1er y 2do parcial de Patologia Basica

Lee con atención y completa la tabla de diferencia de necrosis y apoptosis con las respuestas de la tabla inferior. NECROSIS. APOPTOSIS.

Es la primera manifestación de casi todas las formas de lesión celular, se produce por la entrada de agua a la célula, debido al fracaso de la bomba Na-K ATP dependiente. necrosis. apoptosis. tumefacción celular. adaptaciones.

Es posible que las células muertas sean reemplazadas por grandes precipitados de fosfolípidos arremolinados llamados. figuras de mielina. figuras de keratina. figuras eosinofílicas. vacuolas.

Reducción de la basofilia de la cromatina, cambio que presumiblemente refleja una pérdida de ADN secundario a la degradación enzimática por endonucleasas. picnosis. cariorrexis. cariolisis. muerte celular.

Caracterizado por la reducción del tamaño del núcleo y maor basofilia, en este la cromatina se condensa en una masa basófila: picnosis. cariorrexis. cariolisis. muerte celular.

El núcleo contraido sufre fragmentación, con el paso del tiempo (1-2 dias) el núcleo desaparece por completo: picnosis. cariorrexis. cariolisis. muerte celular.

Es un tipo de necrosis en la cual la arquitectura del tejido muerto se mantiene durante algunos dias como minimo: licuefactiva. coagulativa. grasa. fibrinoide.

Caspasa iniciadora esencial en la vía mitocondrial: 3. 6. 8. 9.

Definición de atrofia. reducción del tamaño de un órgano o tejido debido a la disminución del tamaño de las células. reducción del tamaño de un órgano o tejido debido a la disminución del número de las células. reducción del tamaño de un órgano o tejido debido a la disminución de tamaño y el número de las células. aumento del tamaño de un órgano o tejido por aumento del número de células.

Intervienen en la adhesión firme de los leucocitos al endotelio vascular: integrinas. selectinas. selectina L. IL-1 Y TNF.

Estas citocinas actúan sobre las células endoteliales, e inducen la expresión coordinada de diversas moleculas de adhesion: integrinas. selectinas. IL-10 y TGF beta. IL-1 y TNF.

Receptores de manosa, receptores depuradores ( o de basurero) y receptores de opsoninas son receptores de tipo: Fagociticos. endociticos. tipo TOLL. activos.

Enzima que contienen los gránulos azurófilos de los neutrófilos, la cual interviene en la destrucción intracelular de microbios y residuos: mieloperoxidasa (mpo). colagenasa. gelatinasa. catalasa.

- La enzima de la pregunta anterior, en presencia de_____________, convierte el peróxido de hidrógeno en hipoclorito, un potente antimicrobiano: Na+. K+. Cl-. Ca+2.

Estos gránulos de los neutrófilos contienen lisozima, colagenasas, lactoferrina, activador de plasminógeno, histaminasa y fosfatasa alcalina: primarios. secundarios. terciarios. cuaternarios.

Son las dos principales aminas vasoactivas, asi llamadas porque efectúan acciones importantes para los vasos sanguíneos, se encuentran entre los primeros mediadores liberados en la inflamación: adrenalina y norepinefrina. tromboxanos. histamina y serotonina. prostaglandinas y leucotrienos.

Lee con atención y relaciona las columnas escribiendo con mayúsculas en el paréntesis correspondiente. Adenoma. Cistoadenomas. Carcinomas. Papilomas. Pleomorfismo. Neoplasia. Carcinoma in situ. Displasia. Tumores benignos.

Lee con atención y relaciona las columnas escribiendo con mayúsculas en el paréntesis correspondiente. Tumores malignos. Pérdida de la polaridad. Metástasis. Metaplasia. Diferenciación. Anaplasia.

Son factores ambientales que aumentan el riesgo de desarrollar tumores malignos, excepto: Edad. Consumo de alcohol. Dieta. Obesidad.

Se definen por cambios morfológicos localizados que identifican un campo de epitelio con mayor riesgo de transformación maligna. Tumor maligno. Lesiones precursoras. Lesiones iniciadoras. Zonas de riesgo.

Un tumor de forma por la replicación de una célula precursora que ha sufrido daño genético, es decir; los tumores son: Epigenéticos. Iguales. Similares. Clonales.

Este tipo de mutaciones, contribuyen a la adquisición de las características distintivas de los tumores malignos: Mutaciones principales. Mutaciones conductoras. Mutaciones complementarias. Mutaciones puntuales.

