Amoniaco y NNP

¿Cuál es la razón fisiológica por la que los rumiantes son significativamente más sensibles a la intoxicación por urea que los monogástricos?. Porque poseen una mucosa gástrica más permeable al ion amonio (NH4+). Por la presencia de la enzima ureasa en la microbiota ruminal, que hidroliza la urea en amoniaco. Debido a que el hígado de los rumiantes carece del ciclo de la urea para la detoxificación. Porque los rumiantes no pueden excretar amoniaco por vía inhalatoria.

En los caballos, la susceptibilidad a la urea es menor que en rumiantes porque la actividad ureásica se localiza únicamente en: El epitelio esofágico. El fluido cecal. La saliva, siendo degradada antes de llegar al estómago. El intestino delgado distal.

¿Qué factor físico-químico determina que el amoniaco (NH_3) sea absorbido con mayor eficacia en el tracto digestivo?. Un pH ruminal ácido (inferior a 6.5). La forma ionizada del ion amonio (NH4+). Un medio alcalino que favorece la forma no ionizada (NH3). La baja temperatura del contenido ruminal.

Sobre la inhalación de amoniaco gaseoso procedente de excretas en locales poco higiénicos, ¿por qué la absorción alveolar es prácticamente nula?. Porque el amoniaco es insoluble en agua y no atraviesa el surfactante. Debido a su altísima solubilidad, que provoca su absorción total en las mucosas de las zonas altas del árbol respiratorio. Porque los macrófagos alveolares neutralizan el gas instantáneamente. Debido a que el NH_3 se transforma en urea en el moco traqueal.

¿Qué característica hace que el biuret sea un suplemento de nitrógeno más seguro que la urea en rumiantes?. No produce amoniaco durante su degradación. Es mejor tolerado y permite una mayor cantidad en la ingesta total (hasta 3%) sin alcanzar niveles tóxicos rápidos. Se absorbe únicamente por transporte activo en contra de gradiente. No requiere adaptación previa de la microbiota ruminal.

¿Cómo afecta la edad a la susceptibilidad de los animales rumiantes ante la intoxicación por urea?. Los animales jóvenes son más sensibles por inmadurez hepática. Los animales jóvenes son menos susceptibles debido a una menor actividad de la enzima ureasa. Los adultos son menos sensibles porque pierden la capacidad de absorber NH_3. La edad no influye, solo depende de la dosis administrada.

La tolerancia adquirida a la urea en rumiantes mediante la adaptación temporal se caracteriza por: Ser permanente una vez que la microbiota se adapta. Perderse rápidamente si se cesa la administración del suplemento nitrogenado. Depender exclusivamente de la síntesis de hepcidina. Aumentar la excreción renal de amoniaco en forma de ácido úrico.

En cuanto a la distribución del amoniaco, ¿qué ocurre en un compartimento orgánico que presenta un pH ácido?. El amoniaco se difunde más fácilmente hacia otros tejidos. Se favorece la formación de ion amonio (NH_4^+), dificultando su redistribución fuera de ese compartimento. El amoniaco se oxida a nitratos inmediatamente. Se bloquea la captación hepática del tóxico.

¿Cuál es el destino metabólico del amoniaco en el hígado para su detoxificación?. Entra en la glucólisis anaerobia para formar lactato. Se incorpora al ciclo de la urea para ser eliminado por orina. Se transforma en aminoácidos aromáticos en la mitocondria. Se une a la metalotioneína hepática para su transporte al riñón.

Los animales se clasifican según su forma de excreción de nitrógeno. ¿Cuál es el término para los peces, que excretan directamente amoniaco y son muy sensibles a este?. Ureotélicos. Uricotélicos. Amoniotélicos. Quelatotélicos.

La inhalación de amoniaco en pollos de granja produce una patología ocular característica denominada: Catarata tóxica. Queratoconjuntivitis. Miosis puntiforme arreactiva. Desprendimiento de retina por alcalosis.

¿Cuál es el mecanismo bioquímico por el cual el amoniaco interfiere en la producción de energía celular?. Bloquea la cadena de transporte electrónico en el complejo IV. Inhibe enzimas clave del ciclo de Krebs, como la \alpha-cetoglutarato deshidrogenasa y la citrato sintasa. Impide la absorción de glucosa en el enterocito. Desacopla la fosforilación oxidativa aumentando la temperatura rectal.

A pesar de que se produce una alcalosis ruminal por la liberación de amoniaco, el animal intoxicado desarrolla una: Alcalosis respiratoria compensatoria. Acidosis metabólica debida a la inhibición del ciclo de Krebs y producción de ácido láctico. Hipotermia profunda por falta de energía. Hiperpotasemia por retención renal de sodio.

