Anato Pato 1er parcial

¿Qué es la Patología?. Rama de la medicina que estudia únicamente los síntomas clínicos. Rama de la medicina que estudia las enfermedades, sus causas, mecanismos, cambios estructurales y funcionales y sus consecuencias clínicas. Estudio exclusivo de las cirugías hospitalarias.

En la Antigüedad, según Hipócrates, la enfermedad se debía a: Alteraciones celulares. Infecciones bacterianas. Desequilibrio de los humores.

Una enfermedad que evoluciona lentamente y tiene larga duración se clasifica como: Aguda. Sistémica. Crónica.

¿Cuál de las siguientes formas de enfermedad compromete múltiples órganos o sistemas?. Local. Sistémica. Aguda.

El servicio de anatomía patológica en el hospital pertenece a: Servicios quirúrgicos. Servicios administrativos. Servicios Auxiliares del Diagnóstico.

¿Cuál de las siguientes corresponde a una enfermedad adquirida?. Labio y paladar hendido presente desde el nacimiento. Cardiopatía congénita. Infección respiratoria secundaria a exposición viral.

¿Cuál es la función jurídica principal del acta de defunción?. Acreditar la causa médica del fallecimiento ante cualquier autoridad sanitaria. Dar fe pública del fallecimiento de una persona y producir efectos jurídicos frente a terceros. Autorizar la disposición inmediata de los bienes del fallecido.

En relación con la causa de muerte asentada en el acta de defunción, es correcto afirmar que: Es determinada exclusivamente por el oficial del Registro Civil con base en declaraciones de familiares. Tiene valor médico-legal únicamente si existe un certificado médico previo que la sustente. Puede omitirse cuando la muerte sea por causas naturales evidentes.

¿Cuál de los siguientes datos es esencial para la validez formal del acta de defunción?. La firma autógrafa del médico tratante en el acta. La fecha, hora y lugar del fallecimiento. El detalle pormenorizado del historial clínico del fallecido.

Si el fallecimiento ocurre en circunstancias violentas o sospechosas, el registro del acta de defunción requiere: La aprobación de los familiares directos del fallecido. La autorización previa del Ministerio Público o autoridad competente. La certificación notarial adicional al acta.

El acta de defunción produce efectos jurídicos tales como: La apertura de la sucesión hereditaria y la extinción de la personalidad jurídica. La nulidad retroactiva de los actos celebrados en vida por el fallecido. La disolución automática de todas las obligaciones civiles del fallecido.

En caso de error material en un acta de defunción ya inscrita, la corrección procede mediante: La rectificación administrativa o judicial, según la naturaleza del error. La simple solicitud verbal ante el Registro Civil. La declaración notarial de los familiares directos.

¿Cuál es la principal diferencia entre una biopsia incisional y una excisional según el material obtenido?. La incisional utiliza una aguja fina y la excisional una aguja gruesa. La incisional extrae solo una parte de la lesión, mientras que la excisional extrae la lesión completa. La excisional solo se realiza en órganos sólidos como el riñón.

En la fase preanalítica, ¿cuál es el fijador estándar y en qué concentración se debe utilizar para las muestras de tejido?. Formol tamponado al 10%. Alcohol al 70%. Agua destilada estéril.

¿Qué elementos incluye la evaluación macroscópica de una pieza quirúrgica (como la resección de un tumor)?. Descripción sistemática, orientación anatómica, medición tumoral y evaluación de márgenes. Conteo de células individuales mediante aspiración. Análisis genético inmediato de la pieza extraída.

Sobre la citología, ¿cuáles son sus ventajas principales como método diagnóstico inicial?. Sustituye completamente a la biopsia quirúrgica por su alta precisión. Permite observar la arquitectura completa del tejido. Es un procedimiento mínimamente invasivo, de bajo costo y tiene alta utilidad diagnóstica.

¿Qué consecuencias puede tener un error en la fase preanalítica de una biopsia (fijación incorrecta o falta de identificación)?. Solo un retraso de pocos minutos en la entrega de resultados. Diagnósticos erróneos y la necesidad de repetir procedimientos invasivos. Que la muestra se convierta automáticamente en un estudio transoperatorio.

¿Para qué sirve un estudio "transoperatorio"?. Para tener un diagnóstico rápido mientras el paciente sigue en cirugía. Para limpiar el área donde se va a operar. Para saber cuánto pesa un órgano después de la operación.

