Antibioticos y resistencias

¿Cuál de los siguientes antibióticos pertenece al grupo de los β-lactámicos?. Gentamicina. Ciprofloxacino. Amoxicilina. Azitromicina.

¿Cuál de los siguientes pertenece a los aminoglucósidos?. Clindamicina. Gentamicina. Ceftriaxona. Doxiciclina.

¿A qué familia pertenece la ciprofloxacina?. Macrólidos. Fluoroquinolonas. Tetraciclinas. Lincosamidas.

¿Cuál de los siguientes es un macrólido?. Azitromicina. Vancomicina. Meropenem. Gentamicina.

¿Cuál pertenece a las tetraciclinas?. Doxiciclina. Cefalexina. Amikacina. Linezolid.

¿Cuál de los siguientes antibióticos es un glucopéptido?. Vancomicina. Eritromicina. Ciprofloxacina. Ampicilina.

¿Cuál es el principal mecanismo de acción de los β-lactámicos?. Inhibición de la síntesis proteica. Inhibición de la síntesis de ADN. Inhibición de la síntesis de la pared celular. Alteración de la membrana citoplasmática.

Los β-lactámicos ejercen su efecto principalmente mediante la inhibición de: ADN girasa. PBP/transpeptidasas. ARN polimerasa. Subunidad 30S.

¿Qué estructura bacteriana es el principal blanco de la vancomicina?. Ribosoma 30S. ADN girasa. Precursores del peptidoglicano de la pared celular. ARN polimerasa.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los aminoglucósidos?. Inhiben la subunidad 30S del ribosoma. Inhiben la síntesis de folato. Inhiben la ARN polimerasa. Alteran la síntesis de peptidoglicano.

Las tetraciclinas actúan principalmente sobre: Subunidad 50S. Subunidad 30S. ADN girasa. Pared celular.

Los macrólidos inhiben la síntesis proteica al unirse a: Subunidad 30S. Subunidad 50S. ADN girasa. PBP.

¿Cuál es el blanco principal de las quinolonas/fluoroquinolonas?. ARN polimerasa. PBP. ADN girasa y topoisomerasa IV. Ribosoma 50S.

¿Qué antibiótico inhibe la ARN polimerasa dependiente de ADN?. Rifampicina. Doxiciclina. Vancomicina. Amoxicilina.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la fosfomicina?. Inhibe una etapa temprana de la síntesis del peptidoglicano. Inhibe la subunidad 50S. Inhibe la ADN girasa. Destruye directamente el ADN.

¿Cuál de los siguientes antibióticos altera directamente la membrana bacteriana?. Colistina. Ceftriaxona. Ciprofloxacina. Clindamicina.

¿Cuál de los siguientes es un mecanismo de resistencia bacteriana?. Producción de enzimas que inactivan antibióticos. Aumento de la síntesis de peptidoglicano únicamente. Formación de ribosomas humanos. Eliminación del ADN bacteriano.

¿Cuál es uno de los mecanismos más importantes de resistencia frente a β-lactámicos?. Producción de β-lactamasas. Producción de ribosomas adicionales. Alteración del ARN mensajero. Destrucción de la cápsula.

Las β-lactamasas producen resistencia porque: Modifican los ribosomas. Hidrolizan el anillo β-lactámico. Aumentan la entrada del antibiótico. Destruyen el ADN bacteriano.

¿Qué mecanismo permite a una bacteria expulsar activamente un antibiótico?. Modificación enzimática. Bomba de eflujo. Alteración del metabolismo. Mutación de la cápsula.

Una disminución de la entrada de un antibiótico a través de la membrana corresponde a: Modificación del blanco. Alteración de la permeabilidad. Inactivación enzimática. Protección ribosomal.

Si una bacteria modifica la estructura donde se une el antibiótico, hablamos de: Inactivación enzimática. Modificación del sitio blanco. Bomba de eflujo. Disminución del metabolismo.

¿Cuál de los siguientes mecanismos puede generar resistencia simultánea a varios antibióticos?. Bomba de eflujo. Formación de cápsula únicamente. Producción de ATP. Formación de flagelos.

¿Cuál es un ejemplo de resistencia mediante modificación enzimática del antibiótico?. β-lactamasas. Alteración de porinas. Mutación de ADN girasa. Modificación de PBP.

