Alcoholes

¿Cuál es la dosis letal estimada de metanol para un individuo adulto, según la toxicidad por peso corporal?. 0,1 mL/kg. 0,5 mL/kg. 1 mL/kg. 5 mL/kg.

¿A qué metabolito específico se atribuyen los síntomas de intoxicación grave y acidosis metabólica tras la ingesta de metanol?. Formaldehído. Ácido fórmico. Acetaldehído. Ácido acético.

En el metabolismo del metanol, ¿cuál es la enzima responsable de la conversión inicial del alcohol en formaldehído?. Aldehído deshidrogenasa. Alcohol deshidrogenasa (ADH). Formaldehído deshidrogenasa. Catalasa peroxisomal.

¿Qué característica fisiológica explica la mayor susceptibilidad de humanos y primates al metanol en comparación con roedores o aves?. Una mayor tasa de absorción gástrica. La ausencia de una enzima terminal dependiente de ácido fólico que degrada el ácido fórmico. Una afinidad 10 veces mayor de la ADH por el metanol que por el etanol. La incapacidad de excretar metanol por vía pulmonar.

¿Cuál es la relación entre la velocidad de oxidación del metanol frente a la del etanol en el organismo?. La del metanol es 10 veces mayor. Son prácticamente idénticas. La del metanol es 10 veces menor. La del metanol es 2 veces mayor en primates.

¿Qué hallazgo ocular es característico de la ceguera metanólica aguda?. Miosis puntiforme arreactiva. Pupilas dilatadas (midriasis) e hiperemia del nervio óptico. Desprendimiento de retina inmediato. Opacidad del cristalino por depósito de cristales.

En la "ceguera metanólica", el paciente suele describir visualmente una sensación similar a: Ver luces de colores intensos. Estar en un campo nevado. Ver túneles oscuros. Visión enrojecida o cianótica.

¿Qué porcentaje de los casos de ceguera por metanol se considera irreversible?. 10%. 25%. 50%. 75%.

¿Cuál es el mecanismo de acción del Fomepizol (4-metil-pirazol) en el tratamiento de intoxicaciones por alcoholes tóxicos?. Activa la formaldehído deshidrogenasa. Inhibe la alcohol deshidrogenasa (ADH), previniendo la formación de metabolitos ácidos. Quelante directo del ácido fórmico en sangre. Estimula la regeneración del nervio óptico.

¿Por qué se utiliza el ácido fólico como terapia coadyuvante en la intoxicación por metanol?. Para competir con el metanol por el sitio activo de la ADH. Para facilitar la transformación final del ácido fórmico en CO2. Para neutralizar directamente el pH gástrico. Para evitar la pancreatitis hemorrágica.

Respecto a la toxicocinética del etanol, ¿cuál es el principal lugar de absorción y en qué porcentaje aproximado ocurre?. 100% en el estómago. 70% en el intestino delgado y 30% en el estómago. 50% en el esófago y 50% en el colon. Se absorbe exclusivamente por transporte activo en el duodeno.

El metabolismo del etanol cuenta con tres vías oxidativas. ¿Cuál es la ubicación celular de la vía catalizada por el sistema CYP450IIE (MEOS)?. Citosol. Mitocondria. Microsomas. Peroxisomas.

¿Qué enzima cataliza la cooxidación del etanol con H_2O_2 en los peroxisomas?. Aldehído deshidrogenasa (ALDH). Alcohol deshidrogenasa. Catalasa. Superóxido dismutasa.

¿Cuál es el mecanismo de acción fundamental del etanol sobre el Sistema Nervioso Central?. Inhibición de los receptores nicotínicos. Modificación de la estructura física de las membranas celulares y modulación de receptores GABA-A. Bloqueo de la recaptación de serotonina exclusivamente. Estimulación de la bomba Na+/K+ ATPasa.

El receptor GABA-A, sobre el cual actúa el etanol, es un canal iónico que permite el paso de: Sodio. Sodio. Cloro. Calcio.

