Antibio. Parcial 3 - Antivirales y antineoplásicos (Goodman & Gilman 13.ª)

¿Qué enzima realiza la primera fosforilación del aciclovir en una célula infectada por HSV?. Guanilato cinasa celular. Timidina cinasa viral. Desoxicitidina cinasa humana. Fosfotransferasa UL97.

¿Qué ventaja principal tiene el valaciclovir sobre el aciclovir oral?. No requiere fosforilación. No necesita ajuste renal. Espectro que incluye CMV establecido. Mayor biodisponibilidad oral del aciclovir.

El HSV resistente a aciclovir más común es deficiente en TK. ¿Con cuál fármaco tiene típicamente resistencia cruzada?. Foscarnet. Cidofovir. Penciclovir. Fomivirsen.

En el CMV, el ganciclovir se monofosforila por: Enzimas celulares exclusivamente. La DNA polimerasa viral. La fosfotransferasa codificada por UL97. La TK del HSV.

¿Cuál es la toxicidad limitante característica del ganciclovir?. Nefrotoxicidad tubular. Broncoespasmo. Hipocalcemia. Mielosupresión (neutropenia).

Paciente con retinitis por CMV con mutación de UL97. ¿Cuál fármaco conserva actividad porque no necesita fosforilación?. Valganciclovir. Foscarnet. Valaciclovir. Famciclovir.

El foscarnet típicamente produce: Nefrotoxicidad y alteraciones de Ca, Mg y K. Fotosensibilidad. Neutropenia grave. Toxicidad cerebelosa.

¿Por qué el cidofovir se administra con probenecid e hidratación?. Para reducir su nefrotoxicidad. Para aumentar su absorción oral. Para inducir su activación por TK. Para prevenir convulsiones.

¿Qué antiviral fosforilan enzimas del huésped (no virales) y sirve contra virus TK- y UL97 mutados?. Ganciclovir. Cidofovir. Penciclovir. Aciclovir.

El famciclovir es al penciclovir lo que: El oseltamivir al zanamivir. El foscarnet al cidofovir. El valaciclovir al aciclovir. La amantadina a la rimantadina.

El docosanol crema para herpes labial sólo es útil si: El virus es TK deficiente. Se aplica en la fase de costra. Se usa con aciclovir IV. Se inicia en el pródromo (<12 h).

¿Qué antiviral es un oligonucleótido antisentido contra CMV?. Idoxuridina. Trifluridina. Fomivirsen. Docosanol.

La amantadina inhibe la replicación de la influenza A al bloquear: La neuraminidasa. La hemaglutinina. La RNA polimerasa. El canal iónico M2.

¿Qué diferencia farmacocinética distingue a la rimantadina de la amantadina?. Es activa contra influenza B. Depende del metabolismo hepático. Se elimina sin cambios por riñón. Sólo existe inhalada.

Los inhibidores de la neuraminidasa actúan impidiendo: La liberación de viriones de la célula. La integración del genoma. La síntesis de mRNA viral. La fusión de la envoltura.

¿Cuál inhibidor de neuraminidasa debe evitarse en un asmático por riesgo de broncoespasmo?. Zanamivir. Rimantadina. Oseltamivir. Peramivir.

¿Qué inhibidor de neuraminidasa se administra IV en dosis única?. Amantadina. Peramivir. Oseltamivir. Zanamivir.

¿Qué recomendación reduce la náusea del oseltamivir?. Darlo con antiácidos. Inhalarlo. Tomarlo con alimentos. Tomarlo en ayunas.

Espectro de los adamantanos frente al de oseltamivir: Ambos incluyen VSR. Ambos sólo influenza B. Adamantanos influenza A y B; oseltamivir sólo A. Adamantanos sólo influenza A; oseltamivir A y B.

Respecto al interferón y los virus respiratorios, el capítulo indica que: Inhibe M2. Es de primera línea en influenza. Sólo previene el resfriado por rinovirus. Se usa en aerosol para VSR.

