AUTOEVALUACIONES BIOQUÍMICA

LA REGULACIÓN HORMONAL POR EL GLUCAGÓN IMPLICA LA ACTIVACIÓN, ENTRE OTRAS RUTAS METABÓLICAS, DE: Gluconeogénesis y gluconeogénesis. Glucolisis. Glucogenólisis. Glucolisis y glucogenogénesis.

ENZIMA ENCARGADA DE TRANSFORMAR LA GLUCOSA EN GLUCOSA 6 FOSFATO EN LA GLUCOGÉNESIS HEPÁTICA: Fumarasa. Hexoquinasa (Glucoquinasa). Piruvato quinasa. Fosfofructoquinasa 1.

LA MAYORÍA DE LOS HIDRATOS DE CARBONO (E.G., PARA UN ATLETA EN UN BUEN ESTADO NUTRICIONAL) UTILIZADOS COMO SUSTRATO DURANTE EL EJERCICIO PROVIENE: De las reservas del glucógeno muscular. De la glucosa sanguínea. De las reservas del glucógeno hepático (hígado). De las reservas de glucógeno en las células de grasa.

LA GLUCOGENÓLISIS ES UN MECANISMO: Que sirve para mantener la [glucógeno] en sangre. Sirve para mantener la [glucógeno] en hígado. Es la degradación gradual de glucosa. Ninguna es cierta.

EL ALMACENAMIENTO DE GLUCÓGENO EN MÚSCULO: Es esencial para mantener la [glucógeno] en sangre. Es importante para mantener la [glucosa] en sangre. Es necesario para el metabolismo energético del músculo. Es imprescindible para la producción de glucosa en músculo.

DECIR CUÁL DE ESTAS AFIRMACIONES ES CIERTA. En la gluconeogénesis los precursores de la glucosa son los aminoácidos de los lípidos musculares. El glucógeno almacenado en músculo es el precursor de la glucosa. Se utilizan los ácidos grasos de los adipocitos como precursores primarios de la glucosa. En la gluconeogénesis los precursores de la glucosa son los aminoácidos de las proteínas musculares.

EN LA GLUCOGÉNESIS HEPÁTICA, CUÁL DE ESTAS ENZIMAS NO ACTÚA: Fosfoglucomutasa. Pirofosforilasa. Glucógeno sintasa. ATP sintasa.

EN LA GLUCOGÉNESIS HEPÁTICA: La glucosa 1-P reacciona con UDP para formar UTP-glucosa. La glucosa 1-P se transforma en glucosa 6-P. Las enzimas desramificantes actúan al comienzo de la glucogénesis. Ninguna es cierta.

EN RELACIÓN CON EL METABOLISMO DEL GLUCÓGENO, INDICAR QUÉ AFIRMACIÓN ES FALSA: La insulina inhibe la degradación del glucógeno en hígado. El glucagón estimula la degradación del glucógeno en hígado. La adrenalina estimula la biosíntesis de glucógeno en hígado. Cuando la insulina se une a su receptor de mbra se incrementa el no de transportadores de glucosa.

DURANTE UN AYUNO DE VARIAS HORAS ¿CUÁL ES LA PRINCIPAL FUENTE DE GLUCOSA SANGUÍNEA?. La procedente de la dieta. Glucogenólisis hepática. Gluconeogénesis. Glicerol procedente de la lipolisis.

¿CUÁLES SON LAS ENZIMAS DE LA SÍNTESIS DE GLUCÓGENO?. Glucógeno sintasa y glucógeno fosforilasa. Glucógeno sintasa y fosfoglucomutasa. Glucógeno fosforilasa y glucosiltransferasa. Glucógeno sintasa y glucosiltransferasas.

EN EL MÚSCULO: La adrenalina estimula la degradación de glucógeno. La insulina estimula la degradación de glucógeno. El glucagón estimula la glucogénesis. Ninguna es cierta.

RESPECTO A LA ENFERMEDAD DE MCARDEN: Hay ausencia de actividad de la glucógeno fosforilasa en músculo. Incapacidad para realizar ejercicios vigorosos. Menor tasa de glucólisis y acumulación de menos lactato. Todas son ciertas.

EN LA ENFERMEDAD DE POMPE: Las mitocondrias están repletas de glucógeno. Patrón de herencia ligada al sexo. Ausencia de la enzima alfa 1-4 glicosidasa. Ausencia de la enzima fosforilasa.

EL NIÑO NACIDO DE UNA MADRE MALNUTRIDA PUEDE: Tener inhibida la gluconeogénesis. Hiperglucemia. Hipoglucemia. Estimulado la síntesis de glucagón.

EN EL EMBARAZO, LA DIABETES GESTACIONAL PUEDE PROVOCAR EL NACIMIENTO DE NIÑOS GRANDES DEBIDO A: El niño vive en un ambiente hipoglucémico durante el desarrollo uterino. Se adapta a la producción endógena de insulina que tiene una actividad hormonal de crecimiento. Al nacer presenta hipoglucemia, pero pasado unas horas presenta hiperglucemia. Ninguna es cierta.