¿Cuál es la función principal de las Hojas de Datos de Seguridad (HDS)?. Indicar únicamente la composición química de una sustancia. Servir como documento administrativo sin valor preventivo. Brindar información para prevenir riesgos, accidentes y enfermedades.

¿Cuál de las siguientes NO es una consecuencia del mal manejo de RPBI o sustancias peligrosas en Patología?. Intoxicaciones. Daños respiratorios. Hipoglucemia.

¿Cuál de los siguientes corresponde a la categoría de RPBI “punzocortantes”?. Gasas impregnadas de sangre. Agujas y bisturís contaminados. Cultivos bacterianos.

¿Cuál de las siguientes sustancias es de uso común en Patología y representa riesgo por toxicidad e irritación respiratoria?. Agua destilada. Formol. Suero fisiológico.

¿Cuál es una consecuencia directa del mal manejo de sustancias peligrosas como formol o xilol en Patología?. Mejora de la ventilación del laboratorio. Daños respiratorios. Disminución del riesgo biológico.

Según la NOM-087-ECOL-SSA1-2002, ¿cuándo un residuo se clasifica como RPBI?. Cuando es generado en cualquier área hospitalaria. Cuando contiene agentes biológico-infecciosos capaces de causar enfermedad. Cuando presenta olor fétido y coloración anormal.

Según la Ley General de Salud, un cadáver se define como: Un cuerpo en estado de enfermedad terminal. El cuerpo humano sin vida. Restos óseos antiguos.

El principal objetivo de regular el manejo de los cadáveres es: Evitar gastos funerarios. Controlar a las funerarias privadas. Proteger la dignidad humana y la salud pública.

¿Cuál de los siguientes es un destino legal del cadáver?. Abandono en propiedad privada. Inhumación o cremación. Conservación indefinida sin autorización.

El manejo del cadáver debe realizarse por: Cualquier familiar directo. Personal capacitado y autorizado. Cualquier autoridad local sin capacitación.

¿Por qué es importante cumplir normas sanitarias en el manejo de cadáveres?. Para evitar riesgos a la salud pública. Para acelerar trámites legales. Para evitar responsabilidades civiles únicamente.

La ley establece que la donación de un cuerpo con fines científicos debe: Hacerse únicamente en hospitales privados. Contar con autorización conforme a la ley. Ser decisión exclusiva del personal médico.

¿Cuál de los siguientes factores determina principalmente si una célula sufrirá lesión reversible o muerte celular?. Naturaleza, duración y severidad del estímulo junto con la capacidad adaptativa celular. Edad del paciente. Tipo de tejido exclusivamente.

El agotamiento de ATP secundario a daño mitocondrial produce principalmente: Activación de ribosomas. Fallo de bombas iónicas con tumefacción celular. Aumento de síntesis proteica.

¿Cuál es un mecanismo directo por el que el daño mitocondrial induce apoptosis?. Activación de catalasa. Producción de colágeno tipo I. Liberación de proteínas proapoptóticas a través de BAX/BAK.

En el daño de membrana celular, la peroxidación lipídica es causada principalmente por: Calcio extracelular. Disminución de glucosa. Especies reactivas del oxígeno (ERO).

La fuga de enzimas hidrolíticas desde lisosomas favorece principalmente: Regeneración tisular. Apoptosis fisiológica. Necrosis celular.

¿Cuál es la función principal de la proteína p53 ante daño del ADN?. Estimular mitosis. Inhibir reparación genética. Detener el ciclo celular en G1 y activar reparación.

Si el daño del ADN es irreparable, p53 induce: Necrosis osmótica. Metaplasia. Apoptosis por vía mitocondrial.

¿Cuál de las siguientes NO es una consecuencia del estrés oxidativo?. Peroxidación lipídica. Aumento de síntesis de ATP. Modificación oxidativa de proteínas.

En la anemia de células falciformes, la alteración estructural de los eritrocitos se debe a: Déficit de hierro. Defecto en enzimas lisosomales. Mutación en el gen que codifica la hemoglobina (HbS).

Una complicación grave de la anemia falciforme es el síndrome torácico agudo, el cual se debe a: Hemorragia pulmonar masiva. Obstrucción de vasos pulmonares por células falciformes. Infección viral exclusiva.

La enfermedad de Gaucher se produce por deficiencia de: Hexosaminidasa A. Colágeno tipo I. Beta-glucocerebrosidasa.

