Anatomía Patológica_3_1_9

Se quistifican más facilmente los infartos: Miocárdicos. Pulmonares. Esplénicos. Renales. Intestinales.

El infarto blanco es característico de: Testículo. Bazo, corazón riñón. Hígado. Pulmón. Intestino.

La evolución habitual de los infartos es hacía: Quistificación. Delimitación capsular. Organización por tejido de granulación. Necrosis progresiva. Reblandecimiento séptico.

Los infartos cerebrales son: Anémicos. Hemorrágicos. Sépticos. Asépticos. Son correctas A y B.

El pulmón de shock se caracteriza por: Edema agudo. Congestión aguda. Hemorragia. Membrana hialina. Todas.

Los mecanismos compensadores en el shock: Vasoconstricción arteriolar. Venoconstricción. Retención de sodio y agua. Cardioaceleración. Todos.

En el infarto cerebral el infarto es: De coagulación. Colicuativo. Gaseosa. Gomosa. Gangrenosa.

Suelen ser rojos los infartos localizados en: Corazón. Bazo. Cerebro. Intestino. Riñón.

En el hígado los infartos son frecuentemente: Anémicos. Hemorrágicos. Mixtos. Cavitados. Todas las anteriores.

Los infartos hemorrágicos son propios de: Pulmón. Bazo. Intestino. Todas correctas. A y c correctas.

El infarto en un órgano de doble circulación es de tipo: Anémico. Hemorrágico. Hemorrágico que evoluciona a anémico. Anémico que evoluciona a hemorrágico. Todas.

La cavitación en un infarto es propia de: Hígado. Pulmón. Cerebro. Bazo. Correctas b y c.

Los infartos anémicos se producen en: Pulmón y cerebro. Riñón y bazo. Intestino y riñón. Corazón y pulmón. Testículo y ovario.

La isquemia crónica moderada en un órgano produce: Infarto anémico completo. Infarto hemorrágico total. Congestión crónica. Estasis. Fibrosis.

El infarto de miocardio es más frecuente en: Ventrículo derecho. Ventrículo izquierdo. Septo interventricular. Aurícula derecha. Son correctas b y c.

En el día 6 después de un infarto de miocardio histológicamente predominan: Sarcolisis. Infiltración de neutrófilos. Metamorfosis de grasa. Fibrosis hialinizada. Tejido de granulación.

Los cambios morfológicos en el choque (shock) toman la forma de: Hipoxia. Hemorragias masivas. Cambios inespecíficos mínimos. Todas. Ninguna.

Los infartos esplénicos suelen deberse a un émbolo en: Corazón. Px. Periprostático. Vena cava superior. Todas. Son correctas a y c.

La proteína fibrilar en la amiloidosis sistémica reactiva es de tipo: AA. AL. AFp. AEt. ASc2.

La degeneración hialina de Zenker se produce en: Hepatocitos. Células epiteliales de túbulos renales. Células musculares estriadas. Células plasmáticas. Paredes vasculares.

La gota es producida por una alteración del metabolismo de: Hidratos de carbono. Mucoproteínas. Nucleoproteínas. Mucopolisacaridos. Lípidos.

Los cuerpos de mallory son caracteristicos de: Síndrome de Cushing. La fiebre tifoidea. Las reacciones de hipersensibilidad. La hepatopatía alcohólica. La hepatitis vírica.

Constituyen un ejemplo de hialina epitelial por lesión: Los cuerpos de asbesto. Los cuerpos de Russell. Los cuerpos de Mallory. Los cuerpos de psammoma. Todos los anteriores.

En las placas de ateroma se deposita predominantemente: Grasas neutras. Lípidos complejos. Colesterol. Gangliósidos. Esfingolìpidos.

Son lesiones de la hipertensión maligna: Arterioesclerosis. Arterioloesclerosis hialina. Arterioloesclerosis hiperplásica. Arteriolonecrosis. Correctas c y d.

La ateromatosis es más frecuente en arterias: Coronarias. Cerebrales. Ilíacas. Renales. Todas las anteriores.

La ateromatosis predomina en los siguientes vasos: Aorta. Coronarias. Safenas. Todas las anteriores. Solo son correctas a y b.

La arterioloesclerosis propia de la hipertensión benigna se denomina: Hialina. Hiperplásica. Necrolizante. Calcificante.

