Acetilcolinesterásicos

¿Cuál es el mecanismo de acción común de los organofosforados, carbamatos y gases nerviosos?. Inhiben la síntesis de acetilcolina en la neurona presináptica. Son inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa (AChE) en las hendiduras sinápticas. Bloquean los receptores nicotínicos de la placa motora. Estimulan la recaptación de colina en el espacio intersináptico.

Sobre la persistencia y bioacumulación de los organofosforados, se puede afirmar que: Son altamente persistentes y se bioacumulan en el tejido adiposo. No son persistentes en el ambiente ni en los animales, y no se bioacumulan. Se acumulan específicamente en el parénquima pulmonar. Solo los derivados del ácido ditiofosfórico se bioacumulan.

¿Qué sufijos suelen identificar a los compuestos organofosforados?. -carb o metil-. -fos o -vos. -zol o -oxón. -ina o -ona.

¿Cuál es la principal diferencia funcional entre la inhibición producida por organofosforados y carbamatos?. Los organofosforados son reversibles y los carbamatos irreversibles. Los organofosforados producen una inhibición irreversible y los carbamatos una reversible. Los carbamatos requieren activación metabólica por el citocromo p450. Los organofosforados no afectan a los receptores muscarínicos.

El desastre de Bhopal se debió a la liberación de un intermediario en la producción de un carbamato (carbaryl). ¿Cómo se llama dicho intermediario?. Metil isocianato (MIC). Pralidoxima. Ácido ortofosfórico. Benomilo.

¿Qué ocurre durante la "activación metabólica" de los ácidos tiofosfóricos como el paratión?. Se degradan a metabolitos 5-OH no tóxicos. El azufre se sustituye por un oxígeno, convirtiéndose en un ácido ortofosfórico (paraoxón) más tóxico. Se unen irreversiblemente a la albúmina plasmática. La enzima esterasa los inactiva de forma inmediata.

¿Por qué se suelen administrar organofosforados junto con piretroides?. Para neutralizar el efecto miótico. Para que compitan por las esterasas, retrasando su degradación y prolongando su acción. Porque los piretroides actúan como antídotos químicos. Para facilitar el transporte a través de la barrera hematoencefálica.

Los benzimidazolcarbamatos (como el benomilo) están prohibidos principalmente por: Su altísima toxicidad aguda fulminante. Ser potentes mutagénicos y carcinógenos debido a sus metabolitos 4-OH. Producir fibrosis pulmonar irreversible. Su capacidad de bioacumulación en la cadena trófica.

En la neurotransmisión colinérgica normal, la AChE rompe la acetilcolina en: Acetato y colina. Ácido fosfórico y colina. Muscarina y nicotina. Sodio y potasio.

¿Cuál es el fenómeno físico-químico por el cual los organofosforados se vuelven irreversibles con el tiempo?. Carbamilación. Envejecimiento (ageing) por fosforilación de la enzima. Desacetilación rápida. Hidrólisis ácida del espacio intersináptico.

¿A qué receptores se une la acetilcolina acumulada para producir hipermotilidad intestinal y aumento de secreciones?. Receptores nicotínicos preganglionares. Receptores muscarínicos posganglionares del músculo liso y glándulas. Receptores ionotrópicos de la placa motora. Receptores de dopamina y GABA.

El efecto nicotínico más característico de la intoxicación por estos plaguicidas sobre la musculatura esquelética es: Parálisis flácida inmediata sin contracción previa. Contracciones y fasciculaciones musculares, tetania y parálisis. Atrofia de las bandas de mielina en 24 horas. Relajación extrema de los esfínteres.

¿Qué es la OPIDN (Neuropatía Retardada Inducida por Organofosforados)?. Una crisis convulsiva que ocurre a las 2 horas de la ingesta. Una parálisis que ocurre semanas o meses después por inhibición de la esterasa neurotóxica y desmielinización. Una insuficiencia renal aguda por acumulación de metabolitos urinarios. Una hiperexcitabilidad persistente de los ganglios simpáticos.

¿Por qué los animales jóvenes no suelen padecer la OPIDN?. Porque sus esterasases degradan el tóxico más rápido. Porque se precisa que el sistema nervioso central esté completamente mielinizado para que ocurra. Porque no poseen receptores nicotínicos en el nervio ciático. Debido a que su pH urinario impide la excreción del metabolito activo.

