Aparato locomotor - IMI

De entre las manifestaciones por Rabdomiolisis cual es incorrecta: dolor y debilidad muscular. hiperpotasemia. hiperfosfatemia. mioglobinuria.

La mioglobina puede ocasionar IRA por: formación de cilindros en los tubulos distales por union a proteina plasmatica. formacion de cilindros en los tubulos distales por union a la proteina de Tamm- Horsfall. formacion de cilindros en los tubulos proximales por union a la proteina de Tamm- Horsfall. no ocasiona IRA.

Mioglobina por IRA. toxicidad de radicales libres. vasocontriccion renal. formacion de cilindros por union a proteina tamm- horsfall. todas son correctas.

rabdomiolinosis en laboratorio: k y fosfato. ck, aldosa y ldh. mioglobina. todas.

de que se compone la rabdomiolisis. lesion del musculo esqueletico. necrosis. alteraciones sistemicas que se vierten a la circulacion. todas.

composicion del tejido oseo. sustancia osteoide: fibras de colageno tipo I, proteinas no colagénicas y mucopolisacaridos. minerales: ca y P: cristales de hidroxiapatita. celulas: osteoblastos, osteocitos y osteoclastos.

marcadores de formacion osea. fosfatasa alcalina. osteocalcina. propetido colegeno I. todas.

masa osea para osteogenia. > 3. < 3. < 2,5. < 3,5.

relacionado con osteoporisis posmenopausica. se considera una O de origen primario y recambio bajo. se considera una O de origen primario y recambio elevado. se considera una O de origen secundario y recambio bajo. se considera una O de origen secundario y recambio elevado.

la osteoporosis por recambio senil... se considera una O origen primario y recambio bajo. se considera una O origen primario y recambio elevado. se considera una O origen secundario y recambio bajo. se considera una O origen secundario y recambio elevado.

hipertiroidismo y osteoporosis. se considera una O origen primario y recambio bajo. se considera una O origen primario y recambio elevado. se considera una O origen secundario y recambio bajo. se considera una O origen secundario y recambio elevado.

inmovilizacion y osteoporosis. se considera una O origen primario y recambio bajo. se considera una O origen primario y recambio elevado. se considera una O origen secundario y recambio bajo. se considera una O origen secundario y recambio elevado.

osteogenesis imperfecta. se considera una O origen primario por deficit hereditario de sintesis de colageno tipo I. se considera una O origen secundario por deficit hereditario de sintesis de colageno tipo I. por tirotoxicosis. no es una osteoporosis.

regulacion del tejido oseo, incorrecta: PTH, vitamina D y hormonas tiorideas. calcio. fosfato. LDH.

sde hiperostotico. disminucion de la funcion osteoclastica, mas caracteristica la Osteopetrosis. aumento de la funcion osteoblastica por hiperostosis por intoxicacion de fluor (fluorosis). fluorosis estimula actividad de osteoblastos y forman depositos de cristales de hidroxiapatita. a mayor masa osea, menos espacio medular con lo cual lesiones pares craneales y mayor fx. afectacion de MO da pancitopenia. todas.

raquitismo (niño) y osteomalacia (adulto). causas: alteracion cualitativa por descenso Ca y P ( con descenso de vitamina D), osteoblastos no realizan bien su funcion. mecanismos: fallo mineralizacion dependiente de vitamina D (sintesis cutanea, malabsorcion, higado, riñon...) y fallo mineralizacion dependiente de hipofosfatemia: fosfatemia en el riñon altera tubulopatias, si son mixtas (sindrome de fanconi). fallo mineralizacion independiente de vitamina D y fosfato: en hipofosfatemia, la fosfatasa alcalina (producida por osteoblastos) precipita en la hidroxiapatita. formas independientes de desmineralizacion --> acidosis cronica por liberar tampones (exceso de H+). repasar.

enfermedad de PAGET (patologia tejido oseo). renovacion acelerada pero defectuosa + hipervascularizacion osea. por virus o factores geneticos. deficiencia de gen Sequestosoma 1. manifgestaciones depende de la extension de la enfermedad y huesos afectados. repasar.

relaciona. patologias musculo estriado. patologias tejido oseo. patologias articulaicones.

artritis: sinovitis: inflamacion membrana sinovial. agentes fisicos: traumatismos o depositos microcristales. artritis microcristalina: depositos de uratos, pirofosfatos calcico o hidroxiapatita -> fagocitosis por leucocitos polimorfonucleares y liberacion de medidores inflamatorios. agentes quimicos: sangre en cavidad articular: diatesis hemorragica plasmopatica. agentes biologicos: bacterias (estafilococos) y virus en espacio articular. reacciones inmunologicas: afectacion poliarticular: hipersensibilidad (enfermedad del suero) o enf autoinmunes (artritis reumatoide). monoarticular: 1º metatarsofalangica en la gota. secula cicatricial de la inflamacion articular "curada" anquilosis. caracteristico: erosiones hueso subcondrial, aumento de zonas blandas, modificacion hendidura por acumulacion de liquido y destruccion del cartilago; osteoporosis en epifisis por celulas inflamatorias (prostaglandinas y citocinas). repasar.

artritis: entesitis: espondiloartropatias sobre todo en CV. zona de insercion de ligamento y tendon. Proceso primario: espondilitis anquilosante. proceso secundario: artropatia psoriásica. patogenia inmunologica: presencia HLA-b27 y eje IL-23 y IL-17. Antigenos bacterianos: piel (psoriasis) e intestino (enf inflamatoria intestinal) desencadena inflamacion TNF alfa y eje IL-23 y IL-17. estimula destruccion osea por RANKL y DKK, con ciclo reparacion Wnt y BMP --> repe ciclos aparicion OSTEOFITOS. repasar.

relaciona. Dactilitis. tendinitis. Sindesmofitos.

artrosis: degeneracion cartilago de articulaciones sinoviales y fibrocartilaginosas. Coexisten degenerativos y regenerativos. mecanico: carga mecanica como en MMII en obesos. mas importante en edades avanzadas. metabolico: productos extraños como cirstales de urato en hiperuricemia alteran el cartilago y favorece su degradacion. encodrino: mujeres postmenopausicas y acromegalia. inflamatorio: formas secundarias a artritis. ARTROSIS MANIFESTACIONES UNICAMENTE LOCALES: DOLOR, DEFORMIDAD Y CREPITACIONES. REPASAR.