Las células tumorales son a menudo heterogéneas genéticamente, estos diversos subclones tumorales compiten por el acceso a nutrientes y al microambiente, a menudo los más aptos ganan; esto tiene correlación con la siguiente teoría: Teoría de la selección natural de Darwin. Teoría de la generación espontánea de Pasteur. Teoría celular de Virchow. Teoría del caos de Lorenz.

Es un gen supresor de tumores que regula la progresión del ciclo celular, la reparación del ADN, la senescencia celular y la apoptosis: MYC. RB. P-53. TGF beta.

Las células tumorales muestran una forma distintiva de metabolismo celular caracterizado por altos grados de captación de la vía glucolítica. Este fenómeno es llamado: Efecto Warburg. Efecto Blackburn. Efecto tumoral. Efecto antabús.

Grupo de alteraciones genéticas descubiertas a través de estudios de secuenciación del genoma tumoral que consiste en mutaciones en enzimas que participan en el ciclo de krebs: Metabolismo tumoral. Epigenética. Mutaciones puntuales. Oncometabolismo.

Es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión de la vascularización arterial o el drenaje venoso: Infarto. Infarto rojo. Infarto blanco. Infarto septico.

Se producen en caso de embolia de vegetaciones infectadas de válvulas cardiacas o cuando los microbios colonizan el tejido necrótico. Infarto. Infarto rojo. Infarto blanco. Infarto septico.

Es un estado de insuficiencia respiratoria provocada por alteración de la perfusión tisular y provoca hipoxia celular: Shock. Shock cardiogénico. Shock hipovolémico. Shock anafiláctico con broncoespasmo.

Es un proceso pasivo, secundario a un menor flujo de salida venoso de sangre de un tejido: Congestión. Ascitis. Hiperemia. Eritema.

Las plaquetas son esenciales en la hemostasia porque: Convierten el fibrinógeno a fibrina. Estabiliza el coágulo en la hemostasia secundaria. Forman el tapón primario que sella inicialmente el defecto vascular. Ninguna de las anteriores.

Las plaquetas contienen estos gránulos en el citoplasma, los cuales contienen proteínas implicadas en la coagulación, PDGF, así como calcio ionizado, serotonina y adrenalina: Gránulos alfa y gránulos densos. Gránulos azurófilos. Gránulos de histamina. Todos los anteriores.

Estos factores de la coagulación presentan residuos de ácido glutámico gama-carboxilado, por lo tanto, son independientes de vitamina k: I, II, III y IV. II, VII, IX y X. VII y factor tisular. XII, XI, IX y VIII.

Se genera por el catabolismo enzimático de su precursor inactivo circulante, el plasminógeno, en una vía dependiente del factor XII, o bien por el t-PA: Trombina. Fibrina. Factor tisular. Plasmina.

Son componentes de la triada de Virchow: Hipertensión, bradicardia y depresión respiratoria. Ruidos cardiacos velados, hipotensión y distensión de las venas del cuello. Lesión endotelial, estasis o flujo sanguíneo turbulento o hipercoagulabilidad. Hipotermia, coagulopatía y acidosis.

Completa los siguientes espacios en blanco. I. II. III. IV. V. VI.

Describe de manera breve el mecanismo por el cual se produce la embolia de líquido amniótico, las reacciones que la desencadenan y cuáles son los hallazgos histopatológicos que se encuentran en la necropsia de pulmón: La causa subyacente es la llegada de líquido amniótico o tejido fetal a la circulación materna o a través de un desgarro de las membranas placentarias o rotura de venas uterinas. Activación bioquímica de factores de la coagulación, componentes del sistema inmunitario innato y la liberación de sustancias vasoactivas. Los hallazgos histopatológicos son la presencia en la microvasculatura pulmonar materna de células escamosas desprendidas de la piel fetal, lanugo, grasa de la vérnix caseosa mucina procedente de las vías respiratorias o el tubo digestivo del feto. aja.

Describe el mecanismo por el cual se produce la embolia grasa, explica la fisiopatogenia de manera breve y da un ejemplo: La embolia grasa es la presencia en la vasculatura de glóbulos de grasa microscópicos, a veces asociados a médica ósea hematopoyética, tras fracturas de huesos largos o, en contadas ocasiones, a traumatismos de tejidos blandos y quemaduras. Estas lesiones rompen sinusoides vasculares en la médula o en pequeñas vénulas, lo que permite que la médula o el tejido adiposo se introduzcan en el espacio vascular y se desplacen al pulmón. aja.