Antidepresivos - Psicofarmacologia UNED

El primer efecto de los ISRS a nivel somatodendrítico es: Regulación al alza de receptores 5HT1A. Aumento de serotonina que desensibiliza 5HT1A. Inhibición de la recaptación de noradrenalina.

¿Qué marca el inicio de la acción terapéutica de los ISRS?. Regulación a la baja de receptores postsinápticos 5HT. Aumento de receptores D2. Agonismo parcial de 5HT1A.

La vilazodona combina dos acciones principales: Inhibición TSER + agonismo parcial 5HT1A. Inhibición NAT + antagonismo H1. Agonismo D2 + antagonismo M1.

¿Qué ventaja clínica se asocia a vilazodona?. Menor riesgo de hipertensión arterial y riesgo cardiometabólico. Menor disfunción sexual y ausencia de ganancia de peso. Reducción de neutropenia y muerte prematura.

La sertralina, además de inhibir TSER, actúa sobre: Receptor sigma-1 y débil TDA. MAO-A. 5HT3.

¿Qué ISRS tiene una vida media de 2–3 días, reduciendo abstinencia pero complicando el cambio de fármaco?. Fluoxetina. Fluvoxamina. Citalopram.

En depresión apática con falta de energía se prefiere: Sertralina. Nefazodona. Mirtazapina.

La paroxetina presenta: Sedación por antagonismo M1. Activación marcada por sigma-1. Bloqueo NMDA.

¿Qué ISRS tiene mayor asociación a disfunción sexual masculina?. Paroxetina. Escitalopram. Fluvoxamina.

El enantiómero R del citalopram se relaciona con: Antagonismo H1 que interfiere en el bloqueo de TSER. Antagonismo M1 y prolongación QTc. Agonismo parcial D2.

Escitalopram respecto a citalopram racémico: Menor antagonismo H1 y evita QTc. Más disfunción sexual masculina. Peor inhibición del TSER.

¿Qué IRSN presenta más riesgo de sudoración, hipertensión y abstinencia?. Venlafaxina. Milnacipran. Duloxetina.

¿Cuál es metabolito activo de venlafaxina que simplifica ajustes?. Desvenlafaxina. Duloxetina. Reboxetina.

¿Qué IRSN es más eficaz en dolor y síntomas cognitivos de depresión?. Duloxetina. Venlafaxina. Desvenlafaxina.

Milnacipran se caracteriza por: Inhibir más NAT que TSER. Ser agonista 5HT1A. Inhibir canales de sodio.

Levomilnacipran es útil en: Fibromialgia con fatiga y “fibro-fog”. Epilepsia refractaria. Trastorno obsesivo compulsivo.

Bupropion: Inhibe débilmente TDA y NAT, con mínima disfunción sexual. Inhibe fuertemente TSER. Es antagonista 5HT2A.

La combinación aprobada para obesidad es: Bupropion + naltrexona. Venlafaxina + topiramato. Fluoxetina + sibutramina.

En el córtex prefrontal, el bloqueo de NAT también aumenta: Serotonina. Dopamina. GABA.

Agomelatina actúa como: Agonista MT1/MT2 y antagonista 5HT2C/2B. Inhibidor selectivo NAT y agonista TVMAT2. Antagonista 5HT3 y agonismo parcial α2.

Un efecto beneficioso de agomelatina es: Disminuir liberación de glutamato por estrés. Elevar prolactina. Causar sedación intensa.

Los antagonistas α2 como mirtazapina favorecen la liberación de NA porque: Estimulan autorreceptores α2. Bloquean autorreceptores α2. Inhiben MAO-A.

Diferencia mirtazapina vs mianserina: Mirtazapina aumenta 5HT y NA; mianserina mitiga la caída de 5HT y eleva NA. Ambas reducen 5HT y NA. Ambas son inhibidores TSER.

A dosis bajas, la trazodona se utiliza como: Antipsicótico. Hipnótico. Estimulante.

El perfil multimodal de vortioxetina incluye: Bloqueo TSER, antagonismo 5HT3/5HT7 y agonismo 5HT1A. Inhibición NAT + agonismo D2. Antagonismo H1 exclusivo.

Vortioxetina se asocia a: Mejora del procesamiento cognitivo. Disminución de prolactina. Aumento de neutrófilos en riego sanguíneo.

Ketamina produce un efecto antidepresivo rápido porque: Antagoniza NMDA → liberación de glutamato → AMPA y mTOR. Inhibe GABA → hiperactivación deglutamato → NMDA yAMPA. Activa receptores dopaminérgicos D2.

Un rasgo de ketamina/esketamina es: Efecto antisuicida inmediato pero no duradero. Empeora síntomas de TOC y humor deprimido. Provoca psicosis crónica.

Fluvoxamina se caracteriza por: Unión a sigma-1 y uso en TOC/ansiedad. Elevación marcada de prolactina en el sistema dopaminérgico. Inhibición NAT.

Citalopram vs escitalopram: Escitalopram (S-solo) evita QTc y mejora inhibición TSER. Citalopram tiene menos disfunción sexual aunque con riesgo cardiometabólico. Son equivalentes en potencia y afinidad.