La acumulación de glucocerebrósido en la enfermedad de Gaucher ocurre principalmente en: Mitocondrias. Lisosomas. Núcleo.

¿Cuál es la manifestación clínica más frecuente en la enfermedad de Gaucher tipo 1?. Convulsiones neonatales. Hepatoesplenomegalia. Microcefalia.

En la osteogénesis imperfecta, la fragilidad ósea se debe principalmente a mutaciones en: Gen CFTR. Gen GBA. COL1A1 y COL1A2 (colágeno tipo I).

La osteogénesis imperfecta tipo II se caracteriza por ser: Leve y sin deformidades. Moderada con estatura baja. Extremadamente severa e incompatible con la vida perinatal.

La mucoviscidosis (fibrosis quística) es causada por mutaciones en: GBA. COL1A1. CFTR.

La mutación ΔF508 en fibrosis quística provoca: Aumento de secreción de cloro. Plegamiento defectuoso y pérdida funcional de la proteína CFTR. Activación exagerada de p53.

La prueba diagnóstica clásica confirmatoria en fibrosis quística es: Biometría hemática. Electroforesis de hemoglobina. Prueba de sudor con cloro elevado (>60 mmol/L).

La hipertrofia se define como: Cambio reversible de un tipo celular por otro. Disminución del número celular. Aumento del tamaño celular.

La metaplasia es importante clínicamente porque: Siempre es irreversible. Representa muerte celular. Es un cambio reversible hacia un tipo celular más resistente ante estímulos adversos.

El aumento del calcio citosólico durante una lesión celular contribuye al daño porque: Activa la síntesis de ATP. Inhibe enzimas lisosomales. Activa fosfolipasas y proteasas que degradan membranas y citoesqueleto.

La apertura del poro de transición de permeabilidad mitocondrial provoca: Aumento de fosforilación oxidativa. Disminución del calcio intracelular. Pérdida del potencial de membrana y disminución de producción de ATP.

En la anemia de células falciformes, el secuestro esplénico agudo produce shock principalmente por: Liberación masiva de citoquinas. Atrapamiento de eritrocitos en el bazo con disminución del volumen circulante efectivo. Hemólisis intravascular aislada.

¿Cuál de las siguientes complicaciones de la anemia falciforme se relaciona con obstrucción vascular crónica ósea?. Síndrome torácico agudo. Hipertensión pulmonar. Necrosis avascular.

En la enfermedad de Gaucher, la trombocitopenia se explica principalmente por: Déficit de hierro. Hipersecuestro esplénico secundario a esplenomegalia. Mutación en colágeno tipo I.

La terapia de reemplazo enzimático en la enfermedad de Gaucher actúa mediante: Corrección del ADN mutado. Activación de p53. Aporte exógeno de la enzima deficiente para reducir acumulación lisosomal.

En la osteogénesis imperfecta tipo I, una manifestación característica es: Microcefalia progresiva. Escleróticas azuladas por alteración del colágeno. Hepatoesplenomegalia masiva.

En la fibrosis quística, la insuficiencia pancreática exocrina se debe a: Destrucción autoinmune de islotes. Obstrucción de conductos pancreáticos por moco espeso. Déficit de colágeno.

La atrofia por desuso es un ejemplo de adaptación celular que implica: Aumento del número celular. Sustitución celular irreversible. Disminución del tamaño y función celular por reducción de demanda.

Si un estímulo supera la capacidad adaptativa celular, el resultado más probable es: Metaplasia permanente. Hiperplasia fisiológica. Lesión celular que puede progresar a apoptosis o necrosis.

¿Por qué la célula es la unidad fundamental de la vida?. Porque todas las células están vivas. Porque contiene al ADN y ARN. Porque sostiene todas las propiedades de la vida.

La hiperplasia se define como: Aumento de tamaño celular. Disminución del número celular. Aumento del número de células.

¿Cuál es un ejemplo de patogenia?. Contusión. Respuesta inflamatoria. Cascada de la coagulación.

¿Cual NO corresponde a una adaptación celular?. Atrofia. Displasia. Apoptosis.

¿Cuál NO es un estímulo para la hiperplasia?. Hormonal. Isquemico. Genético.

¿Cuál es el mecanismo por el que la hipertrofia ocurre a nivel celular?. Proliferación celular. Disminución de la muerte celular. Aumento del tamaño celular.

¿Cuál NO es una complicación de la hipertrofia ventricular izquierda?. Insuficiencia cardiaca. Enfermedad isquémica. Edema pulmonar.

