1er parcial de farma

Es el pH al cual la mitad de las moléculas del fármaco están en su forma ionizada. Semivida biológica de eliminación (t 1/2). Volumen aparente de distribución (Vd). Aclaramiento (Cl). pKa.

Es el tiempo necesario para que una concentración plasmática determinada descienda al 50% ionizada. Semivida biológica de eliminación (t 1/2). Volumen aparente de distribución (Vd). Aclaramiento (Cl). pKa.

Parámetro farmacocinético que permite medir la amplitud de la distribución de un fármaco en el organismo. Será dependiente de la capacidad del fármaco para unirse a proteínas plasmáticas o tisulares. Semivida biológica de eliminación (t 1/2). Volumen aparente de distribución (Vd). Aclaramiento (Cl). pKa.

Es el volumen de sangre que es depurada de un fármaco por unidad de tiempo. Semivida biológica de eliminación (t 1/2). Volumen aparente de distribución (Vd). Aclaramiento (Cl). pKa.

Grado y velocidad con que una forma del medicamento accede a la circulación y alcanza su lugar de acción. Metabolismo. Excreción. Biodisponibilidad. Distribución.

Un fármaco ácido débil con un pKa de 4 es colocado en un medio cuyo pH es de 3 ¿cuál es el valor del índice no ionizado e ionizado del fármaco?. 10. 15. 14. 11.

La ecuación de Henderson-Hasselbach permite calcular?. La velocidad de eliminación de un fármaco. El grado de ionización de los ácidos y bases / La proporción de fármaco no ionizado al ionizado en algún pH (Goodman). La biodisponibilidad de un medicamento. El volumen de distribución de un fármaco.

Efecto secundario a la inhibición enzimática por el disulfiram, conocido como antabuse y la enzima inhibida corresponde a: Alcohol deshidrogenasa. Aldehído deshidrogenasa. Monoamino oxidasa. Citocromo P450.

En el proceso de eliminación están implicados. Metabolismo hepático. Eliminación a través de la bilis. Eliminación en la orina. Todas las anteriores.

Se describe como síndrome del niño gris y es debido a la inmadurez del proceso enzimático. Glucuronidación. Sulfatación. Oxidación. Acetilación.

El tiempo de vida media es un parámetro farmacocinético útil en la clínica para: Determinar el tiempo de eliminación total de un fármaco. Determinar el tiempo en que se alcanza el estado estacionario. Tiempo que tarda en eliminarse el 50% de la concentración plasmática máxima alcanzada por una dosis de fármaco. Todas las anteriores. Ninguna de las anteriores.

La mayor limitante para la remoción extracorpórea (diálisis) de un fármaco en un paciente intoxicado es. Bajo peso molecular. Alta hidrosolubilidad. Alta unión a proteínas plasmáticas. Volumen de distribución grande.

La farmacocinética estudia. Los procesos y factores que determinan la evolución temporal de los niveles plasmáticos y tisulares del fármaco. Los mecanismos de acción de los fármacos en el organismo. Los efectos terapéuticos y adversos de los medicamentos. Las reacciones adversas de tipo inmunológico.

De las siguientes de reacciones de biotransformación cuál corresponde a la clasificación como no sintética: Glucuronidación. Sulfatación. Metilación. Hidroxilación aromática.

La fracción de la dosis de un medicamento, mientras permanece unida a las proteínas: Es farmacológicamente activa. Es farmacológicamente inactiva. Tiene mayor capacidad de atravesar membranas. Se elimina más rápidamente del organismo.

Parámetro farmacocinético útil para estimar los intervalos de administración de un fármaco. Volumen de distribución. Biodisponibilidad. Vida media Biológica. Aclaramiento.

El porcentaje de fármaco que pasa de una determinada vía de administración a la circulación sanguínea sin modificaciones en su estructura química se denomina. Volumen de distribución. Biodisponibilidad. Vida media biológica. Aclaramiento.