¿Cuál terapia del HBV tiene duración limitada (48-52 semanas) y está contraindicada en cirrosis descompensada?. Lamivudina. Entecavir. Tenofovir. Interferón α pegilado.

¿Qué mutación del HBV confiere resistencia a lamivudina?. N236T. YMDD (M204V/I). K65R. T790M.

¿Qué análogo del HBV se asocia con nefrotoxicidad tubular tipo Fanconi y la mutación N236T?. Adefovir dipivoxilo. Telbivudina. TAF. Entecavir.

La telbivudina se distingue por causar: Elevación de CK, miopatía y neuropatía. Fotosensibilidad. Anemia hemolítica. Bradicardia con amiodarona.

TAF frente a TDF produce menos daño renal y óseo porque: Se elimina por heces. No lo capta el OAT1 renal y circula menos tenofovir. Es un análogo de guanosina. No se fosforila.

El sofosbuvir inhibe: La proteína NS5A. La IMP deshidrogenasa. La polimerasa NS5B del HCV. La proteasa NS3/4A.

¿Qué interacción del sofosbuvir es una alerta importante?. IBP lo inactivan. Warfarina: hemorragia. Rifampicina aumenta su efecto. Amiodarona: bradicardia grave.

La ribavirina es categoría X y su toxicidad hematológica característica es: Neutropenia. Trombocitosis. Anemia hemolítica. Metahemoglobinemia.

Los fármacos con sufijo '-asvir' (ledipasvir, daclatasvir, velpatasvir) inhiben: NS3/4A. NS5B. Polimerasa del HBV. NS5A.

¿Qué DAA necesita ácido gástrico para absorberse (cuidado con IBP)?. Ribavirina. Ledipasvir. Grazoprevir. Sofosbuvir.

¿Qué combinación es la indicada para un paciente con HCV en hemodiálisis por su eliminación renal <1%?. Grazoprevir/elbasvir. Ledipasvir/sofosbuvir. Ribavirina + pegIFN. Sofosbuvir/velpatasvir.

El dasabuvir (en PrOD) es: Inhibidor no nucleósido (alostérico) de NS5B. Inhibidor de NS3. Inhibidor nucleotídico de NS5B. Inhibidor de NS5A.

¿Qué alelo debe buscarse antes de iniciar abacavir?. HLA-DR4. HLA-B*5701. HLA-B*1502. HLA-B*5801.

Paciente con abacavir que a las 3 semanas presenta fiebre, dolor abdominal y exantema. Conducta: Reducir la dosis a la mitad. Suspender y reiniciar al resolver. Suspender y nunca reiniciar. Dar antihistamínico y continuar.

La zidovudina produce casi siempre macrocitosis y su toxicidad hematológica relevante es: Eosinofilia. Policitemia. Trombocitosis. Anemia y neutropenia.

¿Qué combinación de NRTI está contraindicada por neuropatía y pancreatitis mortal?. Lamivudina + abacavir. Tenofovir + emtricitabina. Estavudina + didanosina. Zidovudina + lamivudina.

La mutación M184V seleccionada por lamivudina: Da resistencia a integrasa. Se asocia a HLA-B*5701. Da resistencia a todos los NRTI. Restaura la sensibilidad a zidovudina.

¿Qué antirretroviral es el único análogo de nucleótido (no nucleósido) y requiere vigilar creatinina y fósforo?. Didanosina. Tenofovir. Abacavir. Emtricitabina.

La emtricitabina se distingue por causar: Hiperpigmentación cutánea en zonas expuestas al sol. Hemorragia intracraneal. Nefrolitiasis. Pancreatitis.

Los NNRTI inhiben la transcriptasa inversa: Uniéndose a un bolsillo hidrofóbico alejado del sitio activo (no competitivo). Quelando Mg2+. Compitiendo con el nucleótido en el sitio activo. Sólo después de fosforilarse.