¿Qué cambio en los parámetros hemáticos es responsable de la muerte por bloqueo cardíaco en la intoxicación por urea?. Hipocalcemia severa. Hiperkalemia. Anemia microcítica hipocrómica. Trombocitopenia aguda.

¿En qué rango de tiempo suelen aparecer los síntomas de intoxicación tras la ingestión de una dosis tóxica de NNP?. 2 a 3 semanas. 10 minutos a 4 horas. Inmediatamente tras el contacto con la mucosa bucal. Únicamente durante la noche por el ritmo circadiano de la ureasa.

Los síntomas de "inquietud, agresividad, forcejeos y embestidas" en rumiantes intoxicados por amoniaco se clasifican como: Alteraciones neurovegetativas. Alteraciones nerviosas y de la conducta. Trastornos de la locomoción. Síntomas de choque anafiláctico.

¿Qué hallazgo es típico al realizar la necropsia de un animal intoxicado por urea?. Sangre de color chocolate por metahemoglobinemia. Olor amoniacal al abrir el rumen y pH ruminal alcalino. Rigor mortis ausente con tejidos amarillentos. Presencia de perdigones de plomo en la molleja.

Para el diagnóstico laboratorial, ¿cómo deben tratarse las muestras de sangre y líquido ruminal para medir el NH3?. Deben mantenerse a temperatura ambiente para favorecer la metilación. Deben ser congeladas rápidamente o tratadas con antibióticos/compuestos de mercurio para evitar su descomposición. Deben alcalinizarse con NaHCO_3 antes del transporte. No se pueden medir en animales vivos, solo post-mortem.

El tratamiento de emergencia para la intoxicación por urea consiste en la administración de varios litros de agua fría acidulada con ácido acético. ¿Cuál es el objetivo de este tratamiento?. Estimular la actividad de la ureasa ruminal. Bajar la temperatura para inactivar la ureasa y bajar el pH para convertir NH3 en NH4+. Aumentar la absorción de aminoácidos por la microbiota. Provocar el vómito inmediato en el rumiante.

¿Qué aminoácido se puede administrar para tratar de estimular el ciclo de la urea y favorecer la detoxificación del amoniaco?. Ácido tánico. Arginina. Cisteína. Lanosterol.

¿Qué ocurre con la microbiota ruminal para que el amoniaco sea aprovechado positivamente en condiciones normales?. Lo transforman en ácido úrico para su excreción. Lo unen alpha-cetoácidos para sintetizar aminoácidos y proteínas bacterianas. Lo oxidan a nitritos para generar ATP. Lo utilizan para disolver la fibra de la dieta.

La "alcalosis ruminal" durante la intoxicación favorece la absorción de amoniaco porque: Aumenta el ritmo cardíaco del animal. Incrementa la proporción de la forma no ionizada (NH_3), que atraviesa mejor las membranas. Destruye la barrera hematoencefálica. Reduce la viscosidad del líquido ruminal.

¿Qué síntoma neurovegetativo se presenta debido a la estimulación exhaustiva en la intoxicación por urea?. Midriasis arreactiva. Sialorrea, bradicardia e hipertensión. Poliuria y polidipsia. Anestesia de las extremidades.

La muerte del animal intoxicado por NNP suele producirse finalmente por: Deshidratación extrema. Bloqueo cardíaco o parálisis respiratoria. Hemorragia interna masiva. Perforación ruminal por gases.

¿Por qué el amoniaco acumulado provoca hiperglucemia en el animal?. Porque estimula la ingesta de cereales. Por la activación de la glucólisis anaeróbica compensatoria ante la falta de energía del ciclo de Krebs. Debido a la destrucción de las células del páncreas. Porque el amoniaco se transforma en glucosa en el músculo.

En aves (uricotélicos), el exceso de nitrógeno se excreta principalmente como: Urea. Ácido úrico. Amoniaco gaseoso. Aminoácidos libres.

¿Qué síntoma respiratorio se observa en pollos expuestos a altas concentraciones de NH_3?. Apnea inmediata. Airosaculitis e inflamación de la mucosa traqueal. Fibrosis pulmonar irreversible. Enfisema alveolar masivo.

La temperatura óptima para la actividad de la enzima ureasa en el rumen es de aproximadamente: 25 ºC. 49 ºC. 37 ºC. 10 ºC.

La inhibición de la enzima malato deshidrogenasa (MDH) por el amoniaco provoca directamente: Un aumento excesivo de ATP. La pérdida de poder reductor al no recuperarse el NADH. La cristalización del hierro en el hígado. La activación de la colinesterasa.

¿Cuál es el límite recomendado de urea en la ración de rumiantes para evitar intoxicaciones?. 10% de la ingesta total. No más de 1% de la ingesta total y que no represente más de 1/3 del nitrógeno total. Siempre un 5% independientemente de la fibra. Solo debe darse biuret, nunca urea.