ANTIARRITMICOS

¿Cuántas clases de antiarrítmicos son?. 2. 4. 1. 3.

¿Cuál NO es un antiarrítmico?. Bloqueo de canales de Na. Beta bloqueadores. Calcio antagonistas. Bloquea canales de K. Bloquea canales de Cl.

Quinidina, uso terapéutico. Evitar recurrencia de taquicardia o fibrilación ventricular. Se usa en síndrome de Wolf Parkinson- White. Tratamiento de elección en arritmias ventriculares. Tratamiento a intoxicación por digoxina.

Quinidina, cual NO es un efecto adverso. Diarrea e hipocalemia. Quininismo/Cinconismo. Sindrome de Lupus-Like.

Procainamida, uso terapéutico. Sindrome de Wolf- Parkinson- White. Tratamiento e eleccion en taquicardia ventricular aguda. Profilaxis de fibrilación ventricular post cardioversión por isquemia agua. Tratamiento a intoxicación por digoxina.

¿En qué fase del potencial de acción actúan los antiarrítmicos de clase IA?. Fase 1. Fase 2. fase 0. Fase 3.

Menciona dos efectos adversos comunes de los antiarrítmicos de clase IA. Bradicardia y aumento de QRS. Síndrome de QT largo y torsades de pointes. Hipotensión y síncope. Hiperkalemia y prolongación de PR.

¿Qué fármaco de clase IA es conocido por causar el "Síndrome de Lupus-Like"?. Quinidina. Lidocaína. Procainamida. Flecainida.

¿Cuál es el uso terapéutico principal de la lidocaína en arritmias?. Tratamiento de arritmias supraventriculares. Tratamiento de taquicardia ventricular aguda. Tratamiento de fibrilación auricular. Tratamiento de bloqueo auriculoventricular.

¿Qué antiarrítmico de clase IB es utilizado para el tratamiento crónico de arritmias ventriculares asociadas a infarto agudo de miocardio (IAM)?. Fenitoína. Mexiletina. Tocainida. Lidocaína.

¿Qué clase de antiarrítmicos es considerada la más potente en términos de bloqueo de canales de sodio (Na)?. Clase IA. Clase IB. Clase IC. Clase II.

Menciona dos efectos adversos de la flecainida (clase IC). Visión borrosa y agravación de la insuficiencia cardíaca. Hipotensión y diarrea. Parestesia y convulsiones. Torsades de pointes y bradicardia.

¿Qué antiarrítmico de clase III es conocido por prolongar la repolarización y tiene una semivida muy larga?. Sotalol. Dofetilida. Amiodarona. Verapamilo.

¿Cuál es el fármaco de elección en la conversión aguda de fibrilación auricular y aleteo auricular?. Propafenona. Ibutilida. Dronedarona. Metoprolol.

¿Qué antiarrítmico de clase IV es utilizado como profiláctico de migraña?. Verapamilo. Diltiazem. Adenosina. Digoxina.

¿Qué antiarrítmico, derivado de la planta Digital, tiene un índice terapéutico muy bajo y es utilizado para tratar la fibrilación auricular crónica?. Digoxina. Quinidina. Flecainida. Amiodarona.

Menciona un uso terapéutico del sulfato de magnesio en arritmias. Tratamiento de fibrilación auricular. Profilaxis de torsades de pointes. Tratamiento de arritmias supraventriculares. Tratamiento de bloqueo auriculoventricular.

¿Cuál es el principal efecto adverso asociado con la quinidina?. Hipotensión. Diarrea e hipocalemia. Bradicardia. Hiperglucemia.

¿Qué fármaco de clase IA tiene el mayor inotropismo negativo?. Quinidina. Disopiramida. Procainamida. Lidocaína.

¿Qué clase de antiarrítmicos actúa inhibiendo la despolarización en la fase 4 y se consideran betabloqueadores?. Clase I. Clase II. Clase III. Clase IV.

¿Qué antiarrítmico de clase III está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal avanzada?. Dofetilida. Amiodarona. Sotalol. Verapamilo.

¿Cuál es el antiarrítmico de clase IV que no debe combinarse con betabloqueadores debido al riesgo de bloqueo auriculoventricular?. Digoxina. Adenosina. Verapamilo. Lidocaína.

¿Cuál es el fármaco de primera elección para la taquicardia supraventricular paroxística de reentrada?. Digoxina. Adenosina. Amiodarona. Metoprolol.

¿Qué antiarrítmico actúa bloqueando la bomba Na/K-ATPasa, lo que aumenta el calcio intracelular?. Quinidina. Lidocaína. Digoxina. Sotalol.

¿Cuál es el tratamiento de elección para arritmias ventriculares inducidas por glucósidos cardiacos?. Mexiletina. Lidocaína. Flecainida. Fenitoína.

¿Qué antiarrítmico se usa principalmente en arritmias intraoperatorias o en casos de urgencia por su acción rápida?. Metoprolol. Esmolol. Amiodarona. Dofetilida.