La atrofia muestra una notoria predilección en: Hombres. Mujeres. Adultos mayores.

Es un ejemplo de atrofia fisiológica. Útero después del parto. Lóbulo prefrontal en ajedrecistas. Músculos isquiotibiales en corredores.

Molécula que estimula la atrofia. Ubicuitina ligasa. Hormona de crecimiento. Factor Von Willebrand.

¿Cuál es el objetivo de la metaplasia?. Proteger de un estímulo nocivo. Eliminar el estímulo nocivo. Aumentar la función del órgano.

La hiperplasia prostática beninga es estimulada principalmente por: estrógenos. dihidrostestosterona. progesterona.

Es una de las ventajas de la metaplasia para los tejidos. Proteger de un estímulo nocivo. Aumento de resistencia. Mayor regeneración.

¿Qué es la isquemia?. Disminución o interrupción del flujo sanguíneo a un tejido. Disminución del oxígeno disponible en los tejidos. Disminución del oxígeno en la sangre arterial.

La hipertrofia ventricular izquierda es consecuencia de: diabetes tipo 1. hipotensión. hipertensión arterial.

En el esófago de barrett ocurre: hipertrofia escamosa. metaplasia intestinal. necrosis.

La lesión celular ocurre cuando: el estímulo es leve. se supera la capacidad adaptativa. existe regeneración.

Si el estimulo persiste en metaplasia puede progresar a: atrofia. displasia. hipertrofia.

El daño de membrana celular en isquemia se relaciona con: exceso de oxígeno. agotamiento de ATP. estimulación hormonal.

La metaplasia bronquial en fumadores cambia: escamoso - cilindrico. clindrico - glandular. cilindrico ciliado - escamoso estratificado.

un paciente encamado por 3 meses presenta disminución del volumen muscular. El mecanismo más probable es: hiperplasia. metaplasia. atrofia por desuso.

La atrofia cerebral en adultos mayores se considera: fisiologica. siempre patológica. hiperplasia compensatoria.

En la hipertrofia fisiológica del músculo por ejercicio ocurre: aumento del número de fibras musculares. aumento del tamaño de fibras musculares. necrosis muscular.

En la hiperplasia prostática beningna los síntomas obstructivos incluyen: poliuria y polidipsia. chorro débil y hesitación miccional. hemoptisis.

La lesión reversible se caracteriza por: ruptura de membrana celular. fragmentación nuclear. edema celular y alteraciones leves.

El aumento de Ca2+ intracelular en lesión celular favorece: activación de enzimas degradativas. síntesis proteica. regeneración.

La necrosis ocurre principalmente cuando existe: liberación controlada de citocromo c. agotamiento energético severo. estímulo leve y transitorio.

En la metaplasia bronquial por tabaquismo se pierde principalmente: producción de colágeno. capacidad mucociliar. capacidad de proliferación.

La isquemia provoca lesión celular porque: aumenta el ATP. aumenta la síntesis de proteínas. disminuye el aporte de oxígeno y nutrientes.

La progresión correcta ante daño persistente es: metaplasia - displasia - carcinoma. hipertrofia - atrofia - necrosis. hiperplasia - regeneración - curación.

¿Cuál de los siguientes es un estímulo principal que causa lesión celular?. Hiperglucemia fisiológica. Hipoxia e isquemia. Aumento de proteínas estructurales.

¿Cuál es la función principal de la autofagia en el catabolismo lisosómico?. Sintetizar proteínas nuevas. Transportar oxígeno. Reciclar componentes intracelulares y obtener energía.

La hipertrofia del retículo endoplásmico liso ocurre principalmente en: Neuronas por hipoxia. Células musculares por ejercicio. Hepatocitos por exposición a fármacos y sustancias químicas.

¿Cuál es un ejemplo clásico de anomalía del citoesqueleto asociado al alcoholismo crónico?. Cuerpos de Mallory. Cuerpos de Negri. Cuerpos de inclusión viral.

¿Qué ocurre cuando persiste el estrés del retículo endoplásmico?. La célula aumenta la síntesis de ADN. Se activa la apoptosis celular. Se produce hipertrofia nuclear.

La reacción inmediata transitoria en la inflamación aguda se caracteriza por: Inicio a las 24 horas y daño endotelial irreversible. Inicio en 1–2 minutos y duración de 15–30 minutos por acción de histamina. Inicio a los 30 minutos con necrosis endotelial.

