¿Qué parte de la farmacología estudia los efectos farmacológicos de los fármacos en el organismo? Farmacocinética Farmacodinamia Fase farmacéutica Farmacología.
Si al administrar un antihipetensivo se produce hipotensión severa estamos ante un/a: Efecto terapéutico Reacción adversa tipo A Reacción adversa tipo B Efecto subterapéutico.
Efecto combinado de dos fármacos cuyo resultado es igual a la suma de los efectos de cada fármaco individualmente Adición Potenciación Sinergismo Iatrogenia.
En la Fase II para la aprobación de un fármaco se estudió sobre todo la: Seguridad Eficacia Seguridad y eficacia Efectos adversos a largo plazo.
En la fase IV de la aprobación e introducción de un fármaco, el objetivo es: Verificar la seguridad. Verificar la eficacia. Verificar la eficacia y seguridad. Vigilar la aparición de reacciones adversas poco frecuente.
El margen terapéutico es: La concentración mínima eficaz para obtener efecto terapéutico. Diferencia entre la dosis tóxica y la dosis eficaz. El tiempo mínimo para obtener efecto terapéutico El tiempo necesario para eliminar el 50% del fármaco
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La ventana terapéutica es: Son las dosis insuficientes para obtener efectos terapéuticos.
Son las dosis en la que aparecen manifestaciones tóxicas. Es la gama de concentraciones entre la concentración mínima eficaz y la concentración máxima Es la diferencia entre la dosis tóxica y la dosis eficaz
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La ventana terapéutica es:
Gama de concentraciones entre la concentración mínima eficaz y la concentración máxima Diferencia entre la dosis tóxica y la dosis eficaz El tiempo necesario para eliminar el 50% del fármaco La concentración mínima para obtener un efecto terapéutico.
La acción conjunta de dos fármacos en la cual la suma de sus efectos es más intensa que la suma de sus efectos individuales se denomina: Adición Potenciación Sinergismo Iatrogenia.
Una sustancia polar bajo peso molecular atravesaría las membranas por: Filtración a través de los poros. Filtración a través del componente lipoideo. Difusión facilitada. Transporte activo.
Si administramos un fármaco liposoluble, ¿cómo atravesaría la membrana plasmática? Por difusión pasiva. Difusión facilitada. Transporte activo. A través del componente lipoideo.
Indica cuál es la forma más adecuada para atravesar las membranas celulares con facilidad: Forma polar. Forma liposoluble. Forma ionizada. Forma hidrosoluble.
Si administramos un fármaco básico, ¿en qué parte del sistema digestivo se absorberá mejor? En la boca. En el estómago. En el intestino.
En todas por igual.
Los fármacos básicos se eliminan mejor a nivel renal si administramos: Ácido ascórbico. Ácido clorhídrico. Bicarbonato sódico. Cloruro potásico.
¿Qué mecanismo utilizaría un fármaco liposoluble para atravesar la membrana plasmática? Filtración a través de los poros. Filtración a través del componente lipoideo. Difusión facilitada. Transporte activo.
Los anestésicos generales por vía inhalatoria se absorben: Difusión pasiva. Transporte especializado. Difusión facilitada. No se absorben por vía inhalatoria.
Señala la afirmación falsa si hablamos de las características de la difusión facilitada y el transporte activo: Ambos son procesos saturables. Ambos mecanismos necesitan la actuación de las proteínas transportadoras. Ambos son transportes especializados. Ambos mecanismos requieren energía.
El desplazamiento de un fármaco de la unión a proteínas plasmáticas puede producir: Aumento de la absorción Aumento de la distribución Aumento de la albúmina Disminución de la distribución.
Indica la afirmación verdadera si hablamos de un fármaco unido a una proteína plasmática:
Tiene limitado el acceso a los sitios de acción. Se elimina con lentitud. Se metaboliza con lentitud. Todas son ciertas.
En una interacción por desplazamiento de la unión a las proteínas plasmáticas, y considerando al fármaco
desplazado: Disminuye la concentración plasmática de fármaco libre Aumenta la concentración plasmática total de fármaco Disminuye la constante de eliminación Aumenta el efecto pudiendo producirse una sobredosis.