La mancha roja cereza sobre la retina puede presentarse en las siguientes lipoidosis: Enfermedad de Gaucher. Enfermedad de Niemann fick. Enfermedad de Tay Sachs. Son correctas las respuestas a y b. Son correctas las respuestas b y c.

La metamorfosis grasa también se denomina: esteatosis. esteatonecrosis. infiltración grasa. colesterolisis. son ciertas a y c.

La presencia de grasas neutras en células parenquimatosas se denomina: (esta aparece en casi todos los exámenes)!!!!!!!. Metamorfosis grasa. Infiltración grasa. Lipomatosis. Esteatosis. Son ciertas a y d.

La presencia de grasas neutras en células del estroma de órganos se denomina: Lipomatosis. Esteatosis. Metamorfosis grasa. Son ciertas A y B. Son ciertas B y C.

Las células gigantes de Touton son características de: Tuberculosis. Fiebre reumática. Linfogranuloma venéreo. Depósitos de colesterol. Cuerpos extraños exógenos.

En la enfermedad de Hunter, se acumula en las células: Glucógeno. Bilirrubina. Porfirinas. Mucopolisacáridos. Lípidos complejos.

En la enfermedad de Gaucher de tipo I la afeccion es predominantemente: Cerebral. Del sistema nervioso periférico. Del sistema reticuloendotelial. Cardiaca. Ocular.

La metaplasia adiposa o infiltración grasa del estroma se produce en: Corazón. Páncreas. Ganglios linfáticos. Todas las anteriores. Son correctas a y c.

Los órganos afectados por metamorfosis grasa son: Hígado. Corazón. Riñón. A y b son correctas. Todas son correctas.

Es producida por alteración del metabolismo de mucopolisacáridos: Enfermedad de Gaucher. Enfermedad de Pompe. Enfermedad de Hunter. Enfermedad de Von Racklinghauson. Enfermedad de Von Glarke.

En la enfermedad de Niemann Pick se acumulan en las células: Triglicéridos. Lípidos complejos. Mucopolisacáridos. Glucógeno. Amiloide.

En la llamada lipidosis se encuentra la enfermedad de: Pompe. Hunter. Von gierke. Gaucher. Son ciertas a y b.

La enfermedad de Morquio es: Mucopolisacaridosis. Lipoidosis. Un tipo de glucogenosis. Una forma de porfiria. Ninguna de las anteriores.

Son mecanismos que condicionan la esteatosis: El aporte excesivo de grasa a las células. Hipoxia. La falta de factores lipotrópicos. Son ciertas todas las anteriores. Son ciertas a y c.

Es FALSO sobre la esteatosis que: Afecte con frecuencia al hígado. Sea una alteración del metabolismo lipídico. Sea una lesión irreversible. Está relacionada con el alcoholismo. Pueda afectar al miocardio.

La célula de Gaucher: Se observa en una glucogenosis. Presenta un citoplasma vacuolado (espumoso). Presenta uno o mas núcleos centrales. Presenta un citoplasma fibrilar. Son correctas b y c.

En la placa de ateroma intervienen: macrófagos. células miointimas. fibroblastos. linfocitos. todas las anteriores.

La esteatosis es más frecuente en: Hígado. Corazón. Riñón. Todas las anteriores son correctas.

El infiltrado inflamatorio en islotes pancreáticos es común en diabetes tipo: I de larga evolución. II al comienzo de la enfermedad. I al comienzo de la enfermedad. II de larga evolución. Todas son correctas.

La denominada “artropatía de Charcot” se relaciona con: Diabetes. Gota. Amiloidosis. Hemosiderosis. Tuberculosis.

Es una lesión glomerular exudativa de la diabetes: La glomeruloesclerosis nodular. La glomeruloesclerosis difusa. La gota capsular. El depósito de glucógeno. La necrosis papilar.

La lesión ocular más característica de la diabetes es: Miopía. Conjuntivitis. Retinopatía. Glaucoma. Cataratas.

La glucosilación no enzimática de las proteínas es característica de las lesiones: De la diabetes. De la hemocromatosis. De la amiloidosis. De la gota. De la fibrosis quística.

La gota capsular es casi patognomónica de la: Hemosiderosis. Gota. Diabetes. Cirrosis. Hipertensión.