Dos medicamentos A y B, tienen el mismo mecanismo de acción. El medicamento A en una dosis de 5 mgs produce la misma magnitud de efecto que el medicamento B en una dosis de 500 mgs. El medicamento B es más potente que A. El medicamento A es 100 veces más potente que el medicamento B. Ambos medicamentos tienen la misma potencia. El medicamento A tiene menor eficacia que B.

La biotransformación (metabolismo) en general forma un producto que tiene b). Menor liposolubilidad que el medicamento original. Mayor potencia que el medicamento original. Mayor absorción intestinal. Mayor unión a proteínas plasmáticas.

Un fármaco agonista. Tiene afinidad pero no eficacia. Tiene eficacia pero no afinidad. Tiene afinidad y eficacia. No tiene afinidad ni eficacia.

Se considera que el valor de este parámetro farmacocinético es del 100% cuando el fármaco se administra por vía intravenosa. Volumen de distribución. Biodisponibilidad. Vida media. Aclaramiento.

Factores que afectan la biodisponibilidad de un fármaco, excepto: Grado de absorción. Efecto de primer paso. Índice de extracción. Vida media. Vía de administración.

Los fármacos que se unen a receptores sin activarlos se denominan: a. Antagonistas. Agonistas. Inhibidores enzimáticos. Agonistas parciales.

En presencia de un fármaco inhibidor de este tipo, concentraciones altas de un agonista, no contrarrestan el efecto del inhibidor: Agonista parcial. Antagonista no competitivo. Antagonista competitivo. Agonista inverso.

Estudio clínico multicéntrico que incluye a un número de pacientes del orden de miles, cuyo objetivo es probar la eficacia del nuevo fármaco es un. Estudio fase III. Estudio fase I. Estudio fase II. Estudio fase IV.

El tipo 1 de receptores involucra modificación de la permeabilidad a iones y aplica para los siguientes NT excepto. Histamina. Acetilcolina-nicotinicos. GABA. Glicina. Glutamato.

De acuerdo al tiempo de respuesta, los tipos de receptores que generan la respuesta más lenta corresponden a los de: Receptores acoplados a proteínas G. Receptores de hormonas esteroideas. Receptores iónicos. Receptores tirosina quinasa.

El tipo 2 de receptores involucra la formación de segundos mensajeros y está acoplado a proteína G y es utilizado por los siguientes NT excepto. GABA. Noradrenalina. Dopamina. Serotonina.

Los tipos de receptores 2 y 3 implican la fosforilación del sustrato uno de ellos lo hace sin acoplarse a proteína G y corresponde a. Receptores acoplados a canales iónicos. Receptores acoplados a proteínas G. Receptores de neurotransmisores rápidos. Insulina.

Medida terapéutica de mayor utilidad en el manejo de intoxicación por compuestos ácidos débiles. Diuresis ácida. Hemodiálisis. Diuresis alcalina. Administración de carbón activado.

Se quiere saber si de los barbitúricos de acción corta se puede hacer una presentación de liberación prolongada. El criterio de decisión es que debe tener un IT mayor de 3, cuál será la respuesta si se cuenta con los siguientes datos? DE99 35 mg/kg, DL1 50 mg/kg, DE50 20 mg/kg, y DT50 40 mg/kg: IT = 1, por lo que se puede hacer liberación prolongada. IT = 4, por lo que se puede hacer liberación prolongada. IT=2 por lo que no se hace la liberación prolongada. IT = 3, por lo que se hace liberación prolongada.

Del coeficiente de partición lípido/agua elevado de un fármaco, se infiere su fácil difusión a través de las membranas, ya que indica. Que su hidrosolubilidad excede a su liposolubilidad. Que la liposolubilidad excede con mucho a su hidrosolubilidad. Que se elimina rápidamente por los riñones. Que se une intensamente a proteínas plasmáticas.

Si un fármaco se inactiva totalmente a su paso inicial por el hígado, es inconveniente su administración por la vía: Intravenosa. Sublingual. Oral con deglución. Intramuscular.

