Arsénico y Antimonio

¿Por qué el arsénico (As) no se clasifica técnicamente como un "metal pesado"?. Porque su densidad es inferior a 5g/cm3. Porque es un metaloide que forma aniones en lugar de cationes. Debido a que solo se encuentra en forma orgánica en la naturaleza. Porque no tiene afinidad por los grupos sulfhidrilo.

En términos de toxicidad relativa, ¿cuál es la relación entre el arsénico trivalente (As3+) y el pentavalente (As5+)?. El pentavalente es 10 veces más tóxico que el trivalente. Tienen la misma toxicidad, pero el trivalente se absorbe menos. El trivalente es hasta 10 veces más tóxico que el pentavalente. El arsénico orgánico es siempre más tóxico que cualquier forma inorgánica.

¿Cuál de las siguientes formas de arsénico se ha utilizado históricamente como rodenticida?. Ácido arsanílico. Trióxido de arsénico. Arsénico-betaína. Metilarsénico.

El medicamento Trisenox (trióxido de arsénico) se emplea en el tratamiento de la leucemia debido a que: Estimula la síntesis de GSH en las células tumorales. Provoca la supresión del gen hTERT, inhibiendo la telomerasa de forma selectiva. Actúa como un antídoto contra el antimonio. Aumenta la producción de ATP en los leucocitos.

Sobre la absorción del arsénico, ¿qué afirmación es correcta?. El As5+ se absorbe con mayor facilidad que el As3+ por vía oral. La absorción del As3+ es prácticamente completa. El arsénico orgánico solo se absorbe a través de la piel. El 50% del arsénico ingerido se elimina siempre en las heces sin absorberse.

¿Cómo se distribuye el arsénico inicialmente en el compartimento sanguíneo?. Unido exclusivamente a la albúmina. Disuelto en el plasma como anión libre. Unido a globulinas y acumulándose en leucocitos. Dentro de los eritrocitos como zinc-protoporfirina.

¿Qué hallazgo en el cabello o uñas (Bandas de Mee) permite realizar un diagnóstico de exposición diferida al arsénico?. La presencia de cristales de oxalato. La redistribución y acumulación del tóxico en tejidos con queratina tras 24 horas. El cambio de color de la uña a verde brillante. La desmielinización inmediata de la raíz del pelo.

El arsénico pentavalente, antes de ser metilado para su eliminación, debe sufrir un proceso de: Oxidación a As7+. Reducción a trivalente (As3+). Conjugación con glucurónido. Hidrólisis ácida en el riñón.

¿Cuál es la principal vía de excreción del arsénico trivalente?. Vía biliar. Vía urinaria exclusivamente. Aire espirado (olor a ajo). Secreción láctea.

A nivel celular, ¿cuál es el mecanismo de acción que explica la toxicidad energética del arsénico?. Inhibición de la acetilcolinesterasa. Actúa como desacoplante de la fosforilación oxidativa e inhibe enzimas respiratorias mitocondriales. Bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje. Sustitución del calcio en la calmodulina.

¿Qué especie animal presenta una mayor sensibilidad a la intoxicación por arsénico?. Aves. Cerdos. Bovinos. Monogástricos.

La intoxicación aguda fulminante por arsénico se manifiesta frecuentemente con: Hipotermia y bradicardia profunda. Fiebre, anorexia, hepatomegalia y muerte por fibrilación ventricular. Poliuria severa ("oveja meona"). Miosis y pérdida del reflejo pupilar.

La neuropatía crónica por arsénico se caracteriza por: Parálisis cerebral espástica. Degeneración Walleriana y desmielinización de neuronas motoras y sensoriales. Hiperreflexia y nistagmo. Regeneración axonal acelerada por estrés oxidativo.

¿Qué síntoma cutáneo es característico de la intoxicación crónica observada en poblaciones como la de Bangladesh?. Cloroacné por dioxinas. Hiperpigmentación, hiperqueratosis y formaciones verrugosas. Alopecia total y manchas rosáceas. Fotosensibilización y porfiria.