Podemos decir sobre las lesiones vasculares del diabético que: Afectan exclusivamente a los vasos capilares. Son patognomónicos de esta enfermedad. Solo se presentan en etapas muy tardías de la enfermedad. Son una de las causas más frecuentes de gangrena. Tienen poca trascendencia clínica.

La ateroesclerosis en el diabético es responsable del alto riesgo de: Infarto de miocardio. Infarto cerebral. Gangrena de extremidades inferiores. Solo a y b son correctas. Son correctas a b y c.

La lesión renal conocida como gota capsular es propia de: Diabetes. Amiloidosis. Hemosiderosis. Fibrosis quística. Esteatosis.

La presencia de microaneurismas en la retina orienta al diagnóstico hacia: Amiloidosis. Hemocromatosis. Fibrosis quística. Gota. Diabetes.

Es una lesión glomerular exudativa de la diabetes la: Enfermedad de Kimmalatia lisor. La glomeruloesclerosis diabética. La llamada gota capsular. La lesión de Armanni Ebstein. La necrosis papilar.

La alteración más característica de la retinopatía diabética es: Microaneurisma. Edema.

Característicos de las siguientes lesiones del diabético: Glomeruloesclerosis difusa. Microangiopatía diabética. Capuchón de fibrina en capilares renales. Enfermedad de Kimmestiel Wilson. Todas las anteriores.

Es una lesión renal patognomónica de la diabetes: Glomeruloesclerosis difusa. La necrosis papilar. La esteatosis en las células epiteliales tubulares. La glomeruloesclerosis nodular. La arterioesclerosis hialina.

El aumento de la permeabilidad vascular se ha invocado como factor patognomónico de las siguientes lesiones del diabético: Glomeruloesclerosis difusa. Microangiopatia diabética. Capuchón de fibrina en capilares renales. Enfermedad de Kimmelstiel Wilson. Todas las anteriores.

Entre las siguientes lesiones es más sugestiva de la diabetes: Aterosclerosis. Glomeruloesclerosis difusa. Glomeruloesclerosis nodular. Arterioloesclerosis hialina. Pielonefritis aguda.

Es más frecuente entre diabéticos que entre no diabéticos: Ceguera por retinopatía. Pielonefritis aguda con necrosis papilar. Gangrena de las extremidades inferiores. Infarto de miocardio. Todas las respuestas anteriores son correctas.

La necrosis papilar renal es más frecuente en: Reumáticos. Diabéticos. Obesos. Alcohólicos. Fumadores.

Cual de las siguientes lesiones renales de la diabetes mellitus se considera patognomónica de la enfermedad: La glomeruloesclerosis difusa. La necrosis papilar. La glomeruloesclerosis de kimmlstiel Wilson nodular. El acumulo de lípidos en las células epiteliales tubulares. La aterioloesclerosis hialina.

La lesión de Armani Ebstein del diabético es: Una forma de retinopatía. Una glomeruloesclerosis nodular. Sinónimo de gota capsular. Un acumulo de glucógeno en células epiteliales tubulares. Acumulo de lípidos en células epiteliales tubulares.

La diabetes dependiente de la insulina o diabetes del comienzo juvenil se caracteriza por: Hipersecreción de insulina. Un retraso en la secreción de insulina. Una disminución en la síntesis de insulina y aumento de la de glucagón. Las células b del páncreas se destruyen por causas inmunológicas o están alteradas y no hay secreción de insulina. El glucagón aumenta en coma hiperglucémico.

La diabetes se encuentra engrosamiento de la membrana basal en: Capilares. Cápsula de bowman. Túbulos renales. Arteriolas. Todos ellos.

La hipoglucemia causa lesiones principamente en: Riñón. Sistema nervioso central. Hígado. Bazo. Corazón.

Relacionarías la denominada diabetes bronceada con: Bilirrubina. Carotenos. Hemosiderina. Sales de plata. Porfirinas.

Podemos decir sobre las lesiones vasculares del diabético que: Afectan exclusivamente a los vasos capilares. Son patognomónicos de la enfermedad. Se presentan en etapas muy tardías de la enfermedad. Son una de las causas más frecuentes de la gangrena. Tienen poca trascendencia clínica.