Suponiendo que el transporte pasivo de las sustancias siguientes, en su forma no ionizada, determina su velocidad de absorción, cual de ellas será mejor absorbida en el intestino delgado. ácido acetilsalicilico (pK 3)u. ácido etacrínico ( pK 3.5). sufametoxazol ( pK 5.6. secobarbital ( pK 7.8). teofilina ( pK 8.8).

Todos los siguientes mecanismos son para la penetración de un medicamento, EXCEPTO: Difusión acuosa. Hidrólisis acuosa. Difusión en lípidos. Pinocitosis o endocitosis. Transportador especial.

La prometacina es un antihistamínico. Es una base débil con pKa de 9.1. En el tratamiento de una sobredosis del medicamento: La excreción urinaria podría acelerarse al administrar NH4Cl. La excreción urinaria podría acelerarse al administrar NaHCO₃. La administración de diuresis alcalina no tiene efecto. La prometacina no se elimina por vía renal.

La comparación de las vías de administración muestra que: La vía oral siempre es más rápida que la intravenosa. En general las vías intramuscular y subcutánea se asocian con una incomodidad mayor en el sitio de administración que otras rutas. La vía intravenosa es la más incómoda para el paciente. La vía sublingual produce más efectos adversos que la oral.

La aspirina es un ácido orgánico débil con pKa de 3.5. ¿Qué porcentaje de una dosis dada estará en la forma liposoluble en un estómago con pH de 2.5?. 10%. 50%. 75%. 90%.

La excreción puede acelerarse de manera significativa por acidificación de la orina en: Ácidos débiles con pKa < 4. Todos los fármacos hidrosolubles. Una base débil con pKa de 7.5. Bases fuertes.

Es capaz de invertir la broncoconstricción de la histamina (mediada por receptores para histamina) por la adrenalina (que actúa en los adrenorreceptores). Agonista competitivo. Antagonista químico. Antagonista fisiológico. Agonista parcial.

Para poder eliminar distintos metabolitos de xenobióticos por vía renal, lo más relevante es: Disminuir su unión a proteínas plasmáticas. Aumentar su liposolubilidad. Incrementar su absorción intestinal. Aumentar su hidrosolubilidad // aumentar la conjugación.

En relación a la pregunta anterior, el proceso más importante que se encargan de dicha función durante la fase 1 es: Hidroxilación. Glucuronidación. Sulfatación. Acetilación. Metilación.

La relación entre la capacidad de una sustancia de disolverse en un compuesto orgánico y/o el agua (y nos habla de la liposolubilidad o hidrosolubilidad del compuesto) se denomina: pKa. Biodisponibilidad. Coeficiente de partición. Vida media. Volumen de distribución.

La prueba en animales de agentes nuevos con potencial terapéutico: Solo se realiza en humanos voluntarios. No requiere evaluación histológica. Requiere el envío de un conjunto de preparaciones de cortes histopatológicos y especímenes a la Administración de Medicamentos y Alimentos para evaluación. Se realiza únicamente mediante estudios in vitro.

A pesar de la atención cuidadosa a los principios farmacocinéticos básicos, un paciente con digoxina presenta intoxicación digitálica. El valor de digoxina plasmática es de 4 ng/ml. La función renal es normal y la t 1⁄2 plasmática para la digoxina es de 1.6 días. ¿Cuánto tiempo deberá suspenderse la digoxina para alcanzar una concentración más inocua, aunque quizá terapéutica, de 1 ng/ml?. 1.6 días. 2.4 días. 3.2 días. 4.8 días.

Es la monooxigenasa más importante para el metabolismo de xenobióticos en el hepatocito durante la fase 1: Citocromo P450. Alcohol deshidrogenasa. Aldehído deshidrogenasa. Glutatión S-transferasa.

Proceso más importante que se lleva a cabo en el hígado para la eliminación de xenobióticos durante la fase 2:. Hidroxilación. Glucuronidación. Oxidación. Sulfatación.