2do Parcial Farmacologia

Paciente masculino de 58 años, hipertenso crónico con diagnóstico reciente de artritis gotosa (hiperuricemia). Acude para ajuste de tratamiento. Según la farmacodinamia, ¿qué antihipertensivo es el ideal por su beneficio adicional?. Hidroclorotiazida. Losartán. Captopril. Furosemida.

Mujer de 65 años con cirrosis hepática avanzada (Child-Pugh C) requiere terapia para falla cardiaca. Para evitar el fracaso terapéutico por la nula capacidad de biotransformación hepática de la paciente, ¿cuál IECA es el indicado?. Enalapril. Ramipril. Lisinopril. Fosinopril.

Paciente que inició antihipertensivo hace dos semanas acude por tos seca persistente y refiere que la comida "le sabe a metal" (disgeusia). Toma su fármaco cada 8 horas. ¿Qué estructura química del medicamento prescrito causa esta alteración del gusto?. Anillo dihidropiridínico. Núcleo esteroideo. Grupo sulfhidrilo. Anillo benzotiazepínico.

Paciente de 70 años con Insuficiencia Cardiaca con Fracción de Eyección Reducida (HFrEF). Al revisar sus fármacos, usted suspende uno de ellos inmediatamente porque posee el mayor efecto inotrópico negativo de su clase, poniendo en riesgo la función de bomba. ¿Qué fármaco es?. Verapamilo. Amlodipino. Carvedilol. Enalapril.

Estudiante universitario con hipertensión leve se queja de letargo constante y pesadillas vívidas tras iniciar un fármaco prescrito también para su "ansiedad de exámenes". ¿Qué característica del fármaco explica estos efectos?. Alta lipofilia que le permite cruzar la barrera hematoencefálica. Extenso metabolismo hepático por CYP2D6. Alta hidrofilia con excreción renal pura. Interrupción abrupta que causa crisis de rebote.

Primigesta de 30 semanas con presión sostenida de 155/95 mmHg. ¿Qué simpaticolítico de acción central, que actúa como profármaco, es de primera línea por su seguridad fetal comprobada?. Clonidina. Valsartán. Lisinopril. Metildopa.

Paciente ingresa por edema agudo de pulmón. Sus laboratorios revelan Tasa de Filtración Glomerular (TFG) de 18 ml/min. ¿Qué diurético mantiene su eficacia en estas condiciones y cuál es su mecanismo?. Hidroclorotiazida; bloquea cotransportador Na+/Cl-. Furosemida; bloquea cotransportador Na+/K+/2Cl-. Espironolactona; antagoniza aldosterona. Clortalidona; bloquea cotransportador Na+/Cl-.

Paciente post-infarto reciente desarrolla fibrilación auricular. Un médico sugiere darle un fármaco oral como "píldora en el bolsillo" para revertir arritmias en casa. Usted prohíbe esta orden porque aumentaría drásticamente su mortalidad por el daño isquémico estructural. ¿Qué fármaco sugirió el médico?. Amiodarona. Flecainida. Digoxina. Propranolol.

Paciente en urgencias recibe un bolo IV de un antiarrítmico endógeno de vida media <10 segundos para revertir una TSVP. Sufre asistolia transitoria y "sensación de muerte inminente". ¿Qué sustancia consumida por el paciente podría bloquear el efecto de este fármaco?. Cafeína. Jugo de toronja. Alcohol. Nicotina.

Paciente con fibrilación auricular presenta Torsades de Pointes. Su ECG basal mostraba bradicardia severa. El cardiólogo le había prescrito un betabloqueante no selectivo (Clase II/III) que prolonga MÁS el intervalo QT cuando la frecuencia cardíaca disminuye. ¿Qué fármaco es?. Amiodarona. Sotalol. Lidocaína. Quinidina.

Paciente diabético con resistencia severa a la insulina. ¿Qué ARA II prescribiría para aprovechar su efecto como agonista parcial del receptor PPAR-gamma, mejorando la sensibilidad a la insulina?. Losartán. Telmisartán. Valsartán. Captopril.

Varón con insuficiencia cardiaca bajo terapia diurética acude por dolor e inflamación mamaria (ginecomastia). Para mantener el bloqueo del sistema aldosterona sin este efecto endocrino, usted cambia la Espironolactona por: Carvedilol. Eplerenona. Amilorida. Sacubitrilo.

