PRPIEDADES IMPROTANTES DE MYCOBACTERIUM Bacilos grampositivos, inmóviles, no esporulados.
Bacilos grampositivos, inmóviles, esporulados.
Bacilos gramnegativos, inmóviles, no esporulados.
Bacilos gramnegativos, inmóviles, no esporulados.
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Pared celular es: rica en lípidos = hidrofóbica, resistente a desinfectantes y a tinciones, no se decolora con solución acida = B.A.A.R. pobre en lípidos = no hidrofóbica, no resistente a desinfectantes y a tinciones, no se decolora con solución acida = B.A.A.R.
Periodo de incubacion general de MYCOBACTERIUM
8 semanas 1 a 2 semanas 14 dias 20 meses.
Clasificación importante de MYCOBACTERIUM
M tuberculosis, M leprae, M no tuberculosas complejo M. avium, M. kansasii, M. fortuitum,
M. chelonae y M. abscessus.
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Técnicas de tinción de micobacterias Maquiavelo Ziehl-Neelsen Si.
Se caracteriza por inflamación aguda o subaguda con exudado o fluido y acumulación de leucocitos polimorfonucleares rodeando a la bacteria. En esta etapa el daño puede curar por resolución o evolucionar al tipo productivo Reacción exudativa Reacción productiva.
En este caso los macrófagos sufren una sorprendente transformación a células epitelioides para formar el tubérculo, lesión característica de esta enfermedad. En el centro de la lesión algunas de estas células pueden fusionarse para formar una o más células gigantes, con docenas de núcleos localizados en la periferia y bacilos vivos por lo común observados en el citoplasma. En el exterior de las células epitelioides
(múltiples capas), el granuloma está cubierto por linfocitos y fibroblastos.
La evolución del tubérculo es la necrosis, caseificación y probable rotura, dando lugar a una caverna
Productiva (granulomatosa) Exudativa.
Enfermedad infecto-contagiosa producida por mycobacterium del complejo Mycobacterium tuberculosis (M. hominis, M. bovis, M. africanum), que afecta el parénquima pulmonar con alto grado de contagiosidad, pero que sin embargo, es prevenible y curable Tuberculosis pulmonar(TBP) Tuberculosis alveolar Tuberculosis maxilar Tuberculosis no pulmonar (TNP).
cuando tenemos un paciente,, en quien se diagnostica tuberculosis pulmonar y nunca ha recibido tratamiento antifímico, nos referimos a un: Caso nuevo de tuberculosis pulmonar Caso de tuberculosis pulmonar Caso nuevo de Lepra.
Como se le llama al grupo de enfermedades producidas por micobacterias no tuberculosa (MNT) Enfermedades no tuberculosas Micobacteriosis Tuberculosis Micopatogenia.
También se conocen como ‘‘micobacterias atípicas” y ‘‘micobacterias ambientales’’ (MA) Micobacteriosis Chiapas Micobacterias no tuberculosas Licenciadosis.
se engloba a diversas especies micobacterianas en el nombre de complejo o complex falso verdadero.
La distinción más práctica entre el complejo Mycobacterium tuberculosis y otras micobacterias patógenas no la diferencia en los hábitats, su contagiosidad y la susceptibilidad a los agentes antimicrobianos.
es la diferencia en los hábitats, su contagiosidad y la susceptibilidad a los agentes antimicrobianos.
Su tinción
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Manifestaciones clínicas de m tuberculosis Pulmonar y extrapulmonar.
Primaria o secundaria Diabeticas
no diabeticas Patógenas
no patógenas.
Tos ≥ 2 semanas en ausencia de otra causa, fiebre, pérdida de peso o falla para crecer Síntomas clínicos en adultos Síntomas clínicos en niños.
Tos persistente ≥ 2 semanas, productiva, en ocasiones acompañada de hemoptisis, con síntomas adicionales como fiebre vespertina o nocturna, sudoración nocturna, pérdida de peso, astenia, adinamia Síntomas clínicos de tuberculosis en niños Síntomas clínicos de tuberculosis en adultos.
Signos de enfermedad tuberculosa pueden ser .