Si un fármaco tiene una biodisponibilidad del 20% y administramos 100mg, ¿cuántos miligramos llegarían a sangre? 20 mg. 80 mg. 40 mg. 100 mg.
Algunos fármacos se metabolizan antes de llegar a circulación sistémica porque: Son muy tóxicos Sufren efecto de primer paso Son profármacos Sufren circulación enterohepática.
La acción farmacológica de larga duración se produce cuando el fármaco se une al receptor mediante un enlace: Puentes de hidrógeno. Enlace covalente.
Enlace iónico. Fuerzas de Van der Waals.
La afinidad es: La capacidad del fármaco para producir un efecto completo después de unirse al receptor La capacidad del fármaco para producir un efecto parcial después de unirse al receptor
La capacidad del fármaco para unirse al receptor Capacidad del fármaco de discriminar una molécula de otra, aún cuando sean parecidas
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La especificidad es: La capacidad del fármaco para producir un efecto completo después de unirse al receptor
La capacidad del fármaco para producir un efecto parcial después de unirse al receptor La capacidad del fármaco para unirse al receptor
Capacidad del fármaco de discriminar una molécula de otra, aún cuando sean parecidas
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La eficacia es: Capacidad de fosforilación de proteínas en la célula. Capacidad del fármaco para unirse al receptor. La capacidad del fármaco para producir un efecto después de unirse al receptor. Capacidad del fármaco de formar un enlace covalente con el receptor.
Señala la diferencia entre fármacos agonistas y fármacos antagonistas: Los antagonistas poseen afinidad, pero no actividad intrínseca.
Los agonistas al unirse al receptor no producen una respuesta, lo bloquean. Todos los agonistas como antagonistas poseen afinidad y actividad intrínseca por el receptor. Los agonistas poseen afinidad pero no actividad intrínseca con el receptor.
Señala la afirmación verdadera sobre los fármacos agonistas y antagonistas Los fármacos agonistas al unirse al receptor no producen una respuesta. Tanto los fármacos antagonistas como los agonistas poseen afinidad por el receptor
Los fármacos antagonistas poseen afinidad y actividad intrínseca Los agonistas poseen afinidad pero no actividad intrínseca
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Si un fármaco posee un factor intrínseco de 0,5 estamos hablando de: La capacidad del fármaco para producir un efecto completo después de unirse al receptor.
La capacidad del fármaco para unirse al receptor. La capacidad del fármaco para producir un efecto parcial después de unirse al receptor. La capacidad del receptor de discriminar una molécula de otra.
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Los receptores metabotrópicos: Son receptores acoplados a canales iónicos Son receptores acoplados a Proteína G Son receptores con actividad enzimática propia Son receptores intracelulares.
Los receptores ionotrópicos: Son receptores acoplados a canales iónicos Son receptores acoplados a Proteína G Son receptores con actividad enzimática propia Son receptores intracelulares.
Los receptores nucleares o reguladores de la transcripción genética: Son receptores acoplados a canales iónicos Son receptores acoplados a Proteína G Son receptores con actividad enzimática propia Son receptores intracelulares
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La pérdida de respuesta de una célula a la unión del fármaco debida a cambios que ocurren en el propio receptor se denomina: Desensibilización específica Desensibilización inespecífica Tolerancia cruzada Tolerancia adquirida.
La tolerancia a un fármaco y a todos los que tienen estructura química similar se denomina: Tolerancia de especie Tolerancia congénita Tolerancia cruzada Tolerancia adquirida.
En la metabolización de los fármacos, hay que tener en cuenta la inducción enzimática porque puede dar lugar a situaciones de: Tolerancia Idiosincrasia Toxicidad Taquifilaxia
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La inducción enzimática puede ser la causa de que se produzca:
Toxicidad Idiosincrasia Taquifilaxia Tolerancia.
La Tirosina es el precursor de: Acetilcolina Histamina Noradrenalina Serotonina.
El precursor de la noradrenalina es: Ácido glutámico. Triptófano Fenilalanina Histidina.
La fenilalanina es el precursor de:
Noradrenalina Serotonina Adrenalina Noradrenalina y adrenalina.