¿Cuál mediador aumenta la adhesión leucocitaria al endotelio según las diapositivas?. Histamina. Bradicinina. Leucotrieno B4 y C5a.

El edema en la inflamación aguda se define como: Acumulación de pus en cavidades serosas. Exceso de líquido en espacio intersticial o cavidades serosas. Aumento exclusivo del flujo sanguíneo.

El pus se caracteriza por ser: Trasudado pobre en proteínas. Exudado inflamatorio rico en leucocitos y microbios. Líquido seroso sin células.

La linfadenitis reactiva durante inflamación aguda se asocia con: Disminución del flujo linfático. Hiperplasia inflamatoria del ganglio. Necrosis ganglionar inmediata.

La esteatosis hepática es un ejemplo de acumulación intracelular producida por: Depósito de sustancia exógena no degradable. Eliminación inadecuada de una sustancia normal por defecto en empaquetamiento y transporte. Deficiencia hereditaria de enzimas lisosómicas.

Un paciente presenta acumulación intracelular progresiva de un metabolito debido a deficiencia hereditaria de enzimas lisosómicas. ¿Cuál es el mecanismo responsable?. Eliminación inadecuada por defecto en empaquetamiento. Incapacidad de degradación por déficit enzimático. Depósito de sustancia exógena no degradable.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente la calcificación distrófica?. Depósito de sales de calcio en tejidos normales secundario a hipercalcemia. Depósito de calcio en tejidos lesionados o necróticos con niveles séricos de calcio normales. Alteración genética primaria del metabolismo del calcio con depósito sistémico.

Un paciente que vive en zona urbana presenta pigmento negro en macrófagos pulmonares por inhalación crónica de contaminantes. ¿Qué tipo de pigmento es?. Endógeno derivado de hemoglobina. Exógeno por depósito de carbón (antracosis). Endógeno por acumulación de lipofuscina.

La acumulación de un pigmento pardo-amarillento granular en miocardiocitos de un adulto mayor, asociado a envejecimiento celular, corresponde a: Hemosiderina. Melanina. Lipofuscina.

¿Cuál de los siguientes cambios es típico de una lesión celular reversible?. Picnosis nuclear. Cariorrexis. Edema celular (degeneración hidrópica).

Un criterio morfológico que indica lesión celular irreversible es: Degeneración hidrópica. Daño severo a membranas con pérdida de la integridad lisosomal. Desprendimiento de ribosomas.

Durante la transición de lesión reversible a irreversible, el evento crítico que determina la muerte celular es: Disminución de la glucólisis anaerobia. Acumulación de glucógeno. Incapacidad de revertir la disfunción mitocondrial y la producción de ATP.

¿Cuál de las siguientes características es más compatible con necrosis y no con apoptosis?. Activación de caspasas. Fragmentación ordenada del ADN. Respuesta inflamatoria secundaria al daño celular.

En la muerte celular por apoptosis, ¿cuál es el mecanismo molecular fundamental?. Edema mitocondrial con pérdida abrupta del calcio intracelular. Liberación masiva de enzimas lisosomales al citoplasma. Activación regulada de proteasas dependientes de cisteína (caspasas).

¿Qué término describe el cese irreversible de todas las funciones vitales de un organismo como un todo?. Necrosis. Apoptosis. Muerte somática.

¿Cuál es el mecanismo de muerte celular programada que no genera inflamación y es esencial para el desarrollo embrionario?. Apoptosis. Necrosis coagulativa. Gangrena.

Tras la muerte somática, los tejidos mueren a ritmos distintos. ¿Cómo se denomina a la muerte de grupos celulares o órganos individuales dentro del cuerpo?. Muerte clínica. Muerte cerebral. Muerte tisular.

.¿Qué tipo de muerte celular se caracteriza por la pérdida de la integridad de la membrana, hinchazón de organelos y una respuesta inflamatoria secundaria?. Senescencia. Picnosis. Necrosis.

¿Cuál de los siguientes es un signo temprano de muerte somática relacionado con el enfriamiento gradual del cuerpo?. Rigor mortis. Livor mortis. Algor mortis.

La Necrosis Licuefactiva se distingue de otros tipos de necrosis principalmente por: Preservar temporalmente la forma de las células muertas. Presentar un aspecto líquido o pastoso debido a la inflamación aguda y presencia de leucocitos. Ocurrir exclusivamente en las extremidades inferiores por isquemia.

