Antipsicoticos convencionales - Psicofarmacología
COMENTARIOS |
ESTADÍSTICAS |
RÉCORDS
|
Título del Test: Antipsicoticos convencionales - Psicofarmacología Descripción: Tema 7 - tratamien trastornos humor (antidepresivos y estabilizadores del humor) |
Nuevo Comentario| Comentarios |
|---|
NO HAY REGISTROS |
|
¿Cuál es el mecanismo común de los antipsicóticos convencionales?. Agonismo parcial D2. Antagonismo D2. Inhibición de la recaptación de dopamina. El bloqueo de D2 en la vía mesolímbica produce: Reducción de síntomas positivos. Empeoramiento de síntomas negativos. Elevación de prolactina. El bloqueo de D2 en la vía mesocortical suele: Mejorar síntomas negativos. Empeorar síntomas negativos y cognitivos. Reducir síntomas motores extrapiramidales. En la vía tuberoinfundibular, el antagonismo D2 causa: Neurolépsis. Hiperprolactinemia. Agranulocitosis. En la vía nigroestriada, el antagonismo D2 se traduce en: PIF. Hipotensión ortostática. Síndrome serotoninérgico. La distonía aguda asociada a típicos consiste en: Espasmos intermitentes de cara, cuello o tronco. Movimientos coreicos tardíos y repetitivos. Pérdida progresiva de la memoria. La discinesia tardía se debe a: Regulación al alza de receptores D2 tras bloqueo crónico. Regulación a la baja de receptores 5HT3 tras bloqueo crónico. Bloqueo de receptores α2. La discinesia tardía puede: Ser reversible si se retira el fármaco a tiempo. Ser siempre irreversible. Aparecer en la primera semana de tratamiento. La acatisia se manifiesta como: Inquietud motora con movimientos repetitivos. Temblor en reposo y rigidez. Bloqueo cognitivo y sedación motora. ¿Cómo puede tratarse la acatisia?. Benzodiacepinas o β-bloqueantes. Inhibidores de la MAO. ISRS. El síndrome neuroléptico maligno se caracteriza por: Rigidez extrema, fiebre alta, coma. Hipotensión leve y temblor motor. Sialorrea transitoria. El tratamiento inicial del síndrome neuroléptico maligno es: Retirar inmediatamente el antipsicótico. Aumentar progresivamente la dosis de anticolinérgico. Administrar ISRS durante 10 días. El bloqueo muscarínico M1 puede dar lugar a: Sequedad bucal y visión borrosa. Aumento de prolactina. Acatisia y discinesia tardía. El bloqueo H1 se asocia a: Somnolencia y ganancia de peso. Insomnio y pérdida de peso. Prolongación QTc y riesgo cardio metabólico. El bloqueo α1 adrenérgico produce: Hipotensión ortostática y somnolencia. Disfunción sexual masculina. Moderado riesgo metabólico. La clorpromazina pertenece a la clase química de: Fenotiazinas. Benzodiacepinas. Antidepresivos. La clorpromazina se describe como un fármaco de: Alta potencia. Baja potencia. Potencia intermedia. Una consecuencia de la baja potencia de clorpromazina es: Requiere dosis altas y genera más efectos secundarios. No necesita monitorización debido a su baja dosis. No es capaz de bloquear los receptores muscarínicos. Un uso clínico de clorpromazina es: Manejo de agitación gracias a su efecto sedante. Tratamiento de síntomas negativos en esquizofrenia. Depresión mayor resistente. El haloperidol pertenece a la clase de las: Butirofenonas. Fenotiazinas. Tioxantenos. El haloperidol es considerado un antipsicótico de: Alta potencia. Baja potencia. Potencia nula. El haloperidol se caracteriza por: Potente antagonismo D2 con pocos efectos H1/M1. Débil acción antagonista D2 y fuerte acción antihistamínica. Ser solo agonista parcial D2. Una ventaja práctica del haloperidol es: Se dispone en formulaciones de acción corta y prolongada. No eleva prolactina ni el QTc. Mejora síntomas negativos del humor deprimido. La sulpirida pertenece al grupo de las: Benzamidas. Butirofenonas. Fenotiazinas. La sulpirida a dosis bajas actúa como: Agonista parcial dopaminérgico útil en síntomas negativos. Inhibidor de la recaptación de serotonina. Antagonista muscarínico y dopaminérgico. La sulpirida a dosis altas se comporta como: Antagonista D2 convencional. Inhibidor dual de NAT/TSER. Antagonista H1/H3. La amisulprida se une principalmente a: Receptores D2 y D3, con débil afinidad por 5HT7. Receptores H1 y M1. Transportadores TSER y NAT, además de α1. Un efecto adverso frecuente con amisulprida es: Hiperprolactinemia y prolongación dosis-dependiente del QTc. Hipoglucemia y moderado riesgo cardio metabólico. Sedación intensa por H1 y exceso de salivación. A dosis menores que las usadas para síntomas positivos, la amisulprida puede: Mejorar síntomas negativos y depresión. Reducir sedación. Aumentar riesgo de discinesia tardía. La flufenazina pertenece a: Fenotiazinas de alta potencia. Butirofenonas. Benzodiacepinicos. Una característica de la flufenazina frente a la clorpromazina es: Menor