¿Qué antiarrítmico es conocido por causar fibrosis pulmonar, depósitos corneales y fotodermatitis?. Propafenona. Sotalol. Amiodarona. Verapamilo.

¿Qué antiarrítmico es utilizado como profilaxis de la fibrilación ventricular post-cardioversión por isquemia aguda?. Mexiletina. Lidocaína. Amiodarona. Dofetilida.

¿Qué antiarrítmico de clase III es conocido por causar torsades de pointes y se usa principalmente en pacientes con insuficiencia cardiaca?. Dofetilida. Sotalol. Ibutilida. Verapamilo.

¿Cuál es el mecanismo exacto por el que los antiarrítmicos de clase III alargan el potencial de acción?. Inhiben los canales de sodio en fase 0. Bloquean los canales de potasio, prolongando la repolarización en fase 3. Inhiben la corriente de calcio en fase 2. Aumentan la actividad de los canales de cloro en fase 1.

¿Cuál es la razón principal por la que los antiarrítmicos de clase IC se consideran altamente arritmogénicos?. Tienen efectos pro-arrítmicos al prolongar el PR y el QRS. Aumentan la duración del potencial de acción. Aumentan la corriente de calcio en fase 4. Reducen la velocidad de repolarización en fase 3.

¿Cuál es la vida media extremadamente larga de la amiodarona y qué implicaciones tiene en su uso clínico?. 12-24 horas, lo que permite ajustes rápidos en la dosis. 22-55 días, lo que provoca acumulación en tejidos y efectos adversos prolongados. 3-5 días, permitiendo una eliminación rápida en casos de toxicidad. 6-12 horas, lo que facilita el control rápido de las concentraciones plasmáticas.

¿Qué características farmacocinéticas de la dronedarona hacen que sea preferida frente a la amiodarona en ciertos pacientes?. No contiene yodo, por lo que tiene menos efectos tiroideos y no causa fibrosis pulmonar. Es menos lipofílica y tiene una vida media más corta, lo que reduce el riesgo de acumulación. No bloquea los canales de potasio, lo que minimiza el riesgo de prolongación del QT. Ambas a y b son correctas.

¿Por qué se contraindica el uso de antiarrítmicos de clase IA, como la quinidina, en pacientes con insuficiencia cardíaca o cardiopatía aterosclerótica?. Porque prolongan el QT, lo que aumenta el riesgo de torsades de pointes. Porque tienen efectos pro-arrítmicos en pacientes con función ventricular izquierda deteriorada. Porque causan hipertensión severa y edema pulmonar. Porque interfieren con la función del nodo sinusal, provocando bradicardia severa.

¿Cuál es la interacción farmacológica más importante de la amiodarona con otros fármacos que son sustratos del CYP3A4?. Aumenta la metabolización de estos fármacos, reduciendo su eficacia. Disminuye la eliminación de estos fármacos, aumentando su toxicidad. Bloquea la absorción de estos fármacos en el tracto gastrointestinal. Incrementa la biodisponibilidad de estos fármacos, lo que requiere ajustar la dosis.

En el tratamiento de la taquicardia ventricular post-infarto, ¿por qué la lidocaína es preferida en lugar de otros antiarrítmicos de clase I?. Tiene un efecto directo sobre el tejido isquémico sin afectar al miocardio sano. Tiene una menor afinidad por los canales de potasio, lo que reduce el riesgo de arritmias supraventriculares. Inhibe la corriente de calcio y mejora el flujo coronario. Aumenta la contractilidad cardíaca en pacientes con insuficiencia cardiaca.

¿Qué justifica el uso de betabloqueadores en el tratamiento de arritmias inducidas por el estrés simpático en pacientes con infarto agudo de miocardio?. Disminuyen la demanda de oxígeno y previenen arritmias al inhibir la despolarización en fase 4. Aumentan el flujo coronario mediante la inhibición de los canales de sodio. Prolongan la repolarización en fase 3, evitando la reentrada. Incrementan la perfusión tisular a través de la dilatación de las arterias coronarias.

¿Qué característica farmacodinámica explica el efecto prolongado del esmolol a pesar de su vida media ultracorta?. Se metaboliza por esterasas sanguíneas y se elimina rápidamente, pero sus metabolitos son activos. Su mecanismo de bloqueo de los receptores beta-1 tiene un efecto persistente en el miocardio. Se une fuertemente a los canales de sodio, prolongando su efecto sobre la conducción. Actúa exclusivamente sobre receptores alfa y beta, proporcionando efectos duales.

¿Por qué la digoxina puede inducir arritmias ventriculares en algunos pacientes, y cuál es su mecanismo subyacente?. La digoxina aumenta la concentración de calcio intracelular, lo que provoca una mayor contractilidad que puede causar extrasístoles. Inhibe los canales de sodio en fase 0, lo que lleva a un acortamiento del potencial de acción. Disminuye la corriente de potasio en fase 3, prolongando la repolarización y desencadenando torsades de pointes. Aumenta la liberación de catecolaminas, lo que resulta en una mayor frecuencia cardíaca.