...consciente, orientado con regular estado de hidratación, ictericia, exploración pulmonar normal. el abdomen blando con peristalsis hieractiva y dolor a la digitopresión de hipocondrio derecho. PA de tórax y hemocultivo Biometría hemática y amilasas US de hígado y vías biliares BH y aminotransferasas TAC de abdomen.
La PA de tórax es normal, tiene Hb: 13.9, Leuciocitos: 4,800, Plaq: 220,000, TP: 13''. Gluc: 90, Urea: 34, Cr: 1.1, Col 140, TG: 120, Amilasa: 160, BD: 3.5, BI: 11.2, AST: 800, ALT: 650, FA: 18, Albumina 4.5. El US de hígado y vías biliares muestra aumento de la ecogenicidad hepática con engrosamiento de la pared de la vesicular sin litos en su interior. Inicio de antibióticos de amplio espectro Solicitar reacciones febriles Amiba en fresco Serología viral Colecistectomía alitiásica.
De acuerdo a la sospecha clínica cual de los siguientes es verdadero: Tífico O y Tífico H 1:640 Amibiasis hepática Esteatosis Hepática IgM anti HVA+ Colecistitis alitiásica .
Es un Flavivirus que tiene replicación intrahepática primaria y se transmite por elementos sanguíneos cuyo periodo de incubación es de 15 a 180 días. Virus A de la Hepatitis Agente Delta Virus B Citomegalovirus Ninguno de los anteriores (es VHC).
Es la principal indicación de biopsia hepática: Hepatitis aguda Hepatitis crónica Cirrosis hepática Hepatocarcinoma Esteatosis hepática.
Para la sospecha bioquímica de cirrosis hepática es necesario evaluar: Unicamente aminotransferasas Bilirrubina directa e indirecta así como TP Albumina, colesterol y TP Bilirrubina directa, Fosfatasa alcalina y TP Alfafetoproteína y Gamaglutamil transferasa.
Son las células encargadas de la fibrogénesis hepática. Hepatocitos Células de los conductos biliares Células estelares o de Ito Células de Kupffer Las células perivenulares.
Es la única causa de hepatitis viral aguda donde se justifica tratamiento Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis Delta Hepatitis E.
El diagnóstico de hepatitis crónica viral se sospecha: Historia clínica Datos clínicos Las alteraciones bioquímicas La serología viral La presencia de ictericia .
Es el marcador serológico que indica inmunidad tratándose de la infección por virus B y se adquiere mediante inmunidad activa o bien mediante vacunación Ag HBs Ag HBe Ac HBsIgM Ac HBsIgG Ac HBs.
La arteria hepática aporta al hígado: Ninguna de las anteriores 100% de Oxígeno 25% del flujo hepático 10% del Oxígeno 80% del flujo sanguíneo.
Los tumores malignos del hígado se nutren fundamentalmente: De la arteria hepática De la vena porta De los hepatocitos De las células de los conductos hepáticos De las células de Ito.
Es el factor etiológico más fuertemente asociado al desarrollo de hepatocarcinoma: Cirrosis hepática por alcohol Esteatohepatitis no alcoholica Cirrosis viral primaria Enfermedad de Wilson Enfermedad hepática crónica por virus.
El seguimiento del paciente con cirrosis hepática para la detección de hepatocarcinoma es: TAC de hígado cada año Determinación de carga viral 2 veces al año Seguimiento con aminotransferasas mensual US y Alfafetoproteína cada 6 meses Angioresonancia hepática bimestral.
Es la mejor estrategía de tratamiento para los pacientes con cirrosis hepática y várices esofágicas sin ningún episodio de hemorragia previo. (profilaxis primaria) Cirugía derivativa TIPS's (Transyugular intrahepatic porto sistemic shunts) Betabloqueadores Transplante hepático Monitoreo de isosorbide.
Está asociada a elevada mortalidad en mujeres embarazadas por hepatitis fulminante Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis Delta Hepatitis E.
Es la mejor estrategia de manejo para los pacientes con hemorragia aguda por várices esofágicas: Cirugía derivativa (Esplenorrenal distal) Betabloqueadores Ligadura de várices esofágicas Sonda se Segenstaken-Blakemore TIP's.
El diagnóstico de PBE (Peritonitis bacteriana espontánea) se establece mediante: Cuantificación de leucocitos en líquido de ascitis Cultivo de líquido de ascitis Los datos clínicos TAC de abdomen Datos de irritación peritoneal en el paciente con cirrosis hepática .