Mujer embarazada con CD4 de 400 células. ¿Qué NNRTI conlleva mayor riesgo de hepatitis grave?. Efavirenz. Nevirapina. Rilpivirina. Etravirina.

¿Por qué se recomienda tomar efavirenz al acostarse?. Para evitar hipoglucemia. Para reducir la nefrotoxicidad. Por sus efectos en SNC (sueños vívidos, mareo). Porque se absorbe sólo de noche.

La rilpivirina debe tomarse: Sólo IV. Con antiácidos simultáneos. En ayunas y con IBP. Con comida y sin IBP.

¿Qué NNRTI, a diferencia de los demás, INHIBE el CYP3A4?. Nevirapina. Etravirina. Delavirdina. Efavirenz.

El ritonavir a dosis bajas se usa principalmente para: Inducir CYP3A4. Inhibir la integrasa. Bloquear CCR5. Inhibir CYP3A4 y elevar los niveles de otros IP.

¿Qué inhibidor de proteasa causa hiperbilirrubinemia no conjugada por inhibir UGT1A1 y su absorción depende del pH ácido?. Darunavir. Atazanavir. Lopinavir. Tipranavir.

¿Qué IP requiere ingerir ≥2 L de agua al día por riesgo de nefrolitiasis?. Indinavir. Saquinavir. Nelfinavir. Fosamprenavir.

El tipranavir se asocia con hemorragia intracraneal. ¿Qué suplemento debe evitarse?. Vitamina E. Hierro. Vitamina K. Ácido fólico.

Antes de usar maraviroc es indispensable: Genotipo HLA-B*5701. Prueba de tropismo CCR5. Medir CD4 >500. Prueba de embarazo.

La enfuvirtida actúa: Bloqueando CCR5. Inhibiendo la integrasa. Uniéndose a gp41 e impidiendo la fusión. Inhibiendo la proteasa.

El raltegravir debe separarse de antiácidos con Mg/Al y de suplementos de Ca/Fe porque: Precipita en orina. Es profármaco ácido-lábil. Es inductor de CYP3A4. Quela cationes divalentes.

El dolutegravir eleva la creatinina sin daño renal porque: Es nefrotóxico directo. Inhibe la aldosterona. Inhibe OCT2 (secreción tubular de creatinina). Causa necrosis tubular.

Según el capítulo de principios, ¿qué tejidos normales son más susceptibles a los citotóxicos?. Hueso cortical y cartílago. Músculo esquelético. Miocardio y neuronas. Médula ósea, folículos pilosos y epitelio intestinal.

¿Qué grupo de fármacos es específico de fase M?. Nitrosoureas. Vincristina, vinblastina y paclitaxel. Cisplatino. Alquilantes.

El metabolito de la ciclofosfamida responsable de la cistitis hemorrágica es: Acroleína. Mostaza de fosforamida. Cloroacetaldehído. 4-hidroxiciclofosfamida.

¿Por qué la ciclofosfamida puede darse a dosis completas en insuficiencia renal?. Se elimina por metabolismo hepático. Se elimina por bilis sin cambios. No se absorbe. Es dializable.

La encefalopatía por ifosfamida se atribuye a ______ y se maneja con ______. Acroleína / MESNA. Cloroacetaldehído / azul de metileno. Formaldehído / leucovorina. Amoniaco / lactulosa.

El busulfán se usa en acondicionamiento para trasplante alogénico porque: No cruza la barrera hematoencefálica. No produce VOD. Suprime todos los elementos sanguíneos, incluidas las células madre. Es el menos mielosupresor.

En dosis altas de busulfán se recomienda como anticonvulsivo profiláctico preferente: Fenobarbital. Carbamazepina. Fenitoína. Lorazepam o clonazepam.