Un paciente bajo terapia antiplaquetaria con Clopidogrel sufre trombosis del stent. Se determina que es un "metabolizador lento". ¿Qué enzima hepática está genéticamente alterada impidiendo la activación de este profármaco?. VKORC1. CYP2D6. CYP2C19. Antitrombina III.

Paciente con FA tratada con Dabigatrán ingresa por hemorragia gastrointestinal severa. ¿Qué antídoto debe administrar de forma urgente para revertir la inhibición directa de la trombina?. Sulfato de Protamina. Vitamina K. Andexanet alfa. Idarucizumab.

Hombre de 60 años sufre síncope hipotensivo refractario tras colocarse Nitroglicerina sublingual para la angina. Horas antes había consumido un fármaco que inhibe la degradación del GMPc. ¿Cuál fue el fármaco contraindicado?. Sildenafil (Inhibidor PDE-5). Propranolol. Clopidogrel. Amlodipino.

Médico decide prescribir Prasugrel post-IAM para una inhibición plaquetaria más rápida. ¿Qué antecedente en el expediente del paciente lo obliga a cancelar la prescripción inmediatamente por contraindicación absoluta?. Úlcera péptica activa hace 5 años. Evento Vascular Cerebral (EVC) isquémico hace 2 años. Alergia a la aspirina. Insuficiencia renal crónica.

Paciente cambiará de Enalapril a Sacubitrilo/Valsartán. ¿Cuál es la indicación vital obligatoria para hacer la transición sin provocarle un angioedema asfixiante?. Monitorizar TTPa cada 4 horas. Lavado obligatorio de 36 horas tras suspender el IECA antes de iniciar el ARNI. Dar ambos fármacos juntos 3 días para crear tolerancia. Administrar un bolo de hidrocortisona previo a la toma.

IAM con elevación del ST sin posibilidad de cateterismo. El médico indica el fibrinolítico de tercera generación con mayor especificidad por la fibrina, permitiendo aplicarlo en un solo bolo rápido. ¿De cuál hablamos?. Alteplasa. Reteplasa. Tenecteplasa. Estreptoquinasa.

Paciente odontológico suspende Aspirina 7 días antes de la extracción. Sabiendo que la vida media de la aspirina en plasma es de apenas 20 minutos, ¿por qué debe esperar una semana?. Porque el metabolito se secuestra en la grasa corporal. Porque bloquea los receptores P2Y12 por 7 días. Porque la inhibición de la COX-1 es irreversible y la plaqueta anucleada no puede sintetizar enzima nueva. Porque induce trombocitopenia transitoria que tarda 7 días en recuperar.

Paciente tratada con Heparina no fraccionada presenta a los 5 días una caída plaquetaria a 40,000 cel/mm3 y desarrollo agudo de múltiples coágulos arteriales. ¿Cuál es el diagnóstico mediado por anticuerpos IgG contra el complejo Heparina-Factor Plaquetario 4?. Necrosis cutánea por warfarina. Trombocitopenia Inducida por Heparina (TIH). Púrpura trombocitopénica trombótica. Toxicidad directa al megacariocito.

Paciente inicia Warfarina. Al tercer día desarrolla necrosis extensa en tejido graso y mamas debido a un estado protrombótico inicial. ¿Qué factor endógeno, de vida media muy corta, se agotó primero induciendo esta complicación?. Factor II (Trombina). Antitrombina III. Proteína C y S. Plasminógeno.

Politraumatizado recibe reanimación agresiva con 5 litros de Solución Salina 0.9%. En UTI presenta acidosis metabólica. ¿Qué alteración electrolítica indujo la cristaloterapia masiva?. Acidosis láctica. Acidosis hiperclorémica. Hipocalcemia dilucional. Hiperpotasemia.

Asmático severo con angina crónica requiere profilaxis diaria con nitratos orales. Para asegurar una biodisponibilidad cercana al 100% y evitar el extenso metabolismo de primer paso hepático, ¿qué molécula indicaría?. Nitroglicerina oral. Dinitrato de isosorbida. Mononitrato de isosorbida. Propranolol.

Paciente post-infarto bajo tratamiento con el único inhibidor directo y REVERSIBLE del receptor P2Y12. Acude refiriendo "sensación de falta de aire" súbita y recurrente (disnea) con pruebas pulmonares normales. ¿Qué fármaco toma?. Clopidogrel. Ticagrelor. Prasugrel. Aspirina.