¿En qué patología es más común observar Necrosis Fibrinoide debido al depósito de inmunocomplejos en las paredes de arteriolas y arterias?. Vasculitis y enfermedades autoinmunes como el Lupus. Tuberculosis pulmonar. Infarto cerebral.

La principal diferencia clínica entre la Gangrena Húmeda y la Gangrena Seca es que la variante húmeda presenta: Una obstrucción arterial pura sin participación de bacterias. Tejido momificado, seco y de color negro. Infección bacteriana sobreagregada, mal olor y formación de pus.

Si un paciente presenta una obstrucción arterial prolongada en un pie, sin evidencia de infección bacteriana, y el tejido luce negro, arrugado y "momificado", estamos ante un caso de: Gangrena húmeda. Necrosis Fibrinoide. Gangrena seca.

¿Cuál es el mecanismo principal de producción de la Necrosis Coagulativa, característica de los infartos de miocardio?. Acción enzimática sobre depósitos de grasa. Desnaturalización de proteínas. Acumulación de complejos inmunes en los vasos.

¿Cuál de los siguientes mediadores de la inflamación produce vasodilatación potente, aumenta la permeabilidad vascular y es degradado rápidamente por cininasa?. Histamina. Bradicinina. Boxano A2 Trom.

La vía de la ciclooxigenasa (COX) produce prostaglandinas. ¿Cuál de las siguientes prostaglandinas es responsable de potenciar el edema y producir fiebre?. TXA2 (Tromboxano A2). PGI2 (Prostaciclina). PGE2.

En el sistema del complemento, ¿qué producto actúa como anafilatoxina y es un potente agente quimiotáctico para neutrófilos?. C3b. C5b-C9. C5a.

El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) es producido principalmente por: Mastocitos. Macrófagos activados. Plaquetas.

¿Cuál de los siguientes leucotrienos funciona como potente quimiotáctico para neutrófilos y aumenta la adhesión leucocitaria?. LTC4. LTD4. LTB4.

La inflamación crónica se caracteriza por la coexistencia de procesos de destrucción tisular y reparación. ¿Cuál de las siguientes NO es una causa principal de inflamación crónica?. Infecciones persistentes. Reacciones a cuerpos extraños. Exposición única a un agente tóxico.

En la inflamación crónica, ¿qué células son las predominantes en el infiltrado inflamatorio?. Neutrófilos. Eosinófilos. Macrófagos y linfocitos.

¿Qué tipo de inflamación crónica se caracteriza por la formación de granulomas con células epitelioides y células gigantes multinucleadas?. Inflamación crónica simple. Inflamación granulomatosa. Inflamación necrosante.

La inflamación caracterizada por un exudado claro, rico en proteínas y pobre en células, que produce ampollas cutáneas por quemaduras, corresponde a: Inflamación fibrinosa. Inflamación serosa. Inflamación purulenta.

En la inflamación purulenta, una colección localizada de pus se denomina: Flemón. Empiema. Absceso.

La "pericarditis en pan y mantequilla" es un ejemplo característico de inflamación: Serosa. Fibrinosa. Purulenta.

¿Qué patrón de inflamación se asocia principalmente con la tuberculosis y la sarcoidosis?. Inflamación catarrhal. Inflamación granulomatosa. Inflamación ulcerosa.

Los efectos vasculares de la inflamación incluyen vasodilatación que produce enrojecimiento y aumento de la temperatura local. ¿Qué otro efecto vascular es fundamental para la formación del exudado inflamatorio?. Vasoconstricción refleja. Aumento de la permeabilidad vascular. Disminución del flujo sanguíneo.

¿Cuál de los siguientes efectos sistémicos de la inflamación NO está asociado a la respuesta de fase aguda?. Fiebre. Leucocitosis. Hipoglicemia.

En la inflamación aguda, los neutrófilos realizan fagocitosis y liberan especies reactivas de oxígeno mediante el proceso conocido como: Apoptosis. Estallido respiratorio. Degranulación selectiva.

Las células que se dividen continuamente durante toda la vida, como el epitelio cutáneo y la mucosa intestinal, se clasifican como células: Estables. Lábiles. Permanentes.

El tejido de granulación se caracteriza por ser: Tejido conectivo denso rico en colágeno maduro. Tejido conectivo rosado, húmedo y granular con neoformación vascular. Tejido epitelial que recubre la herida.