La sensibilidad de los gliomas a carmustina y temozolomida se asocia con: Amplificación de HER2. Mutación de KRAS. Metilación (silenciamiento) del promotor de MGMT. Pérdida de TPMT.

¿Qué fármaco es un IMAO débil y produce efecto tipo disulfiram con alcohol?. Temozolomida. Altretamina. Dacarbazina. Procarbazina.

La dacarbazina destaca por: Cardiotoxicidad acumulativa. Náusea y vómito en >90%. Nefrotoxicidad limitante. Neuropatía por frío.

La nefrotoxicidad del cisplatino se previene principalmente con: Hidratación y diuresis con cloruro (solución salina). MESNA. Alopurinol. Leucovorina.

¿Qué toxicidad del cisplatino NO mejora con la diuresis?. Ototoxicidad. Hiperuricemia. Nefrotoxicidad. Hipomagnesemia.

La toxicidad limitante de dosis del carboplatino es: Nefrotoxicidad. Trombocitopenia. Neuropatía. Ototoxicidad.

Neuropatía aguda desencadenada por líquidos fríos sugiere: Paclitaxel. Bortezomib. Oxaliplatino. Vincristina.

El metotrexato inhibe principalmente: Ribonucleótido reductasa. Topoisomerasa II. Timidilato sintasa directamente como monoglutamato. Dihidrofolato reductasa.

Paciente con MTX en dosis alta y nivel ≥1 μM a las 48 h. Conducta del libro: Acidificar la orina. Suspender la hidratación. Leucovorina a dosis más altas hasta <50 nM. Dar AINE.

¿Qué fármacos retrasan la excreción del metotrexato y causan mielosupresión grave?. Antagonistas 5HT3. Bisfosfonatos. Glucocorticoides. AINE, cisplatino y ácido acetilsalicílico.

Antes de pemetrexed deben administrarse: Leucovorina y MESNA. Ácido fólico y vitamina B12. Vitamina K y hierro. Alopurinol y rasburicasa.

La deficiencia hereditaria de ______ puede hacer letal al 5FU. Dihidropirimidina deshidrogenasa (DPD). UGT1A1. G6PD. TPMT.

El síndrome mano-pie es especialmente característico de: Capecitabina. Cisplatino. Vincristina. Bleomicina.

Paciente con 6-mercaptopurina que inicia alopurinol. Ajuste correcto: Aumentar la dosis 50%. Reducir la dosis oral 75%. No ajustar. Cambiar a vía oral.

Fármaco de elección en la leucemia de células pilosas (80% remisión con un curso): Hidroxiurea. Fludarabina. Cladribina. Citarabina.

¿Qué efecto de la fludarabina explica infecciones oportunistas y fenómenos autoinmunes?. Inhibición de PARP. Neutrofilia. Inhibición de aromatasa. Depleción de linfocitos T CD4+.

La gemcitabina no debe administrarse con radioterapia porque: Produce ototoxicidad. Requiere luz para activarse. Es un radiosensibilizador muy potente. Se inactiva con la radiación.

Vincristina inyectada por error en el LCR produce: Sólo cefalea. Hipoacusia reversible. Nada, es segura. Coma y convulsiones fatales.

¿Cuál es la toxicidad clínica principal de la vincristina?. Mielosupresión grave. Neurológica (y estreñimiento). Cardiotoxicidad. Nefrotoxicidad.

¿En qué difieren taxanos y vincas en su efecto sobre los microtúbulos?. Taxanos estabilizan (impiden desensamblaje); vincas impiden polimerización. Taxanos inhiben topoisomerasa. Vincas estabilizan; taxanos despolimerizan. Ambos impiden la polimerización.

Las reacciones de hipersensibilidad del paclitaxel se previenen con: Dexametasona, difenhidramina y anti-H2. Leucovorina. MESNA. Amifostina.

La retención de líquidos progresiva es característica de: Bleomicina. Docetaxel. Vinorelbina. Topotecán.

