ARTI II - Tiroides

Anatómicamente, la glándula tiroides se encuentra ubicada en la cara anterior del cuello y se relaciona directamente con las siguientes estructuras, EXCEPTO: Tráquea. Nervios recurrentes (ramas del nervio vago). Glándulas paratiroideas. Glándulas salivales sublinguales.

La unidad funcional y estructural de la glándula tiroides es: El acino glandular. El cordón celular. El folículo tiroideo. La célula parafolicular.

¿Qué componente histológico del folículo tiroideo sirve como un reservorio extracelular donde se almacenan las hormonas tiroideas (unidas a TG) antes de su liberación?. Células C. Membrana basal. Coloide. Células foliculares.

La captación del yodo (I-) desde la sangre hacia el interior de la célula folicular se realiza mediante un transportador activo secundario denominado: Pendrina. Tirosina Cinasa. Na+-K+ ATPasa. Simtransportador Na+-I- (NIS).

Una vez en la célula folicular, el yodo (I-) es transportado a la luz folicular (coloide) por un contratransportador yoduro-cloruro llamado: Simtransportador NIS. TPO (Tiroperoxidasa). TBG. Pendrina.

El paso que implica la oxidación del ion yoduro (I-) a yodo molecular (I2) para que sea capaz de yodar la Tiroglobulina, es catalizado por la enzima: Deiodinasa. Yodasa. ATPasa. Tiroperoxidasa (TPO).

La principal molécula precursora de las hormonas tiroideas (rica en residuos de Tirosina) que se sintetiza en la célula folicular y se excreta al coloide es: La albúmina. La T4. La Tiroglobulina (TG). La TSH.

El acoplamiento de dos moléculas de DIT (Diyodotirosina) resulta en la formación de la hormona tiroidea principal liberada por la glándula, conocida como: T3 (Triyodotironina). rT3 (Triyodotironina inversa). MIT (Monoyodotirosina). T4 (Tiroxina).

¿Cuál es la proporción aproximada de hormonas tiroideas liberadas por la glándula directamente al torrente sanguíneo?. 50% T4 y 50% T3. 20% T4 y 80% T3. 93% T4 y 7% T3. 100% T3.

Químicamente, las hormonas tiroideas (T3 y T4) son clasificadas como: Polipéptidos hidrosolubles. Esteroideas derivadas del colesterol. Derivados de aminoácidos (Aminas) liposolubles. Glucoproteínas.

En la sangre, la gran mayoría de las hormonas tiroideas circulan: Unidas a la albúmina, pero solo la T3. Unidas a proteínas transportadoras (como TBG) sirviendo de reservorio. En forma libre (no unida a proteínas). Unida a Somatomedinas.

La proteína transportadora de T3 y T4 más importante, que transporta alrededor del 75% de las hormonas, se denomina: Albúmina. Globulina Fijadora de Cortisol (CBG). Prealbúmina (Transtiretina). Globulina Transportadora de Tiroxina (TBG).

¿Cuál de las dos hormonas tiroideas se considera la forma biológicamente más activa y potente a nivel celular?. T4 (Tiroxina). rT3 (Triyodotironina inversa). TG (Tiroglobulina). T3 (Triyodotironina).

El 80% al 90% de la T3 circulante en el cuerpo se genera a partir de la desyodación de T4 en tejidos periféricos. ¿Cuáles son los sitios principales de esta conversión?. Cerebro y médula ósea. Páncreas y bazo. Hueso y músculo esquelético. Hígado y riñón.

¿Qué enzimas son responsables de la conversión periférica de T4 a T3 mediante la eliminación de un átomo de yodo?. Tiroperoxidasas. Tirosinasas. Deiodinasas. T4-reductasas.

Solo las hormonas tiroideas libres (FT3 y FT4) pueden entrar en las células y ejercer su efecto. ¿Qué porcentaje aproximado de T3 circula en forma libre?. 7%. 75%. 0.03%. 0.3%.

Una de las funciones de las proteínas de transporte plasmático es: Acelerar la entrada de las hormonas en las células. Promover la desyodación de T4. Actuar como un reservorio hormonal que evita grandes fluctuaciones. Activar los receptores nucleares.

La hormona hipotalámica que estimula la liberación de TSH en la hipófisis anterior se denomina: Hormona Liberadora de GH (GHRH). TSH. ACTH. Hormona Liberadora de Tirotropina (TRH).

La TRH viaja desde el hipotálamo hasta la hipófisis anterior a través de: El tracto hipotálamo-hipofisario. La circulación general. El sistema porta hipofisario. El nervio vago.

La TSH (Tirotropina) es liberada por las células de la adenohipófisis que, por sus propiedades tintoriales, son clasificadas como: Cromófobas. Acidófilas (Somatotropas). Basófilas (Tirotropas). Células C.

La TSH ejerce un efecto trófico sobre la glándula tiroides que se manifiesta como: Disminución del tamaño y actividad de las células. Inhibición de la captación de yodo. Aumento del tamaño y la actividad secretora de las células foliculares. Aumento de la conversión periférica de T4.

La acción inmediata más importante de la TSH sobre el proceso de síntesis hormonal es: Disminuir la actividad de la TPO. Inhibir la TG del coloide. Incrementar la proteólisis de la Tiroglobulina para liberar T3 y T4. Bloquear la Pendrina.