La afección de los pulmones origina tos crónica y hemoptisis, que surgen por lo común en el caso de lesiones avanzadas el caso de lesiones profundas.
La meningitis o la afección de las vías urinarias surge a veces sin que se manifiesten otros signos de tuberculosis verdadero falso.
La diseminación por la circulación sanguínea origina tuberculosis miliar, con lesiones en muchos órganos y una elevada cifra de mortalidad.
Si No.
Aver Es el diagnostico para m tuberculosis.
En caso de diagnostico por BARR al menos 4 muestras de esputo y enviarce en < de 18 hrs
al menos 3 muestras de esputo y enviarce en < de 24 hrs
al menos 900 muestras de esputo y enviarce en < de 24 hrs
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PPD: >/= 5 mm ó 10 mm ó >15 mm Verdadero Falso.
Tratamiento farmacológico para tuberculosis: TRATAMIENTO:
TAES: fase intensiva. L-S * 10 s hasta 60 dosis.
R
I
P
E
fase de sostén: L-M-V *15 s hasta 45 dosis.
R
I
TRATAMIENTO:
TAES: fase intensiva. L-S * 10 s hasta 60 dosis.
R
I
P
E
fase de sostén: L-M-V *15 s hasta 45 dosis.
R
I
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Es una enfermedad crónica infectocontagiosa, que afecta principalmente piel y nervios periféricos, puede afectar otros órganos y en ocasiones es sistémica MYCOBACTERIUM LEPRAE.
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
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Periodo de incubación de micobacterium leprae: 8 semana 40 años 20 años.
Norma de la m leprae NOM 027 NOM 026 NOM 005.
M leprae afecta a: Macrofagos de la piel (histocitos)
(celulas de schwann) Células Endoepiteliales de vasos sanguineos Celulas estratificada pseudomenbranosas del schawits.
La busqueda de m leprae se realiza en: la sangre, en el moco anal o en tejido guatemalteco la linfa, en el moco nasal o en tejido biopsiado.
TIPO DE MICOBACTERIA DE AFECTA TEJIDOS FRIOS DEL CUERPO HUMANO M TUBERCULOSIS M LEPRAE.
Las lesiones de m leprae afectan anatomicamente los siguientes tejidos: orejas, miembros, nariz, glúteos, dorso de la espalda, ojos, testículos.
Higado, bilis, pulmones hola.
Tambien llamada enfermedad de hasen paucibacilar Lepra tuberculoide Lepra eritromatosa Lepra venezolana Lepra tuberculosa.
Reacción inmunitaria celular con numerosos linfocitos y granulomas en los tejidos, pero un número relativamente bajo de bacterias, las bacterias producen citocinas que intervienen en la activación de los macrófagos, la fagocitosis y la eliminación de los bacilos Lepra Lepra tuberculoide Lepra pulmonar.
respuesta humoral, pero también una deficiencia específica en la respuesta celular frente a los antígenos de M. leprae.
Se observa un gran número de bacterias en los macrófagos dérmicos y en las células de Schwann de los nervios periféricos.
Lepra lepromatosa (enfermedad de Hansen multibacilar) Lepra tuberculoide (llamada también enfermedad de Hansen paucibacilar). .
La desfiguración por la infiltración cutánea y el ataque de nervios en casos no tratados puede ser extrema.
M tuberculosis M leprae.
Alteraciones neurológicas se manifiestan por infiltración y engrosamiento de nervios; en consecuencia surgen anestesia, neuritis, parestesias, úlceras tróficas, resorción de hueso y acortamiento de dedos M tuberculosis M leprae.
Se manifiestan en la forma de máculas pálidas sin sensibilidad (anestésicas) de 1 a 10 cm de diámetro; por nódulos infiltrados, difusos o eritematosos perfectamente definidos de 1 a 5 cm de diámetro o por infiltración difusa de la piel.
M tuberculosis M leprae.
Grupo de organismos conocido como Rickettsias → Familia Rickettsiaceae
formado por tres géneros: Rickettsia
Ehrlichia
ANAPLASMA
Streptococos tuberuloide.
Bacilos, pleomórficos, gramnegativos pleomórficos, aerobios.