En el diagnóstico sintomatológico, ¿qué signo es considerado muy indicativo de arsénico y fósforo?. Orina de color azul intenso. Fuerte olor a ajo en el aliento (exhalación). Olor frutal a aldehído en el estómago. Sialorrea excesiva con sangre.

Para el diagnóstico etiológico del arsénico, ¿qué muestra se considera NO útil?. Pelo. Uñas. Sangre. Orina.

El test rápido de Gutzeit para detectar arsénico utiliza papel de filtro humedecido con: Ditionito sódico. Bromuro de mercurio. Ácido tánico al 2%. Sulfato de cobre.

¿Cuál de los siguientes es un quelante utilizado en el tratamiento de la intoxicación por arsénico?. EDTA sódico-cálcico. Dimercaprol (BAL). Atropina sulfato. Pralidoxima.

El antimonio (Sb) es el fármaco de elección (como Glucantime) para el tratamiento de: Fasciolosis hepática. Leishmaniosis humana y canina. Saturnismo agudo. Intoxicación por rodenticidas anticoagulantes.

El antimoniato de meglumina (Glucantime) se considera un profármaco porque: Debe convertirse de Sb5+ a Sb3+ dentro del amastigote para ser activo. Solo funciona si se administra por vía oral. Requiere la presencia de vitamina B6 para activarse. Se inactiva en contacto con el oxígeno.

¿Qué mecanismo utiliza el antimonio activo (Sb^{3+}) para eliminar la Leishmania?. Induce la formación de poros de ergosterol. Interfiere con la glucólisis, la \beta-oxidación y disminuye el ATP del parásito. Bloquea la síntesis de quitina en la pared del hongo. Estimula la fagocitosis por los glóbulos rojos.

Sobre el tratamiento con Glucantime, se puede afirmar que: Produce una cura parasitaria total inmediata. Se administra junto con alopurinol durante 4-6 semanas. Carece de efectos secundarios sobre el corazón o el riñón. Solo puede administrarse por vía tópica.

¿Cuál es uno de los principales efectos tóxicos (inseguridad) del antimonio durante el tratamiento?. Hipertermia maligna. Fallo cardíaco e insuficiencia renal aguda. Ceguera y sordera permanentes. Formación de quelatos en el rumen.

¿Por qué se ha restringido el uso de Anfotericina B en el tratamiento de leishmaniosis canina en algunos lugares?. Porque es menos eficaz que el Glucantime. Para evitar la creación de resistencias que dificulten el tratamiento en humanos. Debido a que causa hiperqueratosis verrugosa en perros. Porque el perro no posee ergosterol en sus células.

¿Qué fármaco leishmanicida oral se conoce como un "fármaco de reposicionamiento" por ser originalmente antitumoral?. Miltefosina. Paromomicina. Pentamidina. Alopurinol.

El inconveniente principal de la miltefosina es que es: Extremadamente volátil. Teratogénica. Incompatible con el alopurinol. Solo eficaz contra garrapatas.

Sobre la prevención de la leishmaniosis mediante vacunación (ej. Canileish o Letifend): Existe una vacuna humana altamente eficaz. Solo existen vacunas disponibles en medicina veterinaria. La vacunación elimina la necesidad de usar collares antiparasitarios. La vacuna se administra por vía oral semanalmente.

¿Qué técnica se utiliza para crear una "autovacuna" curativa contra la leishmaniosis canina?. Se toma una muestra de ganglio (poplíteo), se trata con lipopolisacárido y se reinserta. Se inyecta arsénico directamente en el bazo. Se baña al animal en una solución de antimonio al 20%. Se utiliza suero de animales que han superado el saturnismo.

En el diagnóstico post-mortem de la intoxicación por arsénico, el hallazgo más común es: Cerebro edematoso con olor a almendras amargas. Necrosis de la mucosa intestinal y exceso de líquidos en el tracto gastrointestinal. Rigor mortis ausente. Riñones de color amarillo metálico.

El arsénico produce estrés oxidativo celular debido a que altera el equilibrio entre: Sodio y Potasio. GSH y GSSG. Calcio y Magnesio. Hierro y Cobre.