En el paciente con cirrosis hepática las ectasias vasculares o telangectasias aparecen: En cualquier parte del cuerpo En el territorio que drena la vena cava inferior Únicamente en el abdomen En el territorio que drena la vena cava superior Únicamente en el tórax y manos .
El diagnóstico de cirrosis hepática es: Clínico Bioquímico Histológico Por imagen Por serología.
Clínicamente la colestasis se manifiesta por: Dolor en el hipocondrio derecho Ictericia y fiebre Prurito e ictericia Ictericia y pérdida de peso Ascitis e ictericia.
Enfermedad colestásica que tiene característicamente Anticuerpor Antimitocondriales + (AAM): Hepatitis autoinmune Colangitis esclerosante primaria Enfermedad de Wilson Colestasis por fármacos Cirrosis biliar primaria.
Enfermedad colestásica que se asocia fuertemente a CUCI Hepatitis autoinmune Colangitis esclerosante primaria Enfermedad de Wilson Colestasis por fármacos Cirrosis biliar primaria.
En cuanto al daño hepatico por fármacos; es el que ocaciona más casos de hepatitis fulminante AINE's Daño hepático por Metotrexate Daño por quimioterapia Acetaminofen Ampicilina-Ac Clavulánico.
Es la causa más frecuente de elevación de aminotrásferasas; Hepatitis crónica viral Alcohol Daño hepático por fármacos Síndrome metabólico Cirrosis hepática.
La ascitis del paciente con cirrosis hepática: Es exudado Tiene elevada cantidad de células inflamatorias Tiene niveles altos de albumina Es estéril Es Trasudado.
El daño hepático por alcohol ocurre inicialmente: En el espacio portal (Zona 1) En el espacio perivenulas (Zona 3) En el espacio de Disse En los colangiolos En las venas suprahepáticas.
Es la principal causa de hepatitis crónica: Virus E Daño hepático por alcohol Virus B Daño hepático por fármacos Hepatitis C.
El paciente en coma hepático: Tiene encefalopatía grado I Tiene encefalopatía grado II Tiene encefalopatía grado III Tiene encefalopatía grado IV Tiene encefalopatía grado V.
La colestasis extrahepática se manifiesta habitualmente por: Dolor e ictericia Dolor y pérdida de peso Fiebre e ictericia Fiebre y prurito Únicamente por ictericia.
El paciente por hepatitis "A" Debe recibir tratamiento con Ribavirina Debe permanecer en reposo Debe aislarse Requiere dulces para evitar hióglucemia Ninguna de las anteriores.
La triada de Charcot en colangitis corresponde a: Ictericia, dolor en hipocondrio derecho y hepatomegalia Ictericia, fiebre y dolor en hipocondrio derecho Ictericia, diarrea y fiebre Ictericia, taquipnea y ascitis Ictericia, fiebre y hematemesis .
Son las llamadas medidas anti-amonio: Lactosa por vía oral Antibióticos no absorbibles Enemas evacuantes Todas las anteriores Ninguna de las anteriores .
El trataminento del síndrome hepato-renal es a base de: Vasoconstrictores esplácnicos Vasodilatadores esplácnicos Hemodiálisis Diálisis peritoneal Antibióticos .
Factro (es) precipitante (s) del síndrome hepato-renal: Hemorragía por várices Peritonitis bacteriana espontánea Paracentesis masiva Todas las anteriores Ninguna de las anteriores.
Es el diurético de elección en el paciente con cirrosis hepática y ascitis estéril: Furosemida Diuréticos de asa Bloqueadores de aldosterona (Espironolactona) Duiréticos osmóticos Ninguno de los anteriores.
Es el agente causa más frecuente de Peritonitis Bacteriana Espontánea(PBE) del cirrótico: Estafilococo dorado Helicobacter Pylori Bacilo de la tuberculosis E. Coli Todas las anteriores.
Es indicador de CPRE de urgencia: Pancreatitis aguda biliar Dilatación de vías biliares por coledocolitiasis Colestasis extrahepática Colangitis purulenta Colangitos esclerosante primaria .
Condición indispensable para el diagnóstico de la hepatitis autoinmune: Elevación de aminotransferasas Ictericia progresiva Marcadores de autoinmunidad positivos Fibrosis pero-portal en la biopsia Lesiones cutáneas.
Pérdida de la arquitectura normal, fibrosis y nódulos de regeneración son más frecuentes asociados con: Hepatitis autoinmune Cirrosis biliar primaria Coangitis esclerosante primaria Cirrosis hepática Hepatitis alcohólica.
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