¿Cuál es el factor de crecimiento considerado crucial para la fibrosis y sobreproducción de colágeno en la reparación tisular?. PDGF. VEGF. TGF-β.

La curación de heridas por segunda intención (unión secundaria) se diferencia de la primera intención principalmente por: Menor reacción inflamatoria. Ausencia de tejido de granulación. Mayor reacción inflamatoria y necesidad de contracción de la herida.

Una cicatriz que rebasa los bordes de la herida original y crece de manera excesiva se denomina: Cicatriz hipertrófica. Queloide. Dehiscencia.

La adhesina ICAM-1 (molécula de adhesión intercelular tipo 1) en las células endoteliales es un ligando para los integrinas LFA-1 y Mac-1 presentes en: Linfocitos T cooperadores. Neutrófilos y monocitos. Mastocitos.

El factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) tiene como función principal: Estimular la angiogénesis. Inducir la proliferación de fibroblastos y células musculares lisas. Promover la diferenciación de queratinocitos.

En la organización de una herida, los miofibroblastos son responsables de: Formar nuevos vasos sanguíneos. Producir matriz extracelular. Contraer la herida.

¿Cuál de las siguientes citocinas es considerada el principal mediador de la caquexia (pérdida de masa muscular y grasa) en pacientes con inflamación crónica?. Interleucina-1 (IL-1). Interleucina-6 (IL-6). Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α).

La metaloproteinasa de matriz (MMP) Secretada por neutrófilos y macrófagos tiene como función principal: Inhibir la migración celular. Degradar la matriz extracelular y permitir la remodeling tisular. Producir colágeno tipo I.

En la cascada de coagulación, la formación de fibrina durante la inflamación tiene como objetivo: Eliminar los mediadores inflamatorios. Crear una barrera física que limite la diseminación del agente agresor. Inhibir la migración de leucocitos.

El defecto en la apoptosis de neutrófilos durante la inflamación aguda puede contribuir a: Resolución más rápida de la inflamación. Daño tisular por liberación de contenido enzimático. Disminución de la respuesta inflamatoria.

La interleucina-1 (IL-1) actúa sobre el hipotálamo para producir fiebre mediante la síntesis de: Prostaglandina E2 (PGE2). Tromboxano A2 (TXA2). Leukotrieno B4 (LTB4).

En la fibrosis quística, la mutation del gen CFTR resulta en un defecto en el transporte de cloro que afecta principalmente la función de: Macrófagos alveolares. Células epiteliales de las vías respiratorias. Neutrófilos circulantes.

La diferenciación de monocitos a macrófagos tisulares es estimulada principalmente por: Factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF). Factor estimulante de colonias de macrófagos (M-CSF). Eritropoyetina.

Una enfermedad autoinmune órgano-específica se caracteriza por: Producción de autoanticuerpos contra múltiples tejidos. Afectación sistémica con vasculitis generalizada. Respuesta inmune dirigida contra antígenos de un solo órgano.

El daño tisular en el LES ocurre principalmente por: Activación directa de macrófagos. Depósito de inmunocomplejos en tejidos. Deficiencia de células NK.

El mecanismo fisiopatológico central en la esclerosis sistémica es: Destrucción linfocitaria muscular. Fibrosis secundaria a activación de fibroblastos y daño endotelial. Formación de granulomas.

El blanco principal del daño inmunológico en Sjögren son: Músculos proximales. Glándulas exocrinas. Cartílago articular.

En dermatomiositis, el daño muscular se relaciona principalmente con: Depósito de ácido láctico. Destrucción directa por linfocitos CD8. Microangiopatía mediada por complemento.

¿Cuál es la causa principal de las inmunodeficiencias primarias?. Desnutrición o cáncer. Infecciones como el SIDA. Defectos genéticos heredados.

En el Síndrome de Chédiak-Higashi, ¿cuál es el fallo específico en los leucocitos?. Incapacidad de generar el "estallido oxidativo". Incapacidad de "pegarse" al vaso. Fallo en la unión de vesículas internas para destruir microbios.

¿Qué caracteriza a la Inmunodeficiencia Combinada Grave (IDCG)?. Un fallo exclusivo en los Linfocitos B. Vulnerabilidad únicamente en las mucosas. Un fallo total tanto en la respuesta celular (Linfocitos T) como humoral (Linfocitos B).

