dominio C-terminal. Fosforilan subunidades a de proteínas G heterotriméricas. Fosforilan a proteínas RGS. Fosforilan subunidades By de proteínas G heterotriméricas. (By=BetaGamma). Fosforilan a arrestina.

En el mecanismo de transducción de la señal del receptor de insulina la principal proteína adaptadora esencial para disparar la activación de PKB es: Pyk. Sos. SHC. IRS. Grb2.

Cuando una quinasa fosforila proteínas en una célula, lo más común es que la fosforilación ocurra: Indistintamente en restos de Ser o Thr. Específicamente en restos de Tyr. Específicamente en restos de His. Específicamente en restos de Thr. Específicamente en restos de Ser.

En un equilibrio de Gibbs-Donnan a través de una membrana (e: exterior, i: interior), las concentraciones iónicas de CI, K* y A (únicos iones presentes) cumplen la relación: (' = -) y (* = +). [Cl']e · [K*]e = [CI]i · [K*]i. [Cl']e + [Cl']i + [A']i = [K*]e + [K*]i. [Cl']e + [K*]e = [Cl']i + [K*]i. Todas son falsas. [Cl']e · [Cl']i = [K*]e · [K*]i.

La unión de arrestina a un receptor GPCR es clave para: La dessensibilización por internalización del receptor. La expresión de la actividad GEF del receptor GPCR. El enunciado es falso, la arrestina no se une normalmente a receptores GPCR. La desensibilización por fosforilación de tercer bucle intracelular del receptor. La activación de los efectores de membrana del GPCR activado.

El efecto principal de las proteínas RGS en la transducción de señales por receptores GPCR consiste en: La disminución de la actividad GE sobre proteínas G heterotriméricas. Su actividad GAP sobre subunidades By de proteínas G heterotriméricas.. El aumento de la actividad GE sobre proteínas G heterotriméricas. Reclutar y secuestrar subunidades y de proteínas G heterotriméricas. Su actividad GAP sobre subunidades Ga de proteínas G heterotriméricas.

De las siguientes quinasas, marque aquellas cuya activación fisiológica implique la fosforilación en su bucle de activación (marque todas las apropiadas): ERK. PKB. PKG. PKC. PKA.

La toxina colérica y enterotoxinas bacterianas similares a guanilina producen un severo cuadro diarreico que puede comprometer a vida. El mecanismo distal común que media la intensa secreción de fluidos por el intestino es: La fosforilación y activación de CFTR. La fosforilación del fosfolambano. El enunciado es falso los mecanismos de ambos procesos son completamente diferentes. La fosforilación de canales ICa, específicamente de tipo L. La activación de PKA en ambos casos.

En las cascadas de la MAPKs existe normalmente una quinasa de especificidad dual. En estas cascadas esta quinasa dual ocupa la posición: MAPKKK. MAPK. Es la quinasa efectora. El enunciado es falso, no existen esas quinasas de especificidad dual en este contexto. MAPKK.

Además de la PKA, en muchos tipos... PKB. Rap1-GAP. Rap1-GEF. PDE. Rho/Rac.

El efector directo típico de la trasducina es... Una guanilil-ciclasa de membrana que genera cGMP. Una canal de sodio que causa despolarización en conos y bastones. Una adenilil ciclasa que genera cAMP. Una PDE citosólica específica de cGMP. Una PDE de membrana específica de cGMP.

En la siguiente lista, marcar las proteína G que son usualmente exclusivas (interaccionan típicamente solo con un efector): Gq. Gi. Go. Gt. Gs.

La Guanilil-ciclasa citosólica es activada alostéricamente por unión la misma de: CAMP. Ca?+-Calmodulina. NO sobre su grupo hemo. cGMP. NOS inducible.

Señalar la respuesta cierta. Todas las respuestas son falsas. La fosforilación de IRS en ser/thr no sirve de sitión de unión PI3К. La insulina tiene acciones metabólicas importantes, siendo principalmente hiperglucemiante. La activación de PKB no induce un aumento de actividad de BAD. La insulina puede activar la ruta ras-MAPK.