Micobacteria Rickettsia
SISISISI.
Periodo de incubación Rickettsia
1 - 2 s 2 - 1 s 3 - 5 dias habiles sábado .
Metodos de tincion rickettsias Giemsa o de Machiavelo Gamn o venezuelo Hematoxilina y eosina Amlo 4t.
Zoonosis = tifus epidémico tifus trasmitido por piojos.
Pediculus humanus tifus trasmitido por
garrapata texans tifus trasmitido por acaros.
Mayor reservorio de Rickettsia prowazekii Gamesa Rickettsia prowazekii Humano.
Afecta a individuos que subsisten en condiciones de hacinamiento, así como en condiciones sanitarias precarias como en caso de guerra, hambrunas, catástrofes naturales Rickettsia prowazekii Rickettsia kawazaki Rickettsia huawei Rickettsia supra mk4 .
SÍNDROMES de r kawazaki o como se escriba Epidemico Endemico.
paciente con súbito escalofríos, fiebre (1 o 2 s), cefalea, datos de cuadro gripal
5-9 d después hay exantema maculopapular en tórax que se extiende hacia la periferia. Acompañando al exantema se puede presentar una meningoencefalitis, colapso vascular y muerte, ¿estamos frente a un? Tifus epidemico Tifus endemico.
cuadro clínico semeja al del tifo epidémico, sólo que menos grave causado por r typhi Tifus endemico Tifus epidemico.
Reservorio de Rickettsia typhi la rata y otros roedores gente que no se baña los que ven peliculas de griego antiguo tsss.
Vector principal de Rickettsia typhi la pulga (messi)
el piojo el borracho la luna.
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
Riquetsiosis Weil Felix un wey feliz Wall pitz Willy y pelis.
TRATAMIENTO Rickettsia Prowazekii
Tetraciclinas
Cloranfenicol
Quinolonas o doxiciclina Tetraciclinas
Cloranfenicol
Sulfonamidas.
sss R. rickettsi R conori R akari R slovaca.
El tifus exademico o epidemico esta causado por: R. prowazekii R. Typhi.
Periodo de incubación de Rickettsia Prowazekii 10 a 14 dias 1 a 2 semanas 20 años.
Tratamiento para Rickettsia Prowazekii Doxiciclina 120 mg de 7 a 10 días. Monodosis de 200 mg de doxiciclina es eficaz en el adulto. En niños se dan dosis de 50mg/kg/día por vía oral de cloranfenicol Doxiciclina 100 mg de 7 a 10 días. Monodosis de 200 mg de doxiciclina es eficaz en el adulto. En niños se dan dosis de 50mg/kg/día por vía oral de cloranfenicol.
llega a tu clinica un paciente femenino con malestar general que de 1-3, Fiebre alta 39°C a 40°C → Escalofríos → Cefalea→Artromialgias→Anorexia→Episodios de delirio, entre el 4to y 7mo día: Exantema macular Tifus exantemático epidémico
Tifus endemico.
Enfermedad que transmiten las garrapatas y resulta potencialmente mortal causada por la R.rickettsii
La fiebre maculosa de las Montañas Rocosas La fiebre maculosa de las Montañas Rencorosas La fiebre eritromatosa de las Montañas Rocosas.
La enfermedad se caracteriza por fiebre alta y malestar, seguidos de una intensa erupción que al principio es macular, pero puede volverse petequia o hemorrágica.
La fiebre maculosa de las Montañas Rocosas si.
Los pacientes que no reciben tratamiento durante fiebre maculosa de las montañas rocosas pueden manifestar: alteraciones vasculares y disfunciones miocárdicas o renales
dolor orofacial.
Diagnostico de Fiebre Maculosa de las Montañas Rocosas
FA directos de rickettsias en los tejidos, serología, PCR
PDD: 5 10 Y 15.
Grupo tifus
vector pulgas
reservorio: roedores
Cuadro clínico: Fiebre, cefalea mialgia, exantema ( sin escaras)
Enfermedad: Tifus murino, Tifus endémico,
Rickettsia typhi Rickettsia Kawazakii Rickettsia eritromatosa.