En perros de razas grandes, la ingestión de masa de pan cruda supone un riesgo de emergencia debido a: La toxicidad directa de la harina. La fermentación de azúcares por levaduras que genera CO2, causando distensión y riesgo de torsión de estómago. La cristalización del azúcar en el riñón. Una parálisis laríngea inmediata.

¿En qué fase de la intoxicación aguda por etanol se observa shock y parada cardio-respiratoria?. Fase Hipnótica. Fase Anestésica. Fase Bulbar. Fase Excitatoria.

La fase excitatoria de la intoxicación por etanol se caracteriza clínicamente por: Incontinencia y somnolencia. Euforia, locuacidad y pérdida de inhibiciones. Incoherencia del lenguaje y bradicardia. Miosis puntiforme.

Cuál de las siguientes es una manifestación neurológica específica de la intoxicación crónica por alcohol en humanos?. Síndrome de Cushing. Encefalopatía de Wernicke y Síndrome de Korsakoff. Nefropatía intersticial reversible. Fibrosis quística.

El Síndrome Alcohólico Fetal (SAF) incluye entre sus signos característicos: Hipertrofia muscular y gigantismo. Altura y peso por debajo de la media, hiperactividad y dificultades de aprendizaje. Visión telescópica y sordera súbita. Aumento de la capacidad de concentración.

¿Qué fármaco se utiliza en el tratamiento de la intoxicación crónica para generar una reacción aversiva al alcohol?. Fomepizol. Disulfiram. Bicarbonato sódico. Ácido fólico.

El mecanismo de acción del Disulfiram consiste en la inhibición de la: Alcohol deshidrogenasa. Aldehído deshidrogenasa. Citocromo oxidasa. Catalasa peroxisomal.

¿Qué metabolito se acumula en el organismo tras la toma de alcohol en un paciente tratado con Disulfiram?. Metanol. Acetaldehído. Acetato. Ácido fórmico.

La reacción aversiva "Disulfiram-Etanol" suele aparecer tras la ingestión de alcohol en un intervalo de: 1 a 2 horas. 5 a 15 minutos. 24 horas después. Solo ocurre si la dosis de alcohol supera el 1~g/L.

Entre los síntomas de la reacción Disulfiram-Etanol se encuentran: Hipotermia y bradicardia extrema. Erupción cutánea, dolor de cabeza, palpitaciones, náuseas y taquicardia. Ceguera irreversible por edema de papila. Aumento brusco de la capacidad motora.

En el tratamiento de la intoxicación aguda por metanol, el etanol se administra con el objetivo de: Acelerar la excreción renal de ácido fórmico. Competir por la ADH y así aumentar la vida media del metanol, reduciendo la velocidad de formación de tóxicos. Actuar como sedante para prevenir convulsiones. Inducir el vómito de forma refleja.

¿Cuál es el producto final de la oxidación completa del metanol en rumiantes o roedores?. Ácido acético. CO2 + H2O. Ácido láctico. Etilenglicol.

La conversión de acetaldehído en acetato ocurre principalmente en: La conversión de acetaldehído en acetato ocurre principalmente en:. La conversión de acetaldehído en acetato ocurre principalmente en:. La conversión de acetaldehído en acetato ocurre principalmente en:. La conversión de acetaldehído en acetato ocurre principalmente en:.

La conversión de acetaldehído en acetato ocurre principalmente en: La conversión de acetaldehído en acetato ocurre principalmente en:. Facilitar la eliminación directa del alcohol y sus metabolitos. Aumentar los niveles de calcio sérico. Administrar antídotos de forma más rápida.

¿Qué alteración del equilibrio ácido-base es común tanto en la intoxicación por metanol como por etanol en animales?. Alcalosis respiratoria. Acidosis metabólica grave. Alcalosis metabólica por pérdida de cloruros. No se producen alteraciones del pH sanguíneo.