LA GLUCOSA ES LA PRINCIPAL FUENTE DE ENERGÍA: De todos los tejidos del organismo. De los hematíes y el cerebro. La glucosa no es ninguna fuente de energía. Con su degradación se obtiene glucógeno como fuente de energía en los hematíes y cerebro.

SI UN PACIENTE REFIERE CALAMBRES MUSCULARES CON LA PRÁCTICA DE DEPORTE Y TIENE ELEVADA LA CREATINA KINASA SÉRICA: Su diagnóstico más probable es la enfermedad de McArdle. Su diagnóstico es enfermedad de Hers. Probablemente tenga una enfermedad lisosomal. Ninguna es cierta.

LOS BEBÉS NACIDOS DE MADRES CON DIABETES GESTACIONAL: Su hiperinsulinemia crónica reprime las enzimas gluconeogénicas. La alta concentración de insulina en sangre favorece la captación de glucosa por el tejido adiposo. La alta concentración de insulina en sangre favorece la captación de glucosa por el músculo. Todas son ciertas.

LOS BEBÉS NACIDOS DE MADRES MALNUTRIDAS: Son hipoglucémicos porque tienen mutaciones patogénicas en alguna enzima de la gluconeogénesis. Son hipoglucémicos porque no tienen suficientes reservas de glucógeno en hígado. Son hiperglucémicos porque activan la gluconeogénesis. Ninguna es cierta.

RESPECTO AL GLUCÓGENO DEL MÚSCULO: El músculo no puede movilizarse para reponer glucosa en sangre ya que sus células no expresan fosforilasa. El músculo no puede movilizarse para reponer glucosa en sangre ya que sus células no expresan glucosa-6-fosfatasa. Todo el glucógeno del músculo se transforma en glucosa. El lactato muscular se transforma en cristales de lactato.

SI UNA PERSONA TUVIERA UN DEFECTO GENÉTICO EN LA ENZIMA QUE PRODUCE LA HIDRÓLISIS DEL GLUCÓGENO EN LISOSOMAS, EL HECHO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: Hipoglucemia. Hiperglucemia. Debilidad muscular. Hepatomegalia.

LA REGULACIÓN DEL GLUCÓGENO HEPÁTICO: El AMPc produce activación de la fosforilasa a. El AMPc produce activación de la fosforilasa quinasa. La PKA hidroliza el ATP. El glucagón activa la hidrólisis del glucógeno.

EN UNA DIABETES GESTACIONAL: El bebé al nacer puede entrar en hipoglucemia. El bebé estaba adaptado a una producción endógena creciente de insulina. El bebé procedente de madre con diabetes gestacional suele ser más grande de la media. Todas son ciertas.

UN BEBÉ NACIDO DE UNA MADRE MALNUTRIDA ENTRA EN COMA AL CABO DE 1 HORA DEL NACIMIENTO: Se le debe inyectar una solución de glucosa seguido de una dieta rica en glúcidos. Se le debe inyectar una solución de glucagón seguido de una dieta rica en glúcidos. Se le debe inyectar una solución de glucosa seguido de una dieta rica en proteínas. Se le debe inyectar una solución de insulina seguido de una dieta rica en proteínas.

DECIR CUÁL DE ESTAS AFIRMACIONES ES CORRECTA: DECIR CUÁL DE ESTAS AFIRMACIONES ES CIERTA: La activación de los ácidos grasos produce energía. La carnitina transporta ácidos grasos activados al interior de la mitocondria. El producto final de la beta oxidación es el piruvato. Todas son falsas.

LOS ÁCIDOS GRASOS INGRESAN EN LAS MITOCONDRIAL MEDIANTE UN PROCESO DE TRANSPORTE EN: 2 etapas. 5 etapas. 3 etapas. 1 etapa.

EL CATABOLISMO DE LOS ÁCIDOS GRASOS SE LLEVA A CABO EN: El núcleo. El espacio intermembrana de la mitocondria. Matriz mitocondrial. Membrana interna de la mitocondria.

DURANTE EL ESTADO DE AYUNO: La glucemia se mantiene gracias a la disminución en las concentraciones de insulina y glucagón. Los triacilgliceroles del tejido adiposo representan la fuente principal de energía. La mayoría de los ácidos grasos son capaces de proporcionar carbono para la gluconeogénesis. Los eritrocitos utilizan la oxidación de los ácidos grasos como fuente de energía.

EN LAS DEFICIENCIAS DE LA BETA OXIDACIÓN, LA CARACTERÍSTICA CLÍNICA PRINCIPAL ES: La hiperglucemia hipercetósica. La hipoglucemia hipocetósica. La hipoglucemia hipercetósica. La hiperlucemia hipocetósica.

LOS TAG QUE SE ACUMULAN EN EL ADIPOCITO: Realizan la beta oxidación en los adipocitos. Se hidrolizan a lípidos en adipocitos para liberarse a torrente sanguíneo. Se transportan libres por la sangre. Se unen a albúmina para transportarse por el torrente sanguíneo.