Paciente masculino 102 años, tiene 3 focos en su casa, presenta fiebre, cefalea y nauseas, evolucion de la enfermedad 3 semanas, se transmitio por frotamiento de heces de las pulgas: Tifus pandémico o murino (Rickettsia typhi) Tifus endémico o murino (Rickettsia typhi).
El período de incubación de la enfermedad por R. typhi es de 7 a 14 días.
si si no no se.
Se usa una prueba de fluorescencia indirecta específica de R. typhi para confirmar el diagnóstico de tifus murino.
si no.
Tratamiento
de Tifus endémico o murino (Rickettsia typhi) Las tetraciclinas Paracetamol ca 8 horas.
Parasitan leucocitos, eritrocitos y plaquetas circundantes vacuolas fagocíticas o citoplasmáticas, se multiplican - mórulas
EHRLICHIA Rickettsia typhi Rickettsia kawzakki.
Enfermedad causada por causada por E. chaffeensis La ehrlichiosis monototropica humana (EMH) ehrlichiosis granulocítica humana.
la anaplasmosis granulocítica humana .
causada por
E. ewingii La ehrlichiosis monototropica humana (EMH) ehrlichiosis granulocítica humana.
la anaplasmosis granulocítica humana .
causada por el organismo Anaplasma phagocytophilum La ehrlichiosis monototropica humana (EMH) ehrlichiosis granulocítica humana.
la anaplasmosis granulocítica humana .
Periodo de incubacion de EHRLICHIA 5-21 d 1 - 2 s 18 a 24 horas.
Paciente masculino, con 13 focos en su casa, presenta fiebre, ,escalosfrios, cefalea, mialgia, nauseas, vómitos, anorexia y perdida de peso, leucopenia de moderada a grave y trombocitopenia. Complicaciones de meningoencefalitis, IR, miocarditis, Insuf. Resp.
ehrlichiosis tuberculosis lepra.
Diagnostico EHRLICHIA PCR
Leucopenia, linfopenia, trombocitopenia y aumento de enzimas hepáticas.
PPD CCCP.
TRATAMIENTO EHRLICHIA Tetraciclinas: doxiciclina.
Rimpaficina.
FLUORQUINOLONAS y CLORANFENICOL.
Vector: garrapatas
Reservorio. Ratones
:cuadro clinico: fiebre, cefalea, mialgias
diagnostico: FA indirectos para anticuerpos
Enfermedad: Anaplasmosis granulocitica humana Anaplasma phagocytophilum EHRLICHIA.
Eubacterias
+ 200 Molliculates
Sin P.C.
Neumonía, afección al SN, anemia hemolítica, infecciones articulares y otro sitio = micoplasma psnumoniae/ agente de Eaton.
m. hominis= fiebre puerperal
m. Genitalium=infección uretral, uretritis no gonocócica.
MICOPLASMA
EHRLICHIA Rickettsia.
paciente Portador asintomático
Inicio 1-3 s después con malestar gral, fiebre, cefalea, faringitis, tos, dolor torácico
infectado por:
MICOPLASMA
EHRLICHIA.
MICOPLASMA
m. hominis, salpingitis m. Genitalium,.
MICOPLASMA
DIAGNOSTICO.
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MICOPLASMA
TRATAMIENTO.
Anaerobio – aerobio - BGP formadores esporas.
B. Anthacis – carbunco. Toxinas potentes
Clostridium tetani- tétanos
Clostridium botulinum-botulismo Clostridium perfringens- gangrena gaseosa
Clostridium difficile- diarrea vinculada con antibióticos y colitis seudomembranosa .
MICOPLASMA
CLOSTRIDIUM Y BACILLUS
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Entra por piel lesionada y raro por T.D o pulmones por inhalación.
La cápsula de ácido poli-γ-d-glutámico es antifagocítica. El gen de la cápsula se ubica en el plásmido pXO2.
Proteínas: antígeno protector (PA), factor de edema (EF) Y factor letal (LF).
B. Anthacis B. ATr.
Endosporas permanecen en suelo como contaminantes.
Asociado a infección de tejidos blandos y profundos.
Crecimiento + oxido reducción .