El síndrome colinérgico agudo (diaforesis, salivación, cólicos) en las primeras 24 h tras quimioterapia sugiere ______ y se trata con ______. Cisplatino / aprepitant. Bleomicina / esteroides. Irinotecán / atropina. Topotecán / loperamida.

Paciente con síndrome de Gilbert presenta toxicidad grave por irinotecán. ¿Por qué?. Mayor carboxilesterasa. Deficiencia de DPD. Inhibición de CYP2D6. Menor glucuronidación de SN-38 por UGT1A1.

La miocardiopatía crónica por doxorrubicina se relaciona con: La deficiencia de DPD. El uso de leucovorina. La dosis acumulada (≥550 mg/m²). La velocidad de infusión únicamente.

La leucemia secundaria por etopósido se caracteriza por: Deleción 5q en todos los casos. No existir. Aparecer 4-5 años después con mielodisplasia previa. Translocación 11q23 (MLL), 1-3 años después, sin mielodisplasia previa.

La toxicidad más grave de la bleomicina es: Ototoxicidad. Fibrosis pulmonar. Mielosupresión. Cistitis.

La L-asparaginasa mata células de ALL porque: Agota la asparagina plasmática de la que dependen. Bloquea la tubulina. Inhibe topoisomerasa I. Inhibe la DHFR.

¿Qué antineoplásico se usa también para aumentar la HbF en drepanocitosis?. Hidroxiurea. Tretinoína. Busulfán. Cladribina.

Paciente con APL tratada con tretinoína que presenta fiebre, disnea, aumento de peso e infiltrados pulmonares: Neumonitis por MTX. Síndrome del ácido retinoico. Síndrome de lisis tumoral. Fibrosis por bleomicina.

El trióxido de arsénico obliga a vigilar: Función tiroidea. Densidad ósea. QT en ECG y potasio. Audiometría.

¿Qué mutación de EGFR confiere resistencia a erlotinib/gefitinib y sensibilidad a osimertinib?. L858R. C797S. Deleción exón 19. T790M.

¿Qué factor disminuye la biodisponibilidad del erlotinib en ~50%?. Insuficiencia renal. Alimentos grasos. Inhibidores de bomba de protones. Warfarina.

El vemurafenib sólo es útil en melanoma con: KIT mutado. BRAF natural. NRAS mutado. BRAF V600E/K.

El carcinoma escamoso cutáneo con inhibidores de BRAF se debe a: Fotosensibilidad pura. Estimulación paradójica de BRAF natural. Inmunosupresión por linfopenia. Inhibición de MEK.

El imatinib inhibe BCR-ABL y también: c-KIT y PDGFR. ALK y ROS1. Jak1/2. EGFR y HER2.

¿Qué inhibidor de BCR-ABL es activo contra la mutación T315I?. Ponatinib. Imatinib. Dasatinib. Nilotinib.

El derrame pleural es una toxicidad característica de: Bosutinib. Dasatinib. Nilotinib. Imatinib.

¿Qué inhibidor de BCR-ABL aumenta su biodisponibilidad con alimentos y prolonga el QT?. Dasatinib. Ponatinib. Nilotinib. Imatinib.

El palbociclib detiene el ciclo en G1 porque: Bloquea la tubulina. Inhibe mTORC1. Inhibe PARP. Inhibe la fosforilación de Rb por CDK4/6.

Toxicidad cardiaca característica del ibrutinib: Miocardiopatía dilatada por antraciclina. QT corto. Fibrilación auricular. Bloqueo AV completo.

El olaparib es especialmente útil en tumores con mutación de BRCA porque: BRCA activa a PARP. Inhibe la aromatasa. Inhibe la recombinación homóloga. Las células sin BRCA dependen de PARP para reparar el DNA (letalidad sintética).

El bortezomib actúa: Degradando IKZF1/3. Inhibiendo la subunidad β5 del proteasoma 20S. Bloqueando CD38. Inhibiendo HDAC.