Paciente psiquiátrico en urgencias con tinnitus severo, cefalea y mareo (Cinchonismo). El ECG muestra paradójicamente aumento en la conducción AV. ¿Qué antiarrítmico Clase IA tomó, el cual posee efecto vagolítico (anticolinérgico)?. Flecainida. Lidocaína. Quinidina. Amiodarona.

Paciente con arritmia ventricular refractaria presenta fibrosis pulmonar progresiva, alteración en pruebas de función tiroidea y coloración azul-grisácea en la piel. ¿A qué se debe esta toxicidad multiorgánica?. Bloqueo de canales de calcio por Verapamilo. Acumulación del 37% de yodo estructural de la Amiodarona. Depósito de Sotalol en tejido graso. Trombocitopenia por Digoxina.

Durante una cirugía tiroidea el paciente presenta una tormenta catecolaminérgica con FA. Se requiere un antiarrítmico Clase II en infusión que se desactive en menos de 10 minutos si la presión cae. ¿Por qué el Esmolol cumple esto?. Excreción biliar ultrarrápida. Disociación rápida de canales de sodio. Hidrólisis plasmática por esterasas de los eritrocitos. Antagonismo reversible purinérgico.

Paciente hipertenso acude por FA rápida. Se administra Diltiazem IV. Minutos después, presenta bradicardia extrema de 30 lpm (Bloqueo AV). ¿Por qué ocurrió esto?. Porque es un vasodilatador dihidropiridínico puro. Porque inhibe la bomba Na+/K+ ATPasa vagal. Porque es una benzotiazepina con efecto inotrópico y cronotrópico negativo directo en el nodo AV. Porque genera agonismo alfa-2 central.

Paciente post-infarto en UCI presenta extrasístoles ventriculares frecuentes. Se indica un antiarrítmico Clase IB IV que se une selectivamente a canales de Na+ en estado inactivo. ¿Qué fármaco es ineficaz en arritmias auriculares pero ideal en tejido isquémico?. Lidocaína. Flecainida. Quinidina. Esmolol.

Paciente con insuficiencia cardiaca y FA toma un fármaco oral. Desarrolla hipopotasemia por uso de diuréticos y a los dos días presenta náuseas, arritmias ventriculares y xantopsia (halos visuales amarillos). ¿Por qué la hipopotasemia desencadenó la toxicidad?. El potasio bajo impide la eliminación renal del fármaco. La hipopotasemia deja libre el sitio de unión en la bomba Na/K ATPasa, permitiendo que la Digoxina se una masivamente. El fármaco prolonga el QT y el potasio bajo indujo Torsades. Se bloqueó el efecto de la adenosina endógena.

Entre los IECAS, ¿cuál es el único que posee eliminación dual (hepática y renal) por lo que rara vez requiere ajuste drástico de dosis en insuficiencia renal leve-moderada?. Enalapril. Ramipril. Lisinopril. Fosinopril.

¿Cuál es la principal diferencia farmacocinética entre el Amlodipino y el Nifedipino (liberación rápida) que evita que el primero cause isquemia miocárdica por taquicardia refleja?. Amlodipino actúa en el corazón, nifedipino en vasos. Amlodipino tiene inicio lento y vida media de 30-50 horas. Amlodipino es profármaco. Nifedipino bloquea canales tipo T, no tipo L.

Paciente con HTA que interrumpe su tratamiento con clonidina y sufre crisis hipertensiva masiva. ¿Cuál es el mecanismo de esta urgencia?. Acumulación de sodio a nivel del túbulo contorneado distal. Sobreexpresión de receptores simpáticos alfa y beta por la privación prolongada, causando rebote catecolaminérgico. Activación súbita del sistema renina-angiotensina. Bloqueo de los receptores purinérgicos A1.

En el estudio HOPE, ¿qué IECA muy lipofílico demostró excelente penetración tisular y reducción del riesgo cardiovascular en pacientes de alto riesgo sin HFrEF previa?. Captopril. Lisinopril. Ramipril. Metildopa.

Paciente con angina y asma severa. Usted necesita prescribir un bloqueador beta-1 altamente cardioselectivo, hidrofílico (no cruza SNC) y de excreción renal. Usted elige: Propranolol. Metoprolol. Atenolol. Carvedilol.

Para la prevención secundaria en Insuficiencia Cardiaca, el Metoprolol solo ha demostrado reducir la mortalidad de manera sustentable en su formulación específica de: Tartrato (acción corta). Succinato (liberación prolongada). Infusión intravenosa continua. Sublingual.