El triptófano es el precursor de: Noradrenalina Histamina Acetilcolina Serotonina.
La dopamina se metaboliza en la brecha sináptica por la/s enzima/s:
MAO COMT COMT y MAO Acetilcolinesterasa.
Los aminoácidos transmisores inhibidores son:
Glicina y glutamato Ácido gamma-aminobutírico (GABA) y glicina Glutamato y Ácido gamma-aminobutírico (GABA) Glutamato y aspartato.
AMPA y NMDA son receptores del: Glicina Glutamato Aspartato GABA.
La calmodulina se activa por la entrada de: Magnesio Sodio Potasio Calcio.
Los receptores nicotínicos son receptores del sistema neuronal: Adrenérgico Colinérgico Dopaminérgico Serotoninérgico.
Señala la acción farmacológica que no es producida por un antihistamínico H1 Sedante Antiemético Antialérgico Antisecretor gástrico.
Señala los aminoácidos excitatorios del SNC: GABA y glutamato GABA y glicina Aspartato y glicina Glutamato y aspartato.
Indica los receptores que están implicados en la enfermedad de Parkinson: Dopaminérgicos. Colinérgicos Serotoninérgicos Histaminérgicos.
Si queremos aumentar la concentración de un neurotransmisor en el espacio sináptico: Activamos su metabolización. Activamos los autorreceptores. Disminuimos su recaptación. Aumentamos el precursor del neurotransmisor.
Si queremos potenciar el efecto de un neurotransmisor podemos: Activar la metabolización Aumentar la recaptación Activar los autorreceptores Aumentar el precursor del neurotransmisor.
Señala qué tipo de fármaco es el flurazepam:
Barbitúrico Benzodiazepina Antiepiléptico Antidepresivo.
¿Cuál es el mecanismo de acción de los anestésicos locales?
Activa el receptor GABA Bloquea el canal de sodio Bloquea el canal de calcio Bloquea el canal de cloro.
Señala el anestésico general que se administra por vía intravenosa.
Etomidato Óxido nitroso Halotano Desflurano.
De los siguientes anestésicos generales, ¿cuál es un barbitúrico? Halotano Desflurano Tiopental sódico Propofol.
De los siguientes anestésicos generales, ¿cuál no es un barbitúrico? Halotano Desflurano Tiopental sódico Propofol.
¿Cuál de los siguientes anestésicos no se administra por vía inhalatoria?
Halotano Propofol Isoflurano Óxido nitroso.
¿Cuál de los siguientes fármacos NO es un anestésico general? Halotano Bupivacaína Óxido nitroso. Tiopental sódico.
En la estructura química de los anestésicos locales, el grupo lipofílicos: Condiciona la velocidad de metabolización. Es importante para la absorción. Es responsable de la acción farmacológica. Induce a la anestesia.
Indica la afirmación falsa sobre los anestésicos generales inhalatorios:
Se absorben por difusión pasiva. A mayor liposolubilidad mayor potencia. El desflurano es un líquido volátil.
Se elimina principalmente por orina.
Los anestésicos generales por vía inhalatoria se absorben: Difusión pasiva. Transporte especializado. Difusión facilitada. No se absorben por vía inhalatoria.
Señala el anestésico local que se metaboliza más lentamente: Tetracaína Cocaína Lidocaína Procaína.
El flumacenil es un: Antagonista dopaminérgico. Antagonista serotoninérgico. Antagonista Gabaérgico. Antagonista glutaminérgico.
¿Cuál es el mecanismo de acción de las benzodiacepinas? Se unen al receptor GABA Se une al canal de sodio bloqueándolo
Se une al canal de calcio Se une al receptor NMDA.
En una sobredosis por benzodiacepinas se administra: Tiopental sódico Flumacenil Adrenalina GABA.
La amnesia anterógrada es característica de los fármacos: Antidepresivos Antiepilépticos Barbitúricos Benzodiacepinas.
¿Cuál es el mecanismo de acción de las benzodiacepinas? Se unen al receptor GABA. Se unen al receptor NMDA. Se unen al receptor D1.
Se unen al receptor H2.
