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3er parcial injuria patologìa

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Título del Test:
3er parcial injuria patologìa

Descripción:
preguntas de patología basadas en biblio obligaotira como el robbins, mohan, etc

Fecha de Creación: 2025/06/21

Categoría: Universidad

Número Preguntas: 29

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En la arterioscleoris, se observa principalmente: Engrosamiento de la capa íntima con acumulaciòn de lìpidos. Calcifiación de la capa media sin obstrucción de la luz. Aumento de la presiòn arterial sin cambios estructurales en las arterias. Formaciòn de aneurismas en la aorta torácica.

¿Cúal es el hallazgo histológico característico en la disección aórtica?. Necrosis fibrinoide. Hematoma intramural. Calcificación de la íntima. Formación de granulomas.

¿Qué caracteriza la pielonefritis crónica?. Inflamación aguda con predominio de neutrófilos. Cicatrización irregular del riñón. Formación de cáclulos renales. Engrosamiento de las arteriolas aferentes.

En la hipertrofia cardíaca causada por hipertensión, se observa: Dilataciòn ventricular sin engrosamiento de la pared. Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo. Engrosamiento de la válvula mitral. Formación de trombos intracardíacos.

La nefropatía diabética se catacteriza por: Formación de quistes renales. Engrosamiento de la Membrana Basal Capilar. Inflamación instersticial granulomatosa. Necrosis tubular aguda.

¿Qué diferencia existe entre un aneurisma y una disección aórtica?. Un aneurisma es una dilatación de la pared arterial, mientras que una disección implica una ruptura de la íntima y sangrado dentro de la media. Ambos términos se refieren al mismo proceso patológico. Un aneurisma siempre es causado por hipertensión, mientras que la disección no. La disección aórtica no tiene consecuencias clínicas graves.

La hipertensión maligna se distingue de la hipertensión crónica "benigna" porque: La hipertensión maligna no responde a ningún tratamiento. La hipertensión maligna se asocia con presiones arteriales extremadamente altas y daño rápido a los órganos. La hipertensión crónica benigna no afecta los riñones. La hipertensión maligna se presenta solo en ancianos.

¿Cuál de las siguientes características NO es propia de la pielonefritis aguda?. Infiltrado inflamatorio de neutrófilos. Cicatrización irregular. Presencia de bacterias en la orina. Dolor en la región lumbar.

¿Qué diferencia hay entre cálculos renales y concreciones?. Los cáclulos renales están compuestos solo por oxalato de calcio. Las concreciones son siempre asintomáticas. Los cálculos renales son sólidos y pueden causar obstrucción, mientras que las concreciones son depósitos blandos de sales. No hay diferencias significativas.

¿Cuál de los siguientes NO es un mecanismo patogénico de la aterosclerosis?. Acumulación de colesterol en la íntima arterial. Formación de aneurismas en la capa media. Respuesta inflamatoria crónica. Engrosamiento y pérdida de elasticidad de la pared arterial.

¿Cúal o cuáles pueden ser los mecanismos patogénicos de la esteatosis hepática por alcohol etílico?. Aumento de la síntesis de ácidos grasos en el hígado. Inhibición de la oxidación de ácidos grasos. Disminución de la síntesis de lipoproteínas. Todas las anteriores.

La hipertensión causa daño renal principalmente a través de: Aumento de la presión de filtración glomerular. Disminución del flujo sanguíneo en los vasa vasorum. Formación de trombos en las arteriolas renales. Todas las anteriores.

¿Cuál es el principal mecanism ode daño en la neuripatía diabética?. Hipoxia tisular por disminución del flujo sanguíneo. Acumulación de sorbitol en los nervios periféricos. Desmielinización segmentaria. Inflamación autoinmune.

En la nefropatía obstructiva, el daño renal se produce principalmente por: Formación de cálculos en los túbulos renales. Aumento de la presión en la pelvis renal y atrofia del parénquima. Infección bacteriana recurrente. Formación de quistes.

Para que la respuesta inflamatoria aguda sea considerada exitosa deben ocurrir 3 eventos. Aumento de la permeabilidad vascular, migración de neutrófilos y fagocitosis de patógenos. Activación de linfocitos, producción de anticuerpos y formación de granulomas. Destrucción de tejido, formación de abscesos y fibrosis. Liberación de histamina, formación de exudado y cicatrización.

En la disección aórtica, el proceso patológico comienza con: Formación de una placa aterosclerótica. Desgarro de la íntima y entrada de sangre en la media. Calcificación de la capa media. Engrosamiento de la adventicia.

¿Cuál es el proceso patológico subyacente en la hipertrofia cardíaca debido a hipertensión crónica?. Necrosis de los miocitos. Aumento de la síntesis de proteínas contráctiles en los miocitos. Infiltración grasa en el miocardio. Calcificación de las válvulas cardíacas.

El desarrollo de la nefropatía diabética incluye: Engrosamiento de la membrana basal glomerular. Inflamación intersticial. Formación de granulomas. Necrosis tubular aguda.

¿Qué proceso es fundamental en la patogenia de la pielonefritis aguda?. Obstrucción de la arteria renal. Ascenso de bacterias a través de las vías urinarias. Formación de quistes renales. Deposito de inmunocomplejos en los glomérulos.

Una lesión macroscópica de la mucosa gástrica como consecuencia de la necrosis y descamación del epitelio de cubierta, con la consecuente reacción inflamatoria se denomina: Úlcera péptica. Gastritis erosiva. Adenocarcinoma gástrico. Diverticulitis.

¿Cuál es la característica histológica más distintiva de la nefropatía por reflujo crónico?. Cicatrización irregular del parénquima renal. Presencia de granulomas. Engrosamiento de la membrana basal glomerular. Formación de quistes renales.

En la pielonefritis aguda, ¿Cuál es el principal tipo celular involucrado en la inflamación?. Neutrófilos. Linfocitos. Macrófagos. Eosinófilos.

Una disección aórtica tipo A se caracteriza por: Afectar a la aorta descendente. Iniciarse distal a la arteria subclavia. Afectar a la aorta ascendente. No tener riesgo de mortalidad.

¿Que tipo de arterioesclerosis se catacteriza por calcificación de la media sin oclusión de la luz. Arterioloesclerosis hialina. Arterioloesclerosis hiperplásica. Aterosclerosis. Esclerosis de la media de Mônckeberg.

En la hipertensión maligna, ¿qué hallazgo clínico es común?. Edema cerebral. Hipotensión severa. Edema de papila. Bradicardia.

¿Cuál es la causa común de la nefropatía obstructiva?. Glomerulonefritis. Hidronefrosis. Hipertensión arterial. Diabetes mellitus.

En la pielonefritis aguda, la presencia de qué estructura es un hallazgo común: Céñulas gigantes multinucleadas. Abscesos en la médula renal. Fibrosis intersticial. Calcificaciones intratubulares.

¿Cuál es el mecanismo principal por el cual la hipertensión causa daño al corazón?. Inducción de apoptosis. Hipertrofia ventricular izquierda por sobrecarga de presión. Formación de trombos en las arterias coronarias. Destrucción de la matriz extracelular del miocardio.

La diabetes mellitus tipo 1 se caracteriza principalmente por: Resistencia periférica a la insulina. Producción excesiva de insulina. Destrucción autoinmunitaria de las células beta pancreáticas. Niveles normales de glucosa en sangre.

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