¿Qué ISRS es el único aprobado para bulimia?. Paroxetina. Fluoxetina. Escitalopram.

¿En qué perfil de paciente es más adecuado el uso de fluoxetina?. Con insomnio y ansiedad intensa. Con hipersomnia y fatiga marcada. Con síntomas psicóticos y depresivos graves.

Una desventaja de fluoxetina es: Disfunción sexual más grave que paroxetina. Su larga vida media dificulta cambios de tratamiento. Elevación de prolactina y Qtc.

La sertralina puede ser útil en depresión psicótica por: Su antagonismo 5HT2C. Su acción ansiolítica mediada por sigma-1. Su antagonismo H1, con efectos sedantes y ansioliticos.

Una desventaja de sertralina en pacientes con pánico es: Elevación de prolactina y sobreactivación. Riesgo de sobreactivación si la dosis es alta. Prolongación del QTc y riesgo cardiometabólico.

La interrupción brusca de paroxetina puede causar: Acatisia y síntomas gastrointestinales. Agranulocitosis y aumento de peso. Hipotensión ortostática y discinesia tardía.

Fluvoxamina en EE. UU.: Está aprobada para depresión mayor y trastorno bipolar. Nunca se aprobó para depresión, solo TOC y ansiedad. Es metabolito activo de sertralina.

El escitalopram es considerado: El ISRS mejor tolerado, con pocas interacciones por CYP450. El ISRS con más riesgo de sedación e hipotensión ortostática. El ISRS con mayor antagonismo M1.

En IRSN, ¿qué fármaco es eficaz en sofocos de mujeres perimenopáusicas?. Desvenlafaxina. Venlafaxina. Duloxetina.

En IRSN, ¿qué fármaco es útil tanto en depresión con dolor como en dolor sin depresión?. Duloxetina. Milnacipran. Levomilnacipran.

¿Qué IRSN tiene más potencia inhibidora sobre NAT que sobre TSER?. Milnacipran. Duloxetina. Desvenlafaxina.

Un paciente con sudoración y dificultad al orinar bajo IRSN: Venlafaxina. Milnacipran. Duloxetina.

Bupropion está especialmente indicado en: Síndrome de deficiencia de dopamina y adicciones (nicotina). Trastornos de ansiedad generalizada y depresion mayor. TOC.

¿Qué ventaja ofrece bupropion en tabaquismo?. Su ocupación de TDA mitiga craving sin inducir abuso. Es agonista nicotínico directo. Eleva prolactina por bloqueo de TDA.

Una combinación en ensayo para Alzheimer con agitación es: Bupropion + antagonista NMDA. Escitalopram + agonista D2. Sertralina + litio.

Agomelatina resincroniza el ritmo circadiano incluso: En ausencia de melatonina endógena. Solo si hay niveles elevados de melatonina. Si se combina con benzodiacepinas.

Un efecto benéfico adicional de agomelatina es: Estimular la producción de BDNF y neurogénesis. Reducir prolactina. Antagonizar dopamina mediante los receptores D1 y D3.

Los antagonistas α2 como mirtazapina suelen causar: Somnolencia y ganancia de peso (antagonismo H1). Acatisia y ganancia de peso. Prolongación QTc y aumento del riesgo cardiometabólico.

Una diferencia de mianserina respecto a mirtazapina es: Eleva NA y mitiga la caída de 5HT. Inhibe TSER y TNA. Tiene poco efecto sobre H1 y mayor sobre ISRS.

La trazodona en combinación con ISRS: Potencia la eficacia y ayuda a paliar insomnio. Reduce riesgo de agranulocitosis y muerte prematura. Inhibe NAT.

La nefazodona ya no se utiliza por: Su toxicidad hepática. Su baja potencia. Su escaso efecto sobre serotonina.

La vortioxetina es conocida por su: Acción procognitiva rápida. Elevación de prolactina. Riesgo alto de convulsiones.

La alopregnanolona como esteroide neuroactivo se administra: Intravenosa en infusión de 60 horas. Oral en dosis multiples durante 2 semanas. Sublingual en dósis unica.

La brexanolona fue el primer fármaco aprobado para: Depresión postparto. Depresión resistente. Trastorno obsesivo compulsivo.

La ketamina actúa como antidepresivo rápido gracias a: Antagonismo NMDA y liberación de glutamato que estimula AMPA/mTOR. Bloqueo directo de GABA y liberación de glutamato que estimula NMDA. Inhibición de MAO.

Un efecto celular de ketamina es: Estimular sinaptogénesis y aumentar espinas sinápticas. Reducir BDNF. Bloquear canales de calcio y aumento de neurogénesis.

Esketamina difiere de ketamina porque: Es el enantiómero S y se administra intranasal. Es el enantiómero R y se da IV. No actúa sobre NMDA.

Un efecto clínico relevante de esketamina es: Mejorar depresión resistente. Prevenir migrañas. Reducir obesidad y riesgo cardiometabólico.

Una ventaja de fluoxetina sobre otros ISRS es: Vida media larga que reduce síndrome de abstinencia. Antagonismo 5HT2C intenso con efecto ansiolítico. No causa disfunción sexual.

