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ANTIPARASITARIOS PROTOZOOS
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ANTIPARASITARIOS PROTOZOOS Descripción: Farmacología Goodman Autor:
Fecha de Creación: 22/05/2024 Categoría: Ciencia Número Preguntas: 39 |
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Fármaco utilizado en la amebiasis intestinal sintomática que actúa en el lumen del intestino grueso; se administra junto con el metronidazol. Fármaco de elección para amebiasis, giardiasis, tricomoniasis en mujeres embarazadas. Fármaco de elección para la amebiasis sintomática; actúa a nivel sistémico. Fármaco de elección para trichomoniasis. Del metronidazol no es cierto. Su mecanismo de acción es la captación de electrones que forma el parasito para generar radicales libres. Es un profármaco. Se usa en protozoos anaerobios. La dosificación para giardiasis, amebiasis, trichomoniasis es de 500 mg, cada 8 horas duante 7-10 días. . Antibiótico macrólido usado para la profilaxis de la toxoplasmosis congenita . Fármaco antimalárico usado en el tratamiento de la toxoplasmosis; se administra junto con la sulfadiazina o clindamicina. Fármaco antibiotico que se administra junto con la primetamina para el tratamiento de la toxoplasmosis. Fármaco antibiotico usado para la toxoplasmosis oftalmica . Fármaco de primera línea para el tratamiento del chagas. Fármaco de segunda línea para el tratamiento del chagas. Del benznidazol podemos decir que El tratamiento de la enfermedad de chagas consiste en tomar 2 comprimidos al día con un intervalo de 12 horas durante 60 días consecutivos. El tratamiento de la enfermedad de chagas consiste en tomar 2 comprimidos al día con un intervalo de 12 horas durante 20 días consecutivos. El tratamiento de la enfermedad de chagas consiste en tomar 2 comprimidos al día con un intervalo de 12 horas durante 28 días consecutivos. El tratamiento de la enfermedad de chagas consiste en tomar 2 comprimidos al día con un intervalo de 12 horas de por vida. . Del benznidazol podemos decir que Es fármaco de primera línea para le leishmaniasis La RAM más común es la dermatitis urticarial durante la primera semana de tratamiento. Es un fármaco usado en la trypanosomiasis africana. El tratamiento de la enfermedad de chagas consiste en tomar 2 comprimidos al día con un intervalo de 12 horas durante 28 días consecutivos. Fármaco de primera línea pertenecientes al grupo del antimonio para el tratamiento de la leishmaniasis mucocutánea. Fármaco usado para el tratamiento de la leishmaniasis cutanea cuando hay resistencia a los antimonios. Los fármacos pertenecientes al grupo 8-hidroxiquinolonas (diyodohidroxiquinoleina y clioquinol) se asocia con neuropatia periferica y neuromielitis optica cuando se excenden la dosis de _ gr al día, o se prolonga el tratamiento por más de 20 días. Señale verdadero o falso: EL mecanismo de acción de la anfotericina B es unirse a los esteroles para formar poros en la membrana celular del parasito. Verdadero Falso. Fármaco usado para el tratamiento del hirsutismo usado para la tripanosomiasis africana occidental. . Mecanismo de acción de la enflornitina Se une al ergosterol para formar poros en la membrana celular. Es aceptor de electrones para la formación de radicales libres. Inhibe irreversiblemente la enzima ornitina descarboxilasa. Inhibe la tripanotiona reductasa. Se activa a través de la nitrorrecutasa mitocondrial dependiente de NADH para formar radicales nitrito que formara enlaces covalentes con las macromoleculas del parasito. Inhibe la piruvato ferridoxin oxidorreductasa Inhibe la subunidad 30s del ribosoma inhibiendo la sintesis de proteinas Detiene la producción del ácido fólico dentro de la célula. Se reduce a las especies Sb3+ que producen toxicidad en el parasito. Se une a la subunidad 50s del ribosoma inhibiendo la sintesis de proteína. Mecanismo de acción de la anfotericina B Se une al ergosterol para formar poros en la membrana celular. Es aceptor de electrones para la formación de radicales libres. Inhibe irreversiblemente la enzima ornitina descarboxilasa. Inhibe la tripanotiona reductasa. Se activa a través de la nitrorrecutasa mitocondrial dependiente de NADH para formar radicales nitrito que formara enlaces covalentes con las macromoleculas del parasito. Inhibe la piruvato ferridoxin oxidorreductasa Inhibe la subunidad 30s del ribosoma inhibiendo la sintesis de proteinas Detiene la producción del ácido fólico dentro de la célula. Se reduce a las especies Sb3+ que producen toxicidad en el parasito. Se une a la subunidad 50s del ribosoma inhibiendo la sintesis de proteína. Mecanismo de acción del benznidazol Se une al ergosterol para formar poros en la membrana celular. Es aceptor de electrones para la formación de radicales libres. Inhibe irreversiblemente la enzima ornitina descarboxilasa. Inhibe la tripanotiona reductasa. Se activa a través de la nitrorrecutasa mitocondrial dependiente de NADH para formar radicales nitrito que formara enlaces covalentes con las macromoleculas del parasito. Inhibe la piruvato ferridoxin oxidorreductasa Inhibe la subunidad 30s del ribosoma inhibiendo la sintesis de proteinas Detiene la producción del ácido fólico dentro de la célula. Se reduce a las especies Sb3+ que producen toxicidad en el parasito. Se une a la subunidad 50s del ribosoma inhibiendo la sintesis de proteína. Mecanismo de acción de la nitazoxanida Se une al ergosterol para formar poros en la membrana celular. Es aceptor de electrones