Efecto adverso más grave de la talidomida en mieloma: Neuropatía sensorial periférica. Hepatitis fulminante. Fibrosis pulmonar. Cistitis hemorrágica.

La lenalidomida mata células de mieloma al: Inducir degradación de IKZF1/3 vía CRL4-CRBN (cereblón). Bloquear PD-1. Inhibir BTK. Inhibir el proteasoma.

Cetuximab en cáncer colorrectal metastásico sólo es útil si el tumor tiene: HER2 amplificado. KRAS natural. KRAS mutado. BRAF V600E.

Alteración electrolítica característica del cetuximab: Hipernatremia. Hiperpotasemia. Hipomagnesemia. Hipercalcemia.

El riesgo de disfunción ventricular por trastuzumab aumenta notablemente al combinarlo con: Capecitabina. Letrozol. Taxanos. Doxorrubicina.

Pertuzumab y trastuzumab se diferencian en que: Pertuzumab es oral. Trastuzumab bloquea EGFR. Pertuzumab se une al dominio II (dimerización) y trastuzumab al IV. Ambos se unen al dominio IV.

Paciente con bevacizumab programado para cirugía electiva. Recomendación: Suspender sólo 24 h. No hay restricción. Operar al día siguiente de la dosis. Retrasar la cirugía ≥4 semanas tras la última dosis.

Contraindicación del bevacizumab según el libro: Hipotiroidismo. Antecedente de hemoptisis o metástasis cerebrales. Diabetes. Hipertensión controlada.

Ipilimumab se dirige a: CTLA-4. CD20. PD-1. PD-L1.

Pembrolizumab obtuvo la primera aprobación independiente del tejido para tumores con: Deficiencia de MMR / alta inestabilidad de microsatélites. Mutación BRCA. Translocación ALK. Sobreexpresión de HER2.

Antes de rituximab en un portador crónico de HBV hay que considerar que puede causar: Nada relevante. Reactivación de hepatitis B. Hepatitis autoinmune por CD52. Cirrosis inmediata.

Alemtuzumab requiere profilaxis contra Pneumocystis y herpes porque: Inhibe la aromatasa. Bloquea VEGF. Causa depleción profunda de linfocitos T (anti-CD52). Es anti-CD20.

El tamoxifeno aumenta el riesgo de cáncer de endometrio porque: Inhibe la aromatasa. Bloquea el receptor de progesterona. Es un SERD. Es agonista parcial del ER en el útero.

¿Qué enzima forma los metabolitos más potentes del tamoxifeno (4-hidroxitamoxifeno, endoxifeno)?. UGT1A1. CYP19. CYP2D6. CYP2C8.

El fulvestrant se distingue del tamoxifeno en que: Se toma por vía oral diaria. Inhibe la aromatasa. Es agonista parcial. Degrada el receptor de estrógeno y no tiene actividad agonista.

Los inhibidores de aromatasa no son eficaces en premenopáusicas sin supresión ovárica porque: No llegan al ovario. El aumento de gonadotropinas reactiva la producción ovárica de estrógenos. Son destruidos por la progesterona. Inducen ovulación.

Comparado con tamoxifeno, el anastrozol produce más: Artralgias y pérdida de densidad ósea. Sangrado vaginal. Cáncer de endometrio. Trombosis venosa.

El exemestano es: IA esteroideo que inactiva irreversiblemente la aromatasa. SERM. Antiandrógeno. IA no esteroideo reversible.

Al iniciar leuprolida en cáncer de próstata metastásico puede aparecer dolor óseo o compresión medular por: Metástasis nuevas inducidas. Estallido ('flare') por elevación inicial de testosterona. Hipocalcemia. Fractura por bisfosfonatos.

La abiraterona se administra con prednisona porque: Previene la hepatotoxicidad. Potencia su absorción. Compensa el exceso mineralocorticoide/insuficiencia suprarrenal por inhibir CYP17A1. Evita el estallido.