¿Qué ISRS tiene acción dual TSER + NAT, mejorando perfil antidepresivo pero con más sedación?. Paroxetina. Fluvoxamina. Escitalopram.

¿Qué ISRS se recomienda en ancianos por su buen perfil de tolerancia?. Citalopram. Paroxetina. Fluvoxamina.

El antagonismo 5HT2C de fluoxetina permite: Desinhibir la liberación de NA y DA. Inhibir la liberación de glutamato y NA. Aumentar la liberación de GABA.

Una indicación exclusiva de fluoxetina es: Bulimia nerviosa. Esquizofrenia resistente. Migraña crónica.

La sertralina puede combinarse con bupropion en depresión apática porque: La sertralina aumenta energía vía sigma-1 y el bupropion potencia DA/NA. La sertralina reduce prolactina y el bupropion la eleva. La sertralina bloquea la tasa de disparo de NMDA y el bupropion potencia GABA.

Un efecto secundario de la paroxetina relacionado con NOS es: Disfunción sexual masculina. Ganancia de peso femenina. Insomnio.

La interrupción brusca de paroxetina puede dar: Síndrome colinérgico de rebote. Crisis epiléptica y muerte prematura. Agranulocitosis y neurolepsis.

La fluvoxamina es más potente que sertralina en: Unión a sigma-1. Inhibición NAT. Antagonismo H1.

Escitalopram mejora tolerabilidad respecto a citalopram porque: Inhibe NET. Carece de enantiómero R que prolonga QTc. Antagoniza 5HT3 gracias al mTor.

La desvenlafaxina evita un problema de venlafaxina porque: No necesita ajuste de dosis por metabolismo CYP450. No causa abstinencia por descenso nicotínico. No aumenta tensión arterial ni aumento del QTc.

La duloxetina puede usarse también en: Dolor neuropático y fibromialgia. Migraña con aura y retraso psicomotor. Síndrome serotoninérgico.

El milnacipran fue aprobado específicamente para: Fibromialgia. Insomnio crónico. Trastorno bipolar recidivante.

72. El levomilnacipran es el enantiómero: S de milnacipran. R de venlafaxina. S de duloxetina.

El bupropion es metabolizado a: Varios metabolitos activos (profármaco). Un único metabolito inactivo. Derivados serotoninérgicos.

El bupropion se utiliza como terapia efectiva en: Adicciones, especialmente nicotina. Esquizofrenia negativa con características mixtas de manía. Migraña con aura.

Una combinación en investigación para depresión y agitación en Alzheimer es: Bupropion + antagonista NMDA. Citalopram + litio. Escitalopram + mirtazapina.

Agomelatina, además de resincronizar el ciclo, favorece. Neurogénesis y aumento de BDNF. Aumento de prolactina. Disminución de dopamina.

El antagonismo α2 de mirtazapina impide que: La noradrenalina frene su propia liberación. El GABA aumente excitotoxicidad. La dopamina se degrade por COMT.

Mianserina comparte con mirtazapina la acción sobre: Elevación de NA y antagonismo 5HT2A/5HT3. Inhibición TSER. Agonismo D2 y antagonismo de NMDA/mTor.

La trazodona a dosis altas actúa como: Antidepresivo. Antipsicótico. Analgésico.

Una combinación común para mejorar insomnio en depresión es: ISRS + trazodona en dosis bajas. IRSN + agonismo parcial de ketamina. Paroxetina + MAO.

La vortioxetina combina múltiples mecanismos como: Antagonismo 5HT3/5HT7 + agonismo 5HT1A. Inhibición GABA + agonismo parcial D2. Antagonismo inverso de H1 exclusivamente.

Su efecto principal en cognición es: Mejorar velocidad de procesamiento. Reducir prolactina. Aumentar sedación analgesica.

La alopregnanolona como esteroide neuroactivo se administra: Intravenosa prolongada. Oral sublingual. Inhalada.

La brexanolona está indicada en: Depresión postparto. Trastorno bipolar. Trastorno Obsesivo Compulsivo.

La ketamina activa la vía intracelular mTOR que: Induce sinaptogénesis y nuevas espinas dendríticas. Causa apoptosis neuronal. Aumenta la prolactina y aumento del QTc.

Un efecto adicional de ketamina es: Aumentar liberación de BDNF y VEGF. Aumentar neurogénesis. Disminuir glutamato y aumento del BDNF.

La esketamina se diferencia porque: Es el enantiómero S y se da por vía intranasal. Es el enantiómero R y solo IV. Antagoniza H1 y 5HT7.

La eficacia de esketamina es mayor en: Depresión resistente. Insomnio persistente. Migraña recurrente.

Una característica común de ketamina y esketamina es: Efecto antisuicida rápido pero no duradero. Riesgo bajo de discinesia tardía. Elevación de prolactina temporalmente.

¿Qué diferencia a los esteroides neuroactivos (como brexanolona) del resto de antidepresivos?. Actúan sobre receptores GABAa insensibles a benzodiacepinas. Bloquean recaptación de monoaminas (Dopamina y Noradrenalina). Antagonizan 5HT2A y α2/3.