ADP-ribosylation targets Cholera La ADP-ribosilación por toxina colérica afecta fundamentalmente a (marcar todas las apropiadas): Gqßy. Goa. Gsa. Gia. Gtßy.

El modo normal de actuación de los receptores inotrópicos es: A través de la activación de proteínas G de bajo peso molecular. Acoplándose a la bomba de Na*/K* de la membrana y generando un cambio en el potencial de membrana. Por apertura de un canal iónico intrínseco al unirse a su ligando. Abriendo canales iónicos operados por voltaje en la membrana plasmática. El enunciado es erróneo, no existen los receptores inotrópicos como familia definida.

La transducción de señales a través del receptor de TGFB está mediada: Por la activación de secuencias GAS nucleares. Por la fosforilación en Tyr de las proteínas smads citosólicas. Por la oligomerización de las subunidades (receptores tipo I y III) y transfosforilación en Ser/Thr de las mismas. Por reclutamiento de JAKs y activación de STATs. Por la translocación al núcleo de dímeros smad/smad4 fosforilados.

En el mecanismo de transducción activado por receptores de factores de crecimiento (EGF, FGF) o Insulina el proceso general clave posterior a la activación del receptor es: Activación de la PI3K. Formación de un complejo de señalización por reclutamiento proteínas adaptadoras con dominios de unión a fosfo-tirosinas. Activación de las MAPKs. Autofosforilación del receptor por acción del dominio TK sobre restos Tyr de su propia cadena polipeptídica. Oligomerización de subunidades del receptor inducida por ligando.

En el mecanismo de transducción de receptores RTK con fuerte actividad mitogénica encontramos una proteína (sin actividad catalítica propia) con dominios SH2 y SH3. Típicamente esta proteína es: Sos. Grb2. PI3K. Src. Pyk.

En el contexto de receptores RTK, indicar las proteínas adaptadoras cuya acción. FADD. Raf. IRS. Grb2. SHC.

La transducina es: Una proteína G heterotrimérica. Un tipo de receptor GPCR existente en conos y bastones de la retina. Un factor GEF adicional esencial en la transducción de señales por receptores GPCR. Una proteína G pequeña. Un regulador de proteínas G de tipo RGS.

La acción efectora fundamental de SOS en el mecanismo de transducción de receptores de tipo EGF consiste en: Actividad GAP sobre rheb. Actividad GAP sobre ras. Actividad GEF sobre rheb. Actividad GEF sobre ras. Reclutamiento de Grb2.

A una secuencia 3' -- 5' de la hebra molde GACCGA le corresponde una secuencia en el mRNA (5' -- 3'): Ninguna de las anteriores. Ninguna de las opciones es válida. CUGGCT. GTGGCT. CUGGCU. CTGGCA.

La enzima de membrana que genera IP3 y tiene dominios SH2 es: PLD. PAPH. PLCB (B=Beta). PLCy (y=Gamma). PLCo (o=Sigma).

ADP-ribosylation targets Pertussis La ADP-ribosilación por toxina pertussis afecta fundamentalmente a (marcar todas las apropiadas): Gia (a=Alfa). GtBy (B=Beta). Gsa (a=Alfa). Gqa (a=Alfa). Goa (a=Alfa).

El estimulador directo que se une a mTOR y dispara su actividad proteína-quinasa es: rheb-GTP. rheb-GDP. TSC1/TSC2. raptor. rictor.

La proteína Gi puede tener como efectores de membrana típicos (marcar todos los apropiados): Activación de AC vía subunidad ai. Activación de PLCB vía subunidades By. Modulación de canales de potasio vía subunidad ai. Inhibición de AC vía subunidad ai. Activación de PLCB vía subunidad ai.

Las MAPK efectoras son quinasas que se activan, distintivamente, por. Fosforilación doble en restos de S/T y de Y simultáneamente. Fosforilación en Tyr y desplazamiento del un dominio SH2 autoinbitorio. Autofosforilación estimulada por proteínas G pequeñas dela familia de ras. Desfosforilación de una p-Tyry desplazamiento de un dominio SH2 autoinbitorio. Fosforilación doble en su bucle activador AL por quinasas PDK dependientes de lípidos.

