ADDISON Y CUSHING

1. Cual es el mayor estímulo para la secreción de aldosterona. d) AC. c) Factores que estimulan la secreción de renina. b) ACTH. a) Angiotensina II.

2. Los mineralocorticoides producen, excepto. d) Mayor actividad inflamatoria. c) Pérdida de hidrogeniones. b) Pérdida de Potasio. a) Retención de NA y agua.

3. Los corticoides producen, excepto: d) Hipoglicemias. c) Estimulan el catabolismo proteico. b) Aumentan secreción de insulina. a) Reducen la captación de glucosa en los tejidos.

4. El hiperaldosteronismo produce, excepto. d) Acidosis metabólica. c) Hipopotasemia. b) Natremia o leve hipernatremia. a) HTA.

1. Etiología de la enfermedad de Addison, excepto. a) Adrenalitis autoinmune y tbc. h) Otros (sd antifosfolípido). g) Congénitas. f) Yatrógenas. e) Enfermedades por depósitos (Amilioidosis, hemocromatosis). d) Neoplasias. c) Hemorragias. b) Infecciones (VIH, meningococo). i) Saturnismo.

2. Fisiopatología de la enfermedad de addison, excepto. d) N.A. c) Déficit de glucocorticoides. b) Aumento de andrógenos. a) Deficit de mineralocorticoides.

3. La hiponatremia e hipernatremia se originan debido a, excepto: c) Déficit de glucocorticoides. b) Déficit de mineralocorticoides. a) Hipoaldostenorismo.

4. La hiperpigmentación en la enfermedad de Addison se produce debido a: e) N.A. d) TODAS. c) Ausencia de cortisol. b) Aumento de ACTH. a) Déficit de glucocorticoides.

5. RELACIONA. Médula. Corteza, zona glomerular. Corteza, zona fascicular. Corteza, zona reticular.

6. La esteroidogénesis local suprime la presentación del antígeno suprarrenal dentro de la corteza suprarrenal, en el estadío: Estadío 0. Estadío 1. Estadío 2. Estadío 3.

7. En el estadio 01 de la E. de Addison: d) Se reclutan células infalmatorias. c) Los antígenos suprarrenales se presentan. b) la esteroidogénesis local está alterada. a) se produce infiltración linfocítica focal. TODAS.

7. En el estadio 02 de la E. de Addison: a) el área de infiltración linfocítica se expande. b) Comienza un ciclo de presentación de antígenos, reclutamiento de células inflamatorias, liberación de citocinas y daño de los adrenocitos. c) La estereidogénesis local se deteriora aún más, lo que prepetúa el círculo. TODAS.

7. En el estadio 03 de la E. de Addison: a) Se produce una respuesta sistémica dirigida contra los antígenos suprarrenales. b) El ataque autoinmune en curso destruye gradualmente la corteza suprarrenal bilateralmente. c) resultados de insuficiencia suprarrenal. TODAS.

10. Clínica en Enfermedad de Addison, excepto: h) HTA. g) Náuseas y vómitos. f) Oscurecimiento de mucosas. e) Síndrome constitucional. d) Hipotensión arterial. c) Debilidad muscular. b) Disminución de vello axilar y pubico. a) Astenia.

11. El nivel de las hormonas en la enfermedad de Addison se encontrará, excepto: d) Aumento de aldosterona. c) Disminución de cortisol. b) ACTH aumentada. a) CRH normal.

12. Que origina la hipoglicemia en la enf. De Addison. a) Hipogonadismo. c) Hipoaldosteronismo. b) Hipocortisolismo.

13. Niveles de cortisol y ACTH a encontrar en Addison. c) 5mg/dl/ >20 pg/ml. b) 8mg/dl/<50pg/ml. a) 5mg/dl, > 50pg/ml.

1. El síndrome de Cushing se produce debido a: d) Exceso agudo de andrógenos. c) Exceso agudo de cortisol. b) Exceso crónico de aldosterona. a) Exceso crónico de Cortisol.

2. Etiología de Cushing endógeno, excepto. f) Administración prolongada de GC y ACTH. e) Hiperplasia nodular suprarrenal. d) Adenoma suprarrenal. c) Ca de timo. b) Secreción ectópica de ACTH y/o CRH. a) Hiperproducción hipofisiaria.

3. Clínica del paciente con sd de Cushing, excepto. g) Hirsutismo. f) Hiperpigmentación. e) Edemas. d) Hipotensión arterial. c) Cara de luna llena. b) Estrías nacaradas. a) Aumento de peso.

4. En la evaluación de ACTH dependencia, el paciente obtuvo 24pg/ml, entonces se confirma que es: a) ACTH dependiente. b) ACTH independiente.

5. Si el paciente en la evaluación de ACTH dependencia obtiene un valor de 15pg/ml, cual sería la medida a tomar. c) Medir cortisol. b) Otra prueba de ACTH dependencia. a) Estimulación con CRH.