¿Qué antiandrógeno cruza la barrera hematoencefálica y produce convulsiones en ~1%?. Nilutamida. Bicalutamida. Flutamida. Enzalutamida.

Disminución de la adaptación a la oscuridad e intolerancia al alcohol son efectos de: Degarelix. Megestrol. Nilutamida. Flutamida.

Al inhibir las histona desacetilasas (HDAC) se produce: Acumulación de acetilos en lisinas de histonas, cromatina abierta y activación de genes reprimidos en el tumor. Metilación del DNA y silenciamiento génico. Bloqueo de la polimerización de microtúbulos. Inhibición de la topoisomerasa II.

El panobinostat está aprobado para: Leucemia mieloide crónica tras dos TKI. Mieloma múltiple tras ≥2 tratamientos que incluyan bortezomib y un inmunomodulador. Linfoma cutáneo de células T de primera línea. Cáncer de ovario BRCA.

¿Qué precaución destaca el libro con el panobinostat?. Requiere prueba de HLA-B*5701. Se toma en ayunas estrictas por quelación. Evitar antiarrítmicos y fármacos que prolongan el QT y vigilar el corazón. Contraindicado con alimentos ricos en tiramina.

La romidepsina se caracteriza por ser: Un anticuerpo anti-CD30. Un análogo de purina. Un inhibidor oral de BTK. Un depsipéptido natural de Chromobacterium violaceum que actúa como profármaco y bloquea el zinc de HDAC.

Inhibidor de HDAC oral conocido como SAHA, aprobado en linfoma cutáneo de células T tras dos terapias sistémicas: Vorinostat. Panobinostat. Romidepsina. Omacetaxina.

La omacetaxina actúa: Bloqueando el proteasoma 20S. Inhibiendo la elongación inicial de la síntesis de proteínas. Bloqueando CXCR4. Inhibiendo la cinasa BCR-ABL con T315I.

El plerixafor se usa junto con G-CSF para: Tratar la neutropenia febril. Inducir remisión en mieloma. Prevenir la cardiotoxicidad. Movilizar células madre hematopoyéticas para autotrasplante al bloquear CXCR4.

La toxicidad que domina el tratamiento con aldesleucina (IL-2) en dosis alta es: Síndrome de fuga capilar. Fibrosis pulmonar. Cistitis hemorrágica. Erupción acneiforme.

La aldesleucina está aprobada para: Cáncer de próstata resistente a hormonas. Carcinoma de células renales metastásico y melanoma metastásico. Leucemia linfoblástica aguda B. Linfoma de Hodgkin CD30+.

El sipuleucel-T dirige la respuesta inmune contra: CD19. GM-CSF libre. La fosfatasa ácida prostática (PAP). PSA soluble.

El T-VEC (talimogene laherparepvec) es: Un anticuerpo anti-PD-1. Una vacuna de péptidos de PAP. Un CAR-T anti-CD19. Un herpesvirus oncolítico que expresa GM-CSF, inyectado en lesiones irresecables de melanoma.

A diferencia del reconocimiento fisiológico por el TCR, las células CAR-T reconocen el antígeno: De la superficie celular sin necesitar presentación por MHC. Sólo si lo presenta una molécula MHC clase I. Únicamente dentro del núcleo. Sólo en presencia de IL-2 exógena.

El brentuximab vedotina combina: Anti-CD20 con itrio-90. Anti-CD30 con MMAE, un disruptor de microtúbulos. Anti-HER2 con DM1. Anti-CD33 con caliqueamicina.

¿Por qué el 90Y (ibritumomab) ofrece un perfil más seguro para uso ambulatorio que el 131I (tositumomab)?. Porque emite rayos γ útiles para imagen. Porque no causa mielosupresión. Porque tiene t½ corta y permanece conjugado tras la endocitosis. Porque es un anticuerpo humano.