De las siguientes quinasas, marque aquellas cuya activación fisiológica implique la unión de un ligando regulador alostérico (marque todas las apropiadas): PKA. ERK. PKB. PKG. PKC.

Respecto a las fosfodiesterasas de nucleótidos cíclicos, indicar la proposición verdadera: Hidrolizan cAMP o cGMP, pero no ambos. Liberan un Pi del nucleótido cíclico. Contribuyen a la regulación de los niveles basales de cAMP y/o cGMP. La reacción catalizada es reversible. Los mecanismos de regulación más conocidos son los mediados por fosforilación.

La arrestina es una proteína que se une a receptores GPCR y actúa (marcar todas las apropiadas): Como una proteína-fosfatasa que debe desfosforilar al receptor GPCR para permitir su internalización. Bloqueando la interacción del receptor con proteínas G heterotiméricas. Como una Tyr-quinasa para dar lugar a señalización por otros mecanismos. Como una proteína-quinasa que fosforila al receptor en su extremo C-terminal. Como sitio de reclutamiento de clatrina y endocitosis.

La unión de arrestina a un receptor RTK es clave para... La desensibilización por fosforilación de dominio intracelular del receptor. El enunciado es falso, la arrestina no se une normalmente a receptores RTK. La oligomerización inducida por ligando de las distintas subunidades del receptor. La expresión de la actividad GEF del receptor RTK. La dessensibilización por internalización del receptor.

Respecto a la activación de PKB por la estimulación del receptor de insulina indicar la afirmación falsa: La PKB contiene dominios PH específicos de PI3P. La PDK2 fosforila a PKB en la parte más c-terminal, estimulando su activación. La PDK1 fosforila a PKB en su AL de forma dependiente de PI3P. PI3K se une directamente y activa por fosforilación en su bucle de activación a PKB. La PKB debe ser translocada a la membrana para poder ser activada.

La proteína Go puede tener como efectores de membrana típicos (marcar todos los apropiados): Modulación de canales de calcio vía subunidad a (a=Alfa). Activación de AC vía subunidad a (a=Alfa). Inhibición de PLCß vía subunidades ßy (y=Gamma). Activación de PLCß vía subunidad a (a=Alfa). Inhibición de guanilil-ciclasa vía subunidad a (a=Alfa).

En el mecanismo de transducción de receptores RTK con fuerte actividad mitogénica encontramos una proteína (sin actividad catalítica propia) con motivos en hélice de poliprolina que se puede unir a dominios SH3. Típicamente esta proteína es: Pyk. Src. Grb2. Sos. IRS.

El cAMP tiene muchos efectos funcionales. Indicar uno que típicamente NO es consecuencia de la elevación de CAMP. Liberación sináptica de neurotransmisores. Modificación de la expresión génica. Aumento de la frecuencia y fuerza de la contracción cardíaca. Aumento de la secreción de electrolitos por el epitelio intestinal. Transducción de señales olfativas (olores) en el bulbo olfatorio.

Una de estas son proteína-quinasas específicas en S/T: RTKs. Src. GRKs. Lck. Jak.

El efector al que se une y activa típicamente Gag eS: Guanilil-ciclasa soluble (citosólica). PLCB de la membrana plasmática. (B=Beta). Adenilil-ciclasa de membrana. PLA2 de membrana. Guanilil-ciclasa de membrana.

En la siguiente lista, marcar las proteína G que son usualmente promiscuas (pueden interaccionar con más de un efector): Gt. Gs. Go. Gq. Gi.

Tras la internalización de un receptor, para la resensibilización de la respuesta son procesos clave (marcar todos los apropiados): En el mecanismo de transducción por receptores RTK. 50% la disociación del ligando inducida por acidificación. La activación de proteína-forfatasas de la luz de lisosomas/endosomas. La formación de un endofagosoma por unión a lisosomas. La fosforilación en el tercer bucle intracelular del receptor. La desfosforilación del receptor por PP2A en membranas de vesículas.