EN LA MOVILIZACIÓN DE TAG EN EL ADIPOCITO: El glucagón y la insulina activan la adenilato ciclasa. Los ácidos grasos salen del adipocito mediante proteínas transportadoras. La proteinquinasa activa la lipasa mediante fosforilación. El cAMP se convierte en ATP para activar la proteín Kinasa.

EN LA ACTIVACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS: Se consumen 2 moles de ATP. Es necesaria para atravesar la membrana plasmática externa de las mitocondrias. El producto final es el AcilCoA. Todas son ciertas.

LAS ETAPAS DE LA β-OXIDACIÓN SON, EN EL ORDEN CORRECTO: Deshidrogenación – hidratación – oxidación – tiólisis. Hidratación-oxidación-deshidrogenación-tiólisis. Hidratación-deshidrogenación-oxidación-tiólisis. Tiólisis-deshidrogenación-hidratación-hidrólisis.

DECIR CUÁL DE ESTAS AFIRMACIONES ES CIERTA: La carnitina se une al CoA-SH para atravesar la membrana mitocondrial interna. La AcilCoA se sintetiza en la matriz mitocondrial. La Acil-Carnitina atraviesa la membrana mitocondrial interna. Nuestro organismo no puede sintetizar carnitina.

LA BETA OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS ES UN CATABOLISMO NECESARIO PARA: La producción de glucosa que formará ATP. La producción de ATP. La degradación de todos los lípidos del organismo. La degradación de ácidos grasos excedentes en el organismo.

¿PARA QUE SINTETIZA EL HÍGADO CUERPOS CETÓNICOS EN ESTADO DE INANICIÓN?: Porque son sustratos gluconeogénicos. Para producir Acetil CoA. Para reducir la acumulación de AcetilCoA y dar energía a los tejidos. Para producir más oxalacetato.

¿CUÁNTOS ATP SE OBTIENEN EN LA OXIDACIÓN TOTAL (HASTA CO2 Y AGUA) DE UN ÁCIDO GRASO DE 14CARBONOS?. 30 ATPs. 48 ATPS. 84 ATPs. 112 ATPs.

¿CUÁNTOS ATP SE OBTIENEN EN LA OXIDACIÓN TOTAL (HASTA CO2 Y AGUA) DE UN ÁCIDO GRASO DE 12CARBONOS?. 25. 95. 93. 110.

LOS QUILOMICRONES: Son precursores directos de sales biliares. Proceden de las HDL. Transportan fundamentalmente TAG. El colesterol que transportan se utiliza para la digestión y absorción de las grasas.

LAS HDL: Son lipoproteínas de densidad intermedia. Transportan el exceso de colesterol de los tejidos hasta el hígado. Favorecen directamente la digestión y absorción de las grasas. Son los precursores de los quilomicrones.

INDICAR CUÁL DE ESTAS AFIRMACIONES ES CIERTA: El colesterol total del organismo es suministrado por la dieta. Las células de mamíferos no sintetizamos colesterol. El colesterol es excretado por las heces. El colesterol se excreta vía sales biliares.

RESPECTO AL TRANSPORTE DE COLESTEROL: EL transporte del colesterol por la vía exógena es a través de las HDL. El colesterol proveniente de órganos extrahepáticos se une a quilomicrones. El colesterol de la vía endógena proviene de la dieta. Las LDL entregan el colesterol a los distintos órganos que lo utilizaran par la síntesis de membrana.

EN LA SÍNTESIS DEL COLESTEROL: Solamente los hepatocitos son capaces de sintetizar colesterol. Como necesita mucho gasto de energía siempre ocurre en las mitocondrias. El primer sustrato es el acetil CoA. El escualeno es transformado en AcetilCoA.

EN LA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR: El hígado no sintetiza VLDL. El hígado tiene defectuoso el receptor de las HDL. Las LDL no pueden ser fagocitadas por los hepatocitos. Ninguna es cierta.

COMO SE VALORARÁ UNA ANALÍTICA DE UN PACIENTE CUYOS RESULTADOS SON: COLESTEROL TOTAL:163MG/DL, HDL COLESTEROL, 45 MG/DL Y LDL COLESTEROL 104 MG/DL: Riesgo de enfermedad coronaria. Riesgo aterosclerosis. Riesgo enfermedad coronaria y ateroesclerosis. Perfil lípido normal.

SEÑALAR LA AFIRMACIÓN CORRECTA: El colesterol es un precursor de la vitamina D. Las hormonas esteroides son precursoras del colesterol. El ácido taurocólico es el precursor biliar del colesterol. Todas son ciertas.

SEÑALA LA AFIRMACIÓN FALSA: El núcleo esteroideo es la única parte del colesterol que se metaboliza hasta CO2 y agua. La excreción del colesterol se realiza por la bilis y las sales biliares. La bilis se sintetiza a partir del colesterol. Más del 95% de las sales biliares se reabsorben por circulación enterohepática.