Diurético que tiene una vida media mucho más larga (40-60h) y es más potente que la hidroclorotiazida, respaldado por múltiples ensayos clínicos para reducción de eventos CV: Espironolactona. Clortalidona. Furosemida. Sacubitrilo.

¿Qué antagonista selectivo del receptor AT1 (ARA II) destaca por no tener metabolitos activos clínicamente relevantes y se utiliza en IC post-IAM en intolerantes a IECAS?. Valsartán. Losartán. Telmisartán. Captopril.

Mujer de 40 años sana sin cardiopatía isquémica diagnosticada con Fibrilación Auricular paroxística. Si decidiera usar la estrategia de "píldora en el bolsillo" para restaurar el ritmo, el fármaco de elección (Clase IC) es: Amiodarona. Flecainida. Verapamilo. Sotalol.

Anticoagulante subcutáneo ideal para el manejo ambulatorio de TVP que ejerce su efecto inhibiendo preferentemente al Factor Xa (vía Antitrombina III) y no requiere monitorización del TTPa de rutina: Heparina No Fraccionada. Warfarina. Enoxaparina. Alteplasa.

Paciente con prótesis valvular mecánica mitral desarrolla fibrilación auricular. ¿Qué anticoagulante está ESTRUCTURAL y ABSOLUTAMENTE contraindicado en él (solo se pueden usar antagonistas de vitamina K)?. Warfarina. Heparina IV. Rivaroxabán / Apixabán. Enoxaparina.

Paciente se intoxica con warfarina (INR de 8.0) y presenta sangrado activo masivo. Además de la Vitamina K (que tarda horas en actuar), ¿qué hemoderivado repone los factores II, VII, IX y X inmediatamente?. Crioprecipitados. Concentrado de plaquetas. Plasma Fresco Congelado (o complejo protrombínico). Solución Ringer Lactato.

Coloides expansores de volumen plasmático que han caído en desuso clínico importante debido a su alto riesgo documentado de causar lesión renal aguda y coagulopatía grave en pacientes críticos: Cristaloides 0.9%. Dextrano e Hidroxietilalmidón. Albúmina humana. Plasma Fresco.

Durante el infarto agudo, los nitratos alivian la angina NO dilantando predominantemente las arterias epicárdicas esclerosadas, sino: Bloqueando la frecuencia cardiaca directamente. Generando venodilatación sistémica que reduce el retorno venoso (precarga), disminuyendo el trabajo cardíaco. Aumentando la fuerza de contracción. Lisando el coágulo coronario.

Efecto secundario hemodinámico clásico tras la aplicación de parches o spray de Nitroglicerina, por lo cual se recomienda al paciente estar sentado: Hipertensión refleja. Hipotensión ortostática y cefalea pulsátil. Bradicardia sinusal severa. Bloqueo auriculoventricular.

El Carvedilol difiere del Metoprolol en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca porque su mecanismo de acción no solo es selectivo beta, sino que: Bloquea receptores alfa-1, beta-1 y beta-2 y tiene propiedades antioxidantes. Aumenta la secreción de renina renal. Es un profármaco activado en el pulmón. Genera taquicardia refleja protectora.

Paciente que requiere profilaxis crónica antianginosa con nitratos orales debe tener un periodo libre del fármaco de 10 a 12 horas (usualmente nocturno) por la siguiente razón fisiológica: Evitar hiperpotasemia secundaria. Prevenir la taquifilaxia (tolerancia farmacológica) por agotamiento de grupos sulfhidrilo endoteliales. Porque en la noche el riesgo de infarto es cero. Para evitar dependencia psicológica al óxido nítrico.

Antídoto específico recombinante utilizado en urgencias para revertir el sangrado severo causado por los AOD inhibidores directos del factor Xa (Rivaroxabán y Apixabán): Idarucizumab. Protamina. Andexanet alfa. Fibrinógeno liofilizado.

IECA contraindicado en casos de antecedente previo de angioedema. ¿Por qué ocurre este angioedema?. Hipersensibilidad tipo I mediada por IgE. Acumulación tisular de bradicinina y sustancia P por inhibición de la cininasa II (ECA). Efecto tóxico del enalaprilato en el mastocito. Activación del sistema de complemento.

Fármaco inotrópico positivo utilizado para IC con FA que ejerce un efecto cronotrópico negativo puramente por aumentar el tono vagal sobre el nodo AV: Verapamilo. Digoxina. Dobutamina. Amiodarona.