potencia y más sedación. Mayor potencia y menos sedación. Igual potencia y perfil adverso idéntico. Tanto haloperidol como flufenazina permiten: Formulaciones de acción prolongada con monitorización plasmática. Uso flexible en comprimidos orales o inhalaciones nasales. Administración sublingual e intramuscular obligatoria. El parkinsonismo inducido por fármacos (PIF) puede mejorar con: Anticolinérgicos muscarínicos. Benzodiacepinas. ISRS. La distonía aguda suele aparecer: Horas o días tras iniciar el tratamiento. Solo tras años de uso crónico con elevadas dosis. Nunca con dosis bajas. La discinesia tardía aparece: Tras tratamiento prolongado por regulación al alza de D2. Durante las primeras 48 h por uso de antipsicóticos convencionales. Exclusivamente con antipsicóticos atípicos. Un fármaco útil para tratar la acatisia es: Propranolol. Fluoxetina. Reboxetina. El síndrome neuroléptico maligno requiere: Suspender el antipsicótico y soporte médico inmediato. Aumentar la dosis para superar la resistencia. Añadir otro antipsicótico en bajas dosis en los próximos 10 días. Entre los efectos por bloqueo M1 están: Estreñimiento y enlentecimiento cognitivo. Hiperprolactinemia y amenorrea. Ganancia de peso y salivación excesiva. Los efectos por bloqueo H1 incluyen: Somnolencia y aumento de peso. Hipotensión ortostática. Discinesia tardía y neurolepsis. Los efectos por bloqueo α1 incluyen: Hipotensión ortostática y mareos. Estimulación motora y parkinsonismo inducido. Disminución de prolactina. La clorpromazina, por ser de baja potencia, produce: Más efectos secundarios autonómicos y sedación. Menos efectos secundarios y mayor selectividad. Potencia exclusiva sobre D2 y neurolepsis. El haloperidol, al ser de alta potencia, se relaciona más con: Síntomas extrapiramidales. Sedación intensa por H1. Agranulocitosis. Una indicación frecuente del haloperidol en urgencias es: Control de agitación aguda con formulación IM. Tratamiento del insomnio leve. Mejora de síntomas negativos esquizofrenia. La sulpirida es popular en Reino Unido porque: Se utiliza como única opción en psicosis fuera de EE. UU. Tiene acción exclusiva sobre H1 actuando como analgésico. No causa prolactina elevada ni síntomas extrapiramidales. A dosis habituales, la sulpirida: Aumenta la prolactina y causa síntomas motores. Se comporta como agonista parcial de receptores serotoninérgicos. Disminuye prolactina en vía nigroestriatal. A dosis bajas, la sulpirida puede ser útil en: Depresión y síntomas negativos de esquizofrenia. Trastorno obsesivo compulsivo y ansiedad generalizada. Ansiedad leve. La amisulprida, a diferencia de sulpirida, tiene: Débil antagonismo 5HT7 además de D2/D3. Antagonismo fuerte sobre H1. Acción predominante sobre NAT que sobre TSER. La amisulprida puede prolongar: El intervalo QTc de forma dosis dependiente. Los síntomas de hipomanía en depresión. La vida media del profármaco. En ensayos iniciales, la amisulprida mostró: Posible eficacia en depresión además de psicosis. Alta afinidad por sigma-1. Nula acción sobre D2 y 5HT7. La flufenazina pertenece a la misma clase química que: Clorpromazina (fenotiazinas). Haloperidol (butirofenonas). Amisulprida (benzodiacepinas). Una diferencia práctica de flufenazina respecto a clorpromazina es: Menos sedación con igual eficacia antipsicótica. Mayor riesgo de disfunción sexual masculina. Menor afinidad D2. ¿Qué riesgo grave está asociado a todos los típicos si no se retiran a tiempo en discinesia tardía?. Cronificación del trastorno motor. Supresión total de prolactina. Síntomas extrapiramidales. La acatisia puede confundirse con: Ansiedad o agitación psicógena. Hipotensión ortostática. Insomnio primario. El parkinsonismo inducido por antipsicóticos típicos se asemeja a: Enfermedad de Parkinson idiopática. Crisis epiléptica motora. Hipertiroidismo. La hiperprolactinemia por antipsicóticos típicos puede causar: Galactorrea y amenorrea. Hipotensión y disminución del QTc. Estreñimiento. Un efecto endocrino de hiperprolactinemia mantenida es: Desmineralización ósea. Hipotensión ortostática. Hipertiroidismo. En varones, la hiperprolactinemia puede originar: Disfunción sexual y ginecomastia. Aumento de la prolactina. Sedación. El uso de anticolinérgicos para paliar PIF puede: Mejorar rigidez y bradicinesia. Empeorar la disfunción sexual. Inducir neutropenia. El síndrome neuroléptico maligno es potencialmente: Mortal si no se suspende el tratamiento. Beneficioso para la psicosis. Reversible en horas sin retirar el fármaco. Un signo clave que diferencia SNM de acatisia es: Fiebre alta y rigidez muscular extrema. Inquietud motora leve. Sequedad bucal. |