El mecanismo de retroalimentación (feedback) negativo que controla el eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo se debe principalmente a la acción de: TRH inhibiendo al hipotálamo. TSH inhibiendo a la TRH. T3 y T4 inhibiendo la liberación de TRH y TSH. TPO inhibiendo la TSH.

Un déficit de yodo en la dieta resulta en una disminución de T3 y T4. Este cambio provoca en el eje HH tiroideo: Aumento de la liberación de T3/T4. Aumento de la secreción de TSH (por falta de feedback negativo). Disminución de la TRH. Inhibición del NIS.

Debido a su naturaleza liposoluble, el mecanismo de acción de las hormonas tiroideas a nivel celular es a través de la unión con: Receptores de membrana acoplados a proteína G. Receptores citosólicos. Canales iónicos. Receptores nucleares (que activan o reprimen la transcripción génica).

El efecto metabólico más general y fundamental de las hormonas tiroideas es: Disminuir la producción de ATP. Promover el almacenamiento de energía en forma de grasa. Aumentar la actividad metabólica celular y el consumo de O2. Disminuir el número de mitocondrias.

A nivel de los lípidos, un efecto importante de las hormonas tiroideas es: Disminuir la lipólisis. Aumentar la concentración de LDL en plasma. Favorecer el consumo de colesterol y el catabolismo de las LDL. Inhibir el efecto lipolítico de las catecolaminas.

En relación con el metabolismo de los carbohidratos, las hormonas tiroideas: Disminuyen la absorción intestinal de glucosa. Inhiben la glucogenólisis y la gluconeogénesis. Aumentan la absorción intestinal de glucosa, la glucogenólisis y la gluconeogénesis. Tienen un efecto hipoglucemiante.

Un paciente con exceso de hormonas tiroideas (Hipertiroidismo) probablemente manifestará síntomas cardiovasculares como: Bradicardia y disminución del volumen minuto (VM). Taquicardia y aumento del volumen minuto (VM). Aumento de la TA diastólica y bradicardia. Hipertensión arterial maligna.

El efecto de las hormonas tiroideas sobre la presión arterial en caso de exceso hormonal (Hipertiroidismo) se caracteriza por: Aumento de la TA diastólica y disminución de la sistólica. Disminución de la TA sistólica y aumento de la diastólica. Aumento de la TA sistólica y disminución de la TA diastólica (presión de pulso ancha). Disminución uniforme de la TA media.

En un estado de déficit hormonal (Hipotiroidismo), el efecto sobre el sistema cardiovascular incluye: Taquicardia y VM alto. Disminución de la TA diastólica. Bradicardia y bajo Volumen Minuto (VM). Vasodilatación periférica.

Una acción crucial de las hormonas tiroideas es facilitar el crecimiento y desarrollo en ciertas etapas. ¿Qué sistema es particularmente sensible al déficit de T3/T4 durante la vida neonatal?. Sistema musculoesquelético (solamente). Sistema renal. Sistema Nervioso Central (SNC). Sistema gastrointestinal.

Las hormonas tiroideas tienen un efecto anabólico sobre las proteínas, especialmente durante la infancia y pubertad, lo que significa que: Aumentan el catabolismo de proteínas. Disminuyen la síntesis de ARN. Favorecen el crecimiento (efecto anabólico proteico). Aumentan la excreción de nitrógeno.

El aumento del metabolismo basal provocado por T3 y T4 se debe principalmente a: La inhibición de la bomba Na+-K+. La disminución de la actividad mitocondrial. El aumento del número y la actividad de las mitocondrias celulares. La activación de receptores de membrana.

¿Qué efecto tienen las hormonas tiroideas en la actividad mental en el caso de un exceso (Hipertiroidismo)?. Depresión y apatía. Letargo mental. Aumento de la actividad mental, nerviosismo e irritabilidad. Disminución de la fuerza muscular.

Una complicación esquelética a largo plazo del exceso de hormonas tiroideas (Hipertiroidismo) es: Aumento de la densidad ósea. Fusión prematura del cartílago de crecimiento. Osteopenia o pérdida de masa ósea. Retraso en la maduración ósea.

¿Cuál de las siguientes es una acción de la TSH que favorece el almacenamiento de hormonas tiroideas en el coloide?. Inhibir el NIS. Estimular la síntesis y exocitosis de Tiroglobulina. Aumentar la degradación de TG. Bloquear la TPO.

¿Qué tipo de irrigación arterial es más frecuente para la glándula tiroides, siendo un factor crucial en el examen anatómico?. Una única arteria tiroidea superior y una vena yugular. Ramas directas de la arteria carótida común. Arteria tiroidea superior e inferior (ramas de la carótida externa y subclavia, respectivamente). Solo ramas de la arteria tiroidea media (Ima).

El hecho de que la T4 sea la hormona más secretada, pero la T3 sea la más activa, es un mecanismo que permite al organismo: Tener una hormona de acción más prolongada (T4) que pueda ser activada localmente en los tejidos (T3). Ahorrar yodo en la síntesis hormonal. Aumentar la TA diastólica. Inhibir directamente la TRH.

Cuando las hormonas T3 y T4 se unen a su receptor nuclear, el resultado directo es: La activación de segundos mensajeros (cAMP). La inserción de canales de yodo en la membrana. La formación de nuevas ARNm (síntesis de proteínas). La hidrólisis de GTP.