para la formación de radicales libres. Inhibe irreversiblemente la enzima ornitina descarboxilasa. Inhibe la tripanotiona reductasa. Se activa a través de la nitrorrecutasa mitocondrial dependiente de NADH para formar radicales nitrito que formara enlaces covalentes con las macromoleculas del parasito. Inhibe la piruvato ferridoxin oxidorreductasa Inhibe la subunidad 30s del ribosoma inhibiendo la sintesis de proteinas Detiene la producción del ácido fólico dentro de la célula. Se reduce a las especies Sb3+ que producen toxicidad en el parasito. Se une a la subunidad 50s del ribosoma inhibiendo la sintesis de proteína. Mecanismo de acción de la paromomicina Se une al ergosterol para formar poros en la membrana celular. Es aceptor de electrones para la formación de radicales libres. Inhibe irreversiblemente la enzima ornitina descarboxilasa. Inhibe la tripanotiona reductasa. Se activa a través de la nitrorrecutasa mitocondrial dependiente de NADH para formar radicales nitrito que formara enlaces covalentes con las macromoleculas del parasito. Inhibe la piruvato ferridoxin oxidorreductasa Inhibe la subunidad 30s del ribosoma inhibiendo la sintesis de proteinas Detiene la producción del ácido fólico dentro de la célula. Se reduce a las especies Sb3+ que producen toxicidad en el parasito. Se une a la subunidad 50s del ribosoma inhibiendo la sintesis de proteína. Mecanismo de acción de la sulfadiazina Se une al ergosterol para formar poros en la membrana celular. Es aceptor de electrones para la formación de radicales libres. Inhibe irreversiblemente la enzima ornitina descarboxilasa. Inhibe la tripanotiona reductasa. Se activa a través de la nitrorrecutasa mitocondrial dependiente de NADH para formar radicales nitrito que formara enlaces covalentes con las macromoleculas del parasito. Inhibe la piruvato ferridoxin oxidorreductasa Inhibe la subunidad 30s del ribosoma inhibiendo la sintesis de proteinas Detiene la producción del ácido fólico dentro de la célula. Se reduce a las especies Sb3+ que producen toxicidad en el parasito. Se une a la subunidad 50s del ribosoma inhibiendo la sintesis de proteína. Mecanismo de acción del estibogluconato de sodio Se une al ergosterol para formar poros en la membrana celular. Es aceptor de electrones para la formación de radicales libres. Inhibe irreversiblemente la enzima ornitina descarboxilasa. Inhibe la tripanotiona reductasa. Se activa a través de la nitrorrecutasa mitocondrial dependiente de NADH para formar radicales nitrito que formara enlaces covalentes con las macromoleculas del parasito. Inhibe la piruvato ferridoxin oxidorreductasa Inhibe la subunidad 30s del ribosoma inhibiendo la sintesis de proteinas Detiene la producción del ácido fólico dentro de la célula. Se reduce a las especies Sb3+ que producen toxicidad en el parasito. Se une a la subunidad 50s del ribosoma inhibiendo la sintesis de proteína. Mecanismo de acción de la espiramicina Se une al ergosterol para formar poros en la membrana celular. Es aceptor de electrones para la formación de radicales libres. Inhibe irreversiblemente la enzima ornitina descarboxilasa. Inhibe la tripanotiona reductasa. Se activa a través de la nitrorrecutasa mitocondrial dependiente de NADH para formar radicales nitrito que formara enlaces covalentes con las macromoleculas del parasito. Inhibe la piruvato ferridoxin oxidorreductasa Inhibe la subunidad 30s del ribosoma inhibiendo la sintesis de proteinas Detiene la producción del ácido fólico dentro de la célula. Se reduce a las especies Sb3+ que producen toxicidad en el parasito. Se une a la subunidad 50s del ribosoma inhibiendo la sintesis de proteína. Mecanismo de acción del melarsoprol Se une al ergosterol para formar poros en la membrana celular. Es aceptor de electrones para la formación de radicales libres. Inhibe irreversiblemente la enzima ornitina descarboxilasa. Inhibe la tripanotiona reductasa. Se activa a través de la nitrorrecutasa mitocondrial dependiente de NADH para formar radicales nitrito que formara enlaces covalentes con las macromoleculas del parasito. Inhibe la piruvato ferridoxin oxidorreductasa Inhibe la subunidad 30s del ribosoma inhibiendo la sintesis de proteinas Detiene la producción del ácido fólico dentro de la célula. Se reduce a las especies Sb3+ que producen toxicidad en el parasito. Se une a la subunidad 50s del ribosoma inhibiendo la sintesis de proteína. Fármaco de lección para criptosporidiosis . Fármaco de elección para T. brucei gambiense en etapa temprana. Fármaco de elección para T. brucei gambiense en etapa tardía. Fármaco de elección para T. brucei rhodesiense en etapa temprana. Agente de segunda linea para T. brucei gambiense en etapa inicial (solo si la pentamidina está contraindicada). Agente de primera linea para T. brucei rhodensiense en etapa tardía. Agente de segunda linea para T. brucei gambienseen etapa tardía solo si la enflortina+nifurtimox está contraindicada. Del tratamiento para la lesihmaniasis se puede decir que El tratamiento con estibogluconato de sodio para la leishmaniasis cutanea es de 20 días El tratamiento on estibogluconato de sodio para la leishmanisis visceral es de 28 días. La anfotericina B es de segunda linea cuando hay resistencia al antimonio Todas son correctas. Farmaco de elección para la balantidiasis. Fármaco de elección para la ciclosporiasis. Fármaco de elección para la babesiosis severa. Fármaco de elección para la babesiosis leve a moderada. |
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