Subclasificacion por la toxina letal de la A-F. La A produce T. alfa / lecitinada/ fosfolipasa C, la cual destruye celular (eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células endoteliales) , aumenta permeabilidad vascular y necrosa
CLOSTRIDIUM PERFINGENS
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
CLOSTRIDIUM BOTULIMUS
CLOSTRIDIUM TETANI
.
Puede producir un amplio espectro de enfermedades, desde una gastroenteritis de resolución espontánea hasta una destrucción devastadora de los tejidos (p. ej., mionecrosis por clostridio) que se asocia con una mortalidad muy elevada.
Tx. penicilina endovenosa en dosis amplias, clindamicina o metronidazol pueden usarse CLOSTRIDIUM PERFINGENS
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
CLOSTRIDIUM BOTULIMUS
CLOSTRIDIUM TETANI
.
Se aloja en el intestino grueso del ser humano, donde
permanece en un estado de latencia.
Colitis seudomembranosa
Produce dos tipos diferentes de toxinas: la
toxina A que es una enterotoxina y el factor patogénico de mayor importancia, mientras que la toxina B
CLOSTRIDIUM PERFINGENS
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
CLOSTRIDIUM BOTULIMUS
CLOSTRIDIUM TETANI
.
Toxina A, se une con el receptor en el “borde en cepillo” del enterocito, tras un periodo de 1 a 2 h ocurren alteraciones de los filamentos de actina, separación de las uniones intercelulares y aumento en la permeabilidad epitelial, hay respuesta inflamatoria con activación de macrófagos, mastocitos y movilización de neutrófilos, e involucran la participación de varias células, de mediadores de la inflamación como son las citocinas, prostaglandina E2, leucotrieno B4 y C2, factor de activación plaquetaria, IL-1 e IL-8 e histamina, lo que contribuye a la generación de la colitis pseudomembranosa.
CLOSTRIDIUM PERFINGENS
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
CLOSTRIDIUM BOTULIMUS
CLOSTRIDIUM TETANI
.
Antimicrobianos como: clindamicina, ampicilina y cefalosporinas. Hace que se elimine parte de la biota normal del intestino, permitiendo el sobre desarrollo.
Se acompaña de diarrea profusa, deshidratación, náusea, anorexia, distensión abdominal y malestar general.
CLOSTRIDIUM PERFINGENS
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
CLOSTRIDIUM BOTULIMUS
CLOSTRIDIUM TETANI
.
Tipos A, B, E y F son los causantes del botulismo en los seres humanos. Los tipos C y D son los mayores causantes de botulismo en los animales. La toxina botulínica ha sido detectada en una considerable variedad de alimentos, tales como el maíz
enlatado, ejotes, espárragos, hongos, en los jamones, salchichas, berenjenas rellenas, langosta, pescado ahumado y salado
CLOSTRIDIUM PERFINGENS
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
CLOSTRIDIUM BOTULIMUS
CLOSTRIDIUM TETANI
.
Alimentos con neurotoxina producida, una proteína formada por una subunidad A (cadena ligera) con actividad de endopeptidasa y una subunidad B (cadena pesada) que se une al receptor. La toxina botulínica forma complejos con proteínas no tóxicas que protegen a la neurotoxina durante su permanencia en tubo digestivo. La porción carboxilo terminal de la subunidad B se une a receptores específicos de la superficie de neuronas motoras y estimula la endocitosis de la molécula de la toxina.
Ésta permanece en las zonas de unión neuromuscular, a diferencia de la toxina tetánica.
CLOSTRIDIUM PERFINGENS
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
CLOSTRIDIUM BOTULIMUS
CLOSTRIDIUM TETANI
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Endosporas permanecen en suelo como contaminantes.
Asociado a infección de tejidos blandos y profundos.
Crecimiento + oxido reducción .
Subclasificacion por la toxina letal de la A-F. La A produce T. alfa / lecitinada/ fosfolipasa C, la cual destruye celular (eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células endoteliales) , aumenta permeabilidad vascular y necrosa
. CLOSTRIDIUM PERFINGENS
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
CLOSTRIDIUM BOTULIMUS
CLOSTRIDIUM TETANI
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