¿Cuál es el problema fundamental en la Agammaglobulinemia de Bruton?. El cuerpo no puede "entrenar" a los linfocitos T. Los linfocitos B no maduran por falla de la enzima BTK y no hay anticuerpos. Defectos en la reparación del ADN.

El Síndrome de Wiskott-Aldrich se identifica por la siguiente triada: Diarreas, infecciones respiratorias y eccema. Trombocitopenia (pocas plaquetas), eccema e inmunodeficiencia. Problemas de movimiento, dilataciones vasculares y cáncer.

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es_______ y las tres enzimas que permiten su replicación y virulencia son ______________. Un virus ADN de la familia Herpesviridae; ADN polimerasa, integrasa y proteasa. Un retrovirus ARN de la familia Retroviridae; transcriptasa inversa, integrasa y proteasa. Un virus ARN de la familia Flaviviridae; ARN polimerasa, proteasa y helicasa.

¿Cuál es el principal receptor celular al que se une el VIH para iniciar la infección?. Receptor CD8. Receptor CD4. Receptor CCR5 exclusivamente.

La disminución progresiva de linfocitos T CD4+ en la infección por VIH se debe principalmente a: Inhibición de la médula ósea. Destrucción directa por replicación viral y mecanismos inmunológicos indirectos. Producción excesiva de citocinas antiinflamatorias.

¿Cuál de las siguientes condiciones se considera definitoria de SIDA?. Candidiasis oral. Tuberculosis pulmonar latente. Neumonía por Pneumocystis jirovecii.

¿Cuál es el papel de los correceptores CCR5 y CXCR4 en la infección por VIH?. Permiten la transcripción del ARN viral. Facilitan la integración del ADN viral al genoma celular. Actúan como correceptores necesarios para la entrada del virus a la célula.

¿Cómo se denomina al trasplante de tejido de una parte del cuerpo a otra en el mismo individuo?. Alotrasplante. Autotrasplante. Xenotrasplante.

¿Cuál es el término para un trasplante realizado entre gemelos idénticos (monocigóticos)?. Isotrasplante. Alotrasplante. Autotrasplante.

¿Cuál es el marco temporal típico para la aparición del rechazo agudo celular si no hay una inmunosupresión adecuada?. Segundos después de la cirugía. Días a semanas después del trasplante. Únicamente después de 5 años.

¿Cuál es el tipo de trasplante más común entre seres humanos con diferente carga genética?. Alotrasplante. Xenotrasplante. Isotrasplante.

¿En qué periodo de tiempo suele manifestarse el rechazo hiperagudo tras la cirugía?. A los 6 meses. Al cabo de un año. Minutos u horas.

La hipersensibilidad se define como: Respuesta inmunitaria protectora contra bacterias. Respuesta exagerada o inapropiada del sistema inmunitario que causa daño tisular. Falta de respuesta inmunológica frente a un antígeno.

¿Cuál de las siguientes células participa principalmente en la hipersensibilidad tipo I?. Neutrófilos. Mastocitos. Eritrocitos.

La hipersensibilidad tipo II se caracteriza por: Depósito de inmunocomplejos. Activación de linfocitos T citotóxicos. Anticuerpos dirigidos contra antígenos en la superficie celular.

Un ejemplo clásico de hipersensibilidad tipo III es: Asma alérgica. Enfermedad del suero. Dermatitis por contacto.

La hipersensibilidad tipo IV se caracteriza por: Estar mediada por IgE. Ser mediada por linfocitos T. Ocurrir inmediatamente después de la exposición.

¿Cuál es el método más utilizado para confirmar el diagnóstico de amiloidosis?. Resonancia magnética. Biopsia con tinción rojo Congo. Radiografía simple.

¿Cuál de los siguientes es un tipo principal de amiloidosis?. Amiloidosis AL (cadenas ligeras). Amiloidosis por hemoglobina S. Amiloidosis por colesterol.

En la amiloidosis cardíaca, ¿qué estudio es especialmente útil para evaluar la infiltración del miocardio?. Electroencefalograma. Ecocardiograma. Electromiograma.

¿Qué tratamiento es más utilizado en la amiloidosis AL?. Antibióticos de amplio espectro. Quimioterapia dirigida a células plasmáticas. Anticoagulación crónica obligatoria.

¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento en la amiloidosis?. Eliminar completamente el amiloide ya depositado de forma inmediata. Reducir la producción de la proteína precursora del amiloide. Aumentar la respuesta inflamatoria.