La modificación de las porinas puede producir resistencia principalmente porque: Aumenta la degradación del antibiótico. Disminuye la entrada del antibiótico a la bacteria. Cambia el ribosoma. Destruye el antibiótico mediante hidrólisis.

La resistencia a meticilina en Staphylococcus aureus se relaciona principalmente con: Producción de β-lactamasa TEM. Adquisición de PBP2a. Mutación de ADN girasa. Alteración de la subunidad 30S.

La PBP2a de MRSA se caracteriza por: Tener baja afinidad por los β-lactámicos. Destruir los β-lactámicos. Expulsar los antibióticos. Modificar el ADN bacteriano.

La resistencia de Enterococcus a vancomicina puede deberse a: Producción de PBP2a. Modificación del precursor del peptidoglicano de D-Ala-D-Ala a D-Ala-D-Lac. Mutación de ADN girasa. Producción de carbapenemasa.

¿Qué mecanismo explica la resistencia a fluoroquinolonas?. Mutaciones en ADN girasa o topoisomerasa IV. Producción de PBP2a exclusivamente. Modificación de D-Ala-D-Ala. Producción de β-lactamasa únicamente.

Una bacteria resistente a aminoglucósidos puede producir: Enzimas modificadoras del antibiótico. PBP2a. D-Ala-D-Lac. Carbapenemasa obligatoriamente.

La resistencia a macrólidos puede producirse mediante: Metilación del ARN ribosomal 23S. Modificación de D-Ala-D-Ala. Producción de PBP2a. Alteración exclusiva de la pared celular.

La metilación del ARN ribosomal 23S puede generar resistencia principalmente frente a: Macrólidos. β-lactámicos. Fluoroquinolonas. Glucopéptidos.

El gen mecA está relacionado con resistencia a: Vancomicina. Meticilina y otros β-lactámicos. Ciprofloxacina. Gentamicina.

¿Cuál de los siguientes mecanismos puede conferir resistencia a tetraciclinas?. Bombas de eflujo. Producción de PBP2a. Alteración D-Ala-D-Lac. Producción de carbapenemasa exclusivamente.

La protección ribosomal es un mecanismo de resistencia particularmente asociado con: Tetraciclinas. β-lactámicos. Glucopéptidos. Polimixinas.

¿Cuál de los siguientes mecanismos puede producir resistencia a penicilinas, cefalosporinas y carbapenémicos?. Alteración de la subunidad 30S. Producción de β-lactamasas con espectro apropiado. Metilación del ARN 23S. Mutación de ARN polimerasa.

Las BLEE (ESBL) se caracterizan principalmente por: Hidrolizar muchas penicilinas y cefalosporinas de amplio espectro. Destruir exclusivamente aminoglucósidos. Alterar la subunidad 30S. Modificar D-Ala-D-Ala.

¿Cuál de los siguientes antibióticos actúa sobre la subunidad 50S?. Gentamicina. Doxiciclina. Clindamicina. Ciprofloxacina.

¿Cuál actúa sobre la subunidad 30S?. Eritromicina. Clindamicina. Gentamicina. Linezolid.

Se aísla S. aureus resistente a oxacilina. Se detecta el gen mecA. ¿Cuál es el mecanismo responsable?. Producción de PBP2a de baja afinidad por β-lactámicos. Producción de vancomicinasa. Mutación de ADN girasa. Metilación del ARN 23S.

Una cepa de E. coli produce una BLEE. ¿Cuál de los siguientes antibióticos podría presentar resistencia debido a la actividad de esta enzima?. Ceftriaxona. Vancomicina. Doxiciclina. Azitromicina.

Un aislamiento bacteriano presenta resistencia a ciprofloxacina debido a mutaciones en gyrA. ¿Qué estructura está alterada?. PBP. ADN girasa. ARN polimerasa. Ribosoma 50S.

¿Cuál de los siguientes antibióticos actúa sobre la subunidad 50S del ribosoma?. Gentamicina. Doxiciclina. Eritromicina. Ciprofloxacina.

¿Cuál de los siguientes grupos de antibióticos actúa sobre la subunidad 50S?. Aminoglucósidos. Tetraciclinas. Macrólidos. Fluoroquinolonas.