¿Qué acción farmacológica es característica del FENOBARBITAL a dosis elevadas? Depresión respiratoria Anestesia general Anticonvulsivo Sedante.
¿Qué acción farmacológica es característica del PENTOBARBITAL a dosis bajas? Depresión respiratoria Anestesia general Anticonvulsivo Sedante.
¿Qué acción farmacológica es característica del TIOPENTAL SÓDICO a dosis muy elevadas? Depresión respiratoria Anestesia general Anticonvulsivo Sedante.
¿Qué fármaco puede ocasionar crisis hipertensas cuando se ingieren con alimentos tiramínicos? IECA ARAII IMAO AINE.
¿Cuál es el mecanismo de acción de la reboxetina? Inhibidores no selectiva de la recaptación de monoaminas. Inhibidores selectiva de la recaptación de 5-HT. Inhibidores selectiva de la recaptación de NA y 5-HT. Inhibidores selectiva de la recaptación de NA.
¿Cuál es el mecanismo de acción de la duloxetina? Inhibidores no selectiva de la recaptación de monoaminas. Inhibidores selectiva de la recaptación de 5-HT. Inhibidores selectiva de la recaptación de NA y 5-HT. Inhibidores selectiva de la recaptación de NA.
¿Cuál es el mecanismo de acción de la fenelzina? Inhibidores de la MAO. Inhibidores selectiva de la recaptación de 5-HT. Inhibidores selectiva de la recaptación de NA y 5-HT. Inhibidores selectiva de la recaptación de NA.
¿Cuál es el mecanismo de acción de la fluoxetina? Inhibidores no selectiva de la recaptación de monoaminas. Inhibidores selectiva de la recaptación de 5-HT. Inhibidores selectiva de la recaptación de NA y 5-HT. Inhibidores selectiva de la recaptación de NA.
La “reacción del queso” es una reacción adversa que se produce al consumir alimentos con tiramina en tratamientos con: Antidepresivos tricíclicos. Inhibidores de la MAO. Inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT. Inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT y NA.
Indica el mecanismo de acción que no pertenece a los antidepresivos: Inhibidores selectivos de la recaptación de Ach. Inhibidores selectivos de la recaptación de NA y 5-HT. Inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT. Inhibidores no selectivos de la recaptación de monoaminas.
En el tratamiento de trastornos obsesivos-compulsivos se recomienda administrar antidepresivos: Tricíclicos Inhibidores de la MAO. Inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT. Inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT y NA.
¿Qué neurotransmisores están implicados en la depresión? Serotonina y dopamina. Dopamina y noradrenalina. Noradrenalina y serotonina. Histamina y serotonina.
Señala el antidepresivo indicado en el tratamiento, se usan en casos resistentes a otros antidepresivos:
Inhibidores de la MAO. Inhibidores selectivos de la recaptación de NA. Inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT. Inhibidores no selectivos de la recaptación de monoaminas.
Señala el antidepresivo indicado en el tratamiento de depresión: Inhibidores selectivos de la recaptación de NA. Inhibidores selectivos de la recaptación de NA y 5-HT. Inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT. Inhibidores no selectivos de la recaptación de monoaminas.
Señala el antidepresivo indicado en el tratamiento de depresión severa y trastornos mixtos de ansiedad y depresión / Trastornos obsesivos – compulsivos / Trastornos de la alimentación: Inhibidores de la MAO. Inhibidores selectivos de la recaptación de NA. Inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT. Inhibidores no selectivos de la recaptación de monoaminas.
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Señala el antidepresivo indicado en el tratamiento de depresión endógena: Inhibidores de la MAO. Inhibidores selectivos de la recaptación de NA. Inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT. Inhibidores no selectivos de la recaptación de monoaminas.
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Señala el antidepresivo indicado en el tratamiento de casos graves de depresión que precisa mejorar la motivación y la autoestima: Inhibidores de la MAO. Inhibidores selectivos de la recaptación de NA. Inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT. Inhibidores no selectivos de la recaptación de monoaminas.
Los neurolépticos atípicos contribuyen con la mejora de los síntomas de las esquizofrenia: Positivos Negativos Positivos y negativos. No mejoran ningún síntoma.