En el examen clínico, ¿qué signo ocular es un indicador clave de la intoxicación colinérgica?. Midriasis arreactiva. Miosis (pupila puntiforme) y pérdida del reflejo pupilar. Nistagmo rotatorio. Desprendimiento de retina.

¿Cuál es el antídoto farmacológico de elección para revertir los efectos muscarínicos?. Pralidoxima (2-PAM). Atropina (un parasimpaticolítico). Diazepam. Bicarbonato sódico.

La pralidoxima es un antídoto químico que: Bloquea los receptores muscarínicos. Desfosforila la AChE, revirtiendo el envejecimiento si se usa en las primeras horas tras la intoxicación por organofosforados. Estimula la síntesis de nueva enzima en el hígado. Se utiliza exclusivamente en intoxicaciones por carbamatos.

En una intoxicación grave por acetilcolinesterásicos, ¿qué porcentaje de actividad enzimática suele quedar en el animal?. 50-70%. Menos del 10%. 20-30%. La enzima no se reduce, solo aumenta la acetilcolina.

¿Cuál es la principal causa de muerte en la intoxicación aguda por estos compuestos?. Fallo renal por necrosis tubular. Insuficiencia respiratoria por depresión del centro respiratorio, broncoconstricción y exceso de secreciones. Deshidratación severa por diarrea. Parálisis de Walleriana inmediata.

Para la descontaminación dérmica en caso de exposición tópica, se recomienda lavar al animal con: Alcohol de 96º. Agua alcalinizada con bicarbonato sódico o detergentes alcalinos. Aceites minerales para disolver el tóxico. Vinagre para acidificar la piel.

¿Qué parámetro bioquímico es más fácil de medir en una toma de sangre para confirmar la intoxicación?. Niveles de acetato en suero. Actividad de la AChE en eritrocitos o pseudoAChE en plasma. Concentración de colina presináptica. Niveles de AMPc intracelular.

La "desmielinización en las células de Schwann" es característica de: La fase aguda muscarínica. La neuropatía tóxica retardada (NFT/OPIDN) por organofosforados. La intoxicación leve por carbamatos. El uso terapéutico de fisoestigmina.

¿Qué efecto tiene la acetilcolina acumulada sobre el ritmo cardiaco (efecto muscarínico)?. Taquicardia severa. Bradicardia. No tiene efecto sobre el corazón. Produce únicamente hipertensión arterial.

El diagnóstico bioquímico basado en el pH se fundamenta en que: El tóxico es un ácido fuerte. La hidrólisis normal de la acetilcolina acidifica el medio; si la AChE está inhibida, el pH no baja. Los carbamatos alcalinizan la sangre. El ácido acético es absorbido por los receptores nicotínicos.

Sobre los receptores muscarínicos, el texto indica que están asociados a: Canales de sodio (ionotrópicos). Proteína G (metabotrópicos). Canales de calcio presinápticos. Transportadores de colina.

¿Qué ocurre con la enzima AChE cuando se une a un carbamato?. Queda fosforilada permanentemente. Queda carbamilada, lo que retrasa su recuperación pero permite su hidrólisis eventual. Se destruye físicamente y debe ser resintetizada. Se une a una molécula de calcio para activarse.

¿Por qué es fundamental la monitorización del reflejo pupilar durante el tratamiento con atropina?. Para detectar daños en la retina. Para valorar el grado de respuesta al antídoto. Porque la atropina produce miosis profunda. Para prevenir el coma nicotínico.

¿Qué sistema de neuronas proporciona una respuesta compensatoria ante la estimulación exhaustiva colinérgica?. Adrenérgicas y serotoninérgicas. Gabanérgicas y dopaminérgicas. Colinérgicas nicotínicas únicamente. Ninguna, el daño es irreversible sin tratamiento.

En el metabolismo de los organofosforados, la excreción de los metabolitos es fundamentalmente: Biliar en las heces. Urinaria. Por el sudor (debido a la sudoración excesiva). Pulmonar por el aire espirado.

La intoxicación por carbamatos se considera generalmente más leve que la de organofosforados porque: Los carbamatos no se absorben por vía oral. Su unión a la enzima es reversible y no sufren el proceso de "envejecimiento". Tienen una toxicidad aguda nula. No afectan al sistema nervioso central.