¿Cuál de los siguientes antibióticos pertenece a los lincosamidas y actúa sobre la subunidad 50S?. Clindamicina. Amikacina. Doxiciclina. Ciprofloxacina.

¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los macrólidos?. Inhibición de la síntesis de la pared celular. Inhibición de la síntesis proteica mediante unión a 50S. Inhibición de la síntesis de ADN. Inhibición de la síntesis de folato.

¿Cuál de los siguientes antibióticos es una oxazolidinona?. Linezolid. Clindamicina. Eritromicina. Gentamicina.

El cloranfenicol inhibe principalmente: La ADN girasa. La peptidil transferasa de la subunidad 50S. La subunidad 30S. La síntesis de ácido fólico.

¿Cuál de las siguientes parejas está correctamente relacionada?. Gentamicina — 50S. Doxiciclina — 50S. Clindamicina — 50S. Ciprofloxacina — 50S.

¿Cuál de los siguientes mecanismos puede producir resistencia a macrólidos?. Metilación del ARN ribosomal 23S. Alteración de D-Ala-D-Ala. Producción de PBP2a. Mutación exclusiva de ADN girasa.

¿Cuál de los siguientes mecanismos puede conferir resistencia a clindamicina?. Metilación del sitio de unión ribosomal. Producción de carbapenemasa. Alteración de D-Ala-D-Lac. Mutación de ADN girasa.

Un paciente presenta una infección por una bacteria que posee un mecanismo de resistencia que modifica el ARN ribosomal 23S. ¿Cuál grupo de antibióticos podría verse afectado?. Macrólidos. β-lactámicos. Fluoroquinolonas. Aminoglucósidos.

¿Cuál de los siguientes antibióticos actúa inhibiendo el metabolismo bacteriano del ácido fólico?. Sulfametoxazol. Vancomicina. Gentamicina. Azitromicina.

¿Qué grupo de antibióticos inhibe la síntesis de ácido fólico al competir con el PABA?. Sulfonamidas. Macrólidos. Tetraciclinas. Aminoglucósidos.

¿Cuál es el blanco principal de las sulfonamidas?. Dihidropteroato sintasa. Dihidrofolato reductasa. ADN girasa. ARN polimerasa.

¿Cuál enzima es inhibida por trimetoprim?. Dihidropteroato sintasa. Dihidrofolato reductasa. Transpeptidasa. Peptidil transferasa.

¿Cuál de las siguientes parejas está correctamente relacionada?. Sulfonamidas — dihidrofolato reductasa. Trimetoprim — dihidropteroato sintasa. Sulfonamidas — dihidropteroato sintasa. Trimetoprim — ADN girasa.

¿Por qué las sulfonamidas pueden inhibir selectivamente a las bacterias?. Las bacterias sintetizan folato, mientras que los humanos lo obtienen principalmente de la dieta. Las bacterias no poseen ribosomas. Las bacterias poseen una membrana exclusivamente lipídica.

¿Qué combinación produce un bloqueo secuencial de dos pasos del metabolismo del folato?. Amoxicilina + clavulanato. Trimetoprim + sulfametoxazol. Vancomicina + gentamicina. Azitromicina + doxiciclina.

La resistencia a sulfonamidas puede producirse mediante: Alteración de la enzima blanco. Producción de PBP2a. Mutación de ADN girasa exclusivamente. Alteración de D-Ala-D-Ala.

¿Cuál de los siguientes antibióticos pertenece al grupo de los lipopéptidos?. Daptomicina. Vancomicina. Linezolid. Gentamicina.

¿Cuál es el principal mecanismo de acción de la daptomicina?. Inhibe la síntesis de la pared celular. Inhibe la síntesis de proteínas en la subunidad 50S. Despolariza la membrana citoplasmática bacteriana. Inhibe la síntesis de ácido fólico.

¿Contra qué tipo de bacterias tiene actividad principalmente la daptomicina?. Bacterias Gram negativas. Bacterias Gram positivas. Micobacterias. Hongos.

¿Cuál de los siguientes mecanismos puede contribuir a la resistencia bacteriana frente a daptomicina?. Cambios en la carga y composición de la membrana bacteriana. Producción de β-lactamasas. Metilación del ARN 23S. Alteración de la dihidrofolato reductasa.