Los neurolépticos típicos mejoran los síntomas de las esquizofrenia: Positivos Negativos Positivos y negativos. No mejoran ningún síntoma.
Señala la afirmación verdadera sobre los neurolépticos clásicos:
Activa los receptores D2. Producen perdida de motivación.
Acción sobre los síntomas negativos. Tienen pocos efectos secundarios.
Los síntomas negativos de la esquizofrenia se producen por: Hipoactividad dopaminérgica en la vía mesocortical. Hipoactividad dopaminérgica en la vía mesolímbico.
Hiperactividad dopaminérgica en la vía mesocortical. Hiperactividad dopaminérgica en la vía mesolímbico.
Los síntomas positivos de la esquizofrenia se producen por: Hiperactividad dopaminérgica en el sistema mesolímbico. Hipoactividad dopaminérgica en sistema mesolímbico. Hipoactividad dopaminérgica en sistema mesocortical. Hiperactividad dopaminérgica en el sistema mesocortical.
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Indica el síntoma negativo de la esquizofrenia: Apatía Delirios Comportamiento extravagante. Alucinaciones.
Indica el síntoma positivo de la esquizofrenia: Apatía Falta de energía. Depresión Alucinaciones.
La disminución de la actividad de la serotonina que produce los neurolépticos atípicos produce: Liberación de dopamina. Inhibición dopaminérgico. Liberación de noradrenalina.
Inhibición noradrenérgica.
¿Cuál es la aplicación terapéutica del SULPIRIDE? Cardiopatía isquémica. Depresión Epilépsia Esquizofrenia.
Los fármacos neurolépticos están indicados en casos de: Depresión Epilépsia Esquizofrenia Anestesia.
Indica el mecanismo de acción de la vigabatrina: Inhiben canales de Sodio. Inhiben canales de Calcio. Activa la acción de GABA. Inhiben la acción de GLUTAMINA.
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La gabapentina es un fármaco: Antidepresivo Antiepiléptico Anestésico Antisicótico.
Señala el antiepiléptico que debe evitar una embarazada:
Etosuximida Fenitoina Ácido Valproico. Vigabatrina.
¿Cuál de los siguientes mecanismos de acción no pertenece a un fármaco antiepiléptico? Inhiben canales de Sodio Inhiben canales de Calcio Activan la acción del glutamato Activan la acción del GABA.
La hipocinesia es característica de: Enfermedad de Corea de Huntington.
Enfermedad de Alzheimer. Enfermedad de Parkinson. Demencia senil.
Indica la afirmación VERDADERA sobre la enfermedad de Parkinson:
Se trata con Rivastigmina. Se produce por una disminución de los niveles de dopamina.
El temblor mejora al administrar acetilcolina. Se caracteriza por movimientos rápidos.
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La carbidopa es una enzima que: Activa la síntesis de dopamina. Activa la síntesis de acetilcolina. Inhibe la síntesis de dopamina. Inhibe la síntesis de dopamina.
La benseracida es una enzima que: Activa la síntesis de dopamina. Activa la síntesis de acetilcolina. Inhibe la síntesis de dopamina. Inhibe la síntesis de dopamina.
La enfermedad de Parkinson se caracteriza por: Aumento de la DA
Aumento de la Ach Déficit de Ach Déficit de DA.
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por: Aumento de la DA Aumento de la Ach Déficit de Ach Déficit de DA.
Para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson se utiliza la levodopa combinada con: Bencerazida Vitamina E. Selegilina Entacapona.
¿Qué fármaco es un relajante muscular despolarizante?
Pancuronio Succinilcolina Tubocurarina Adrenalina.
Señala la afirmación verdadera sobre los relajantes musculares no despolarizantes:
Son antagonistas competitivos de acetilcolina. Son antagonistas no competitivos de acetilcolina. Los inhibidores de acetilcolinesterasa revierten la parálisis. a y b son correctas.
Es un bloqueante no despolarizante de la placa motriz: Succinilcolina Procaína Mivacuronio Adrenalina.
En la placa motriz, la inhibición competitiva de la acetilcolina produce: Bloqueo muscular despolarizante. Bloqueo muscular no despolarizante. Aumenta el potencial excitador. No produce ningún cambio en la placa motriz.
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