Anestésicos locales

Pérdida temporal o permanente dela sensibilidad en áreas localizadas del cuerpo: Anestesia local. Anestesia regional. Anestesia general.

Inhiben reversiblemente la generación y propagación del impulso nervioso en tejidos excitable. Agentes Anestésicos generales. Agentes Anestésicos locales. Agentes Anestésicos epidurales.

Estructura química de un anestésico local. Anillo benceno lipofilico + amina terciaria hidrofilica. Anillo carbono central + grupo carboxilo + amina secundaria lipofilica. Anillo sulfato + grupo glucorónido.

Las uniones amino-amida son inestables en soluciones y a altas temperaturas: VERDADERO. FALSO.

Sitio de acción primario de los anestésicos locales: Nervios periféricos. Nervios Raquídeos. Nervios alfa y beta.

De acuerdo a la distribución de los anestésicos locales que tipo atraviesan la BHE y placenta, se acumulan en el músculo y pulmón.Hablamos de: Cetonas. Amidas. Esteres.

Estos tipos de anestésicos locales se acumulan en músculo y pulmón: Amidas. Esteres. Bencenos.

La distribución de los anestésicos locales se modifica debido: Edad, temperatura y grado de unión a enzimas. Grado de unión a proteínas, estado de ionización, pH. Estado de ionización,liposolubilidad y vol. sanguíneo.

De qué depende la sensibilidad al bloqueo: Del grado de mielinización, diámetro axonal y varios factores fisiológicos. Presión arterial, estatura y potencial de acción de fibras tipo A. Diámetro axonal, densidad dendritica y umbral de dolor.

Opioide con que se refuerza la analgesia: Fentanilo. Pentobarbital. Procaína. Tramadol.

El uso de anestésicos locales de administración sistémica son usados para: Dolor crónico. Inflamación sistemica. Dolor general.

Las aminoamidas se metabolizan a nivel hepático por mecanismo de: Reducción y desaminación. Hidrólisis, oxidación y glucuronidación. Metilación,glucoronidación y reducción.

La velocidad de acción de los Anestésicos Locales depende de: Temperatura y vía de administración. Pka y Ph. Presión arterial,edad y densidad de nervios periféricos.

La potencia de los AL depende de: Inicio de acción, duración de acción, Liposolubilidad, propiedad vasodilatadora y el tipo de bloqueo regional. Propiedad vasodilatadora, Ph, y densidad del nervio periférico. Tipo de bloqueo, vía de administración, hidrosolubilidad y Biodisponibilidad.

Anestésico local tipo Amida más cardiotóxico: Bupivacaína. Propanolol. Lidocaína.

Anestésicos locales menos tóxicos: Lidocaína y propanolol. Ropivacaína y Levobupivacaína. Quinidina y Bupivacaína.

Signos de sospecha de toxicidad sistémica por anestésicos locales: Inquietud, temblores, sabor metálico y convulsiones. Cefalea,nauseas,emesis y vertigo. Adinamia, cianosis y taquipnea.

AL tipo amida que tiene menos toxicidad sistémica de todas las amidas: Prilocaína. Fenitoína. Bupivacaína. Quinidina.

AL tipo amida con propiedades vasodilatadoras, rápido inicio de acción, su uso espinal a diminuido por miedo a nefrotocixidad y se usa con un vasoconstrictor: Lidocaína. Codeína. Propanolol. Mepivacaína.

AL tipo amida tienen menos acción vasodilatadora, no necesita epinefrina, menos toxicidad sistémica de todas las aminas: Prilocaína. Bupivacaína. Ropivacaína.

Duración de acción ligeramente más larga que lidocaína, uso tópico no efectivo, vasodilatación leve y uso con epinefrina: Prilocaína. Mepivacaína. Bupivacaína.

Analgesia sensorial intensa, dosis limitada, analgesia y anestesia epidural y bloqueo de nervio periférico: Bupivacaína. Mepivacaína. Levobupivacaína.

Enantiomero s de la bupivacaina, menor toxicidad de SNC y cardiovascular y permite la administración de grandes dosis. Levobupivacaína. Mepivacaína. Prilocaína.

Permite mayores dosis, menos liposoluble, menos potente, con efecto vasoconstrictor intrínseco y disminuye cardiotoxicidad. Mepivacaína. Ropivacaína. Prilocaína. Levobupivacaína.

AL tipo aminoester con baja potencia, lento inicio, corta duración usado en infiltración y bloqueo espinal en el siglo pasado: Procaína. Fentanilo. Bupivacaína.

AL tipo aminoester con inicio lento, potente, duración intermedia, en latas dosis provoca neurotoxicidad y síndrome de cauda equina, se absorbe mucho en mucosas: Tetracaína. Codeína. Procaína.

AL tipo aminoester natural que causa vasoconstricción intensa, anestesia tópica en cornea. Tetracaína. Cocaína. Ropivacaína. Lidocaína.

AL tipo aminoester con lento inicio, corta duración, mínima potencia y toxicidad su uso excesivo provoca metaemoglobinemia